利钾尿肽与心钠素摩尔比在心房纤颤时的作用

目的:探讨利钾尿肽(KP)及KP与心钠素(ANP)摩尔比在心房纤颤(房颤)时的意义.方法:用放射免疫(放免)分析法测定23例阵发房颤患者和24例持续房颤患者血浆中KP与ANP的水平,并以正常人作为对照.结果:房颤患者血浆中KP与ANP的水平明显高于对照组(P均<0.01),阵发房颤患者血浆中KP/ANP摩尔比显著低于正常对照组(P<0.01);持续房颤患者血浆中KP/ANP摩尔比与正常对照组相似(P>0.05).结论:KP含量与ANP比例关系的变化在房颤发病中起一定的作用.

肾上腺皮质功能变化在顽固性充血性心力衰竭患者中的临床意义

目的:探讨通过小剂量糖皮质激素替代治疗提高顽固性充血性心力衰竭(心衰)患者机体细胞应激反应的能力以改善药物的疗效.方法:38例顽固性充血性心衰患者随机分为常规治疗对照组(17例)和激素治疗组(21例),治疗组患者在强心、利尿、扩血管的基础上给予小剂量糖皮质激素治疗.用Swan-Ganz导管和心脏超声监测心功能和血流动力学变化.结果:所有入选患者循环血中皮质醇浓度均低下,对照组患者对强心、利尿、扩血管治疗效果较差;而治疗组患者在糖皮质激素治疗后1周,血中皮质醇水平明显升高,其心排指数和左室射血分数显著提高,尿量明显增加,全身水肿消退.病死率治疗组较对照组明显降低(23.8%比70.6%,P<0.01);而两组患者院内感染的发生率无显著差异(38.1%,8/21比58.8%,10/17).结论:顽固性充血性心衰患者使用小剂量糖皮质激素替代治疗可提高机体细胞应激反应能力,改善药物疗效,提高患者存活率.

急性心肌梗死死亡及再梗死相关因素的分析

目的:确定尿激酶(UK)溶栓治疗和经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)治疗的急性心肌梗死(AMI)患者住院期和随访期死亡和再发心肌梗死(心梗)的预测因素.方法:采用双向性队列研究,观察190例AMI患者住院期和随访期的临床结果.将死亡和再发心梗合并为恶性事件,应用Spearman等级相关法分析及多变量Logist回归分析方法确定住院期和随访期恶性事件的相关因素及独立预测因素.结果:住院期恶性事件发生率UK组为15.46%,PTCA组为6.45%;随访(13.81±7.39)月累计的恶性事件发生率UK组为30.93%,PTCA组为9.68%.与UK组和PTCA组住院和随访期恶性事件发生呈正相关的因素包括:年龄、Q波导联数、Killip分级、住院期心力衰竭(心衰)、既往高血压病史、心梗史等;呈负相关的因素是:吸烟史、收缩压、住院期射血分数值等.介入治疗是两组患者住院期和随访期恶性事件的独立预测因子,也是介入治疗组患者恶性事件惟一的独立预测因子,能降低恶性事件的发生率.UK组住院期恶性事件发生的独立预测因子还有增龄、住院期心衰和Q波导联数;随访期恶性事件的独立预测因子还有增龄、住院期心衰.梗死前心绞痛与心梗住院期恶性事件发生呈负相关;溶栓治疗与补救性PTCA组患者住院期恶性事件发生呈正相关.结论:介入治疗是AMI的重要独立预测因子.在单纯UK溶栓中,年龄、Q波形成的导联数及住院期心衰是独立的预测因素.缺血预适应可能是梗死前心绞痛与住院期恶性事件呈负相关的原因.溶栓治疗则使补救PTCA患者恶性事件发生率增加.

卡托普利对病毒性心肌炎小鼠心肌能量代谢的保护作用

目的:探讨病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌能量产生状况,并用卡托普利进行干预治疗.方法:雄性Balb/c小鼠随机分为柯萨奇B3病毒(CVB3)感染组、CVB3感染加卡托普利治疗组和对照组.分别采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位;酶细胞化学法分析线粒体细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,反相高效液相色谱法测定心肌组织ATP、ADP和AMP含量.结果:感染组小鼠心肌线粒体大量破坏,膜磷脂严重缺失、定位改变,CCO和SDH活性降低,ATP、ADP和AMP含量下降.不同时间点治疗组上述各项指标均较感染组显著改善.结论:VMC心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降,卡托普利能有效保护VMC心肌线粒体结构和功能,改善心肌能量代谢.

超速起搏预适应对缺血-再灌注心肌抗氧化酶活性的影响

目的:观察超速起搏预适应早期及延迟保护相对心肌缺血-再灌注损害过程中血中一氧化氮(NO)的影响.方法:48只兔随机分为对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、超速起搏预适应组(PP组)和延迟保护作用组(DP组).观察超速起搏(500 min-1)后缺血-再灌注期冠状窦血一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的动态变化.结果:PP组和DP组较IR组冠状窦血NO含量在缺血-再灌注期间明显增高,而SOD和MDA含量明显减低.结论:PP和DP能减轻急性缺血-再灌注期自由基对心肌的损害,NO参与了PP与DP的心肌保护作用,在DP的发生中占重要位置.

D-二聚体及与纤溶酶原激活物抑制剂-1比值评价合并糖耐量减低急性冠状动脉综合征患者纤溶受抑的研究

目的:探讨合并糖耐量减低(IGT)的急性冠状动脉综合征(ACS)患者纤溶受抑状态及其对治疗和预后的影响.方法:非糖尿病ACS组39例,IGT+ACS组37例,非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)+ACS组36例;同时设正常对照组20例,检测各组组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及D-二聚体的血浆水平,并计算PAI-1/D-二聚体百分比.观察各组急性心肌梗死(AMI)患者的临床及预后.结果:IGT+ACS及NIDDM+ACS组的PAI-1显著高于正常对照组和ACS组(P均<0.05),而D-二聚体上升幅值则显著低于ACS组(P<0.05),两组PAI-1/D-二聚体比值也均显著高于正常对照组及ACS组(P均<0.01).两糖代谢异常组溶栓再通比例显著低于ACS组(P<0.01),泵衰竭的发生率显著高于ACS组(P<0.05).结论:IGT的ACS患者存在纤溶受抑状态.D-二聚体血浆水平结合PAI-1/D-二聚体比值能反映患者纤溶受抑的状态及预后.

重症SARS患者32例治疗初探

目的:总结32例重症严重急性呼吸综合征(SARS)患者的救治经验.方法:32例重症SARS患者中,男性13例,女性19例;年龄19～72岁,平均43.06岁,50岁以上者10例;有严重基础疾病者13例,其中心脑血管疾病患者9例,糖尿病2例,肾功能不全1例,慢性阻塞性肺疾病1例.治疗采用广谱抗病毒药物、糖皮质激素、机械通气、抗生素、免疫增强剂等.结果:24例患者治愈出院,治愈率75.00%;2例患者死于呼吸衰竭(6.25%),6例患者死于严重基础疾病,总病死率25.00%;12例出现二重感染,17例使用无创呼吸机患者中3例(占17.65%)造成肺损伤(纵隔气肿、气胸等),4例血糖升高,4例上消化道出血,6例出现左心衰竭.结论:对重症SARS患者的救治应加强基础疾病治疗,为避免二重感染等并发症的出现不宜长期使用激素,在进行机械通气治疗的同时应警惕肺损伤的发生.

动脉球囊损伤丝裂素活化蛋白激酶基因表达的探讨

目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在内膜增殖过程中基因蛋白表达的变化.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分成4组.损伤组行胸腹主动脉球囊损伤,术后3 d、7 d和14 d取材(n=10);对照组(n=10)不进行球囊损伤.应用蛋白印迹杂交及逆转录-聚合酶链反应方法观察主动脉损伤后内膜增殖过程中MAPK表达的变化.结果:动脉球囊损伤后3 d、7 d和14 d,MAPK活性、蛋白和基因表达均高于对照组,以3 d[MAPK活性:(17.32±2.17)pmol*mg-1*min-1;MAPK蛋白水平:ERK1为194.7±8.6,ERK2为175.8±7.9;MAPK基因表达:ERK1为1.15±0.21,ERK2为1.13±0.14]表达为明显.结论:MAPK在动脉损伤后异常表达,可能与平滑肌细胞迁移、新生内膜形成及血管重塑有关.

去纤维蛋白原酶对急性心肌梗死尿激酶溶栓效增强作用的研究

目的:观察联合应用去纤维蛋白原酶(DEF)和小剂量尿激酶(UK)对急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗的临床疗效及安全性.方法:对6 h内的AMI患者分为联合用药组和单独用药组.联合用药组UK剂量为单独用药组的一半,静脉滴注UK前先静脉注射DEF 5 U,之后分别加用3次DEF 5 U静脉滴注.所有患者入院后均接受阿斯匹林治疗.观察判断冠状动脉再通率;记录出血并发症.溶栓治疗前及溶栓治疗后6 h分别测定血浆纤维蛋白原(Fg)及D-二聚体含量.结果:两组患者的年龄、体质量、发病时间、再通率、再梗死率、次要出血并发症发生率和病死率相似(P均>0.05),均无严重出血并发症发生.UK+DEF组和UK组再通率分别为69.56%和68.18%(P>0.05);但联合用药组再通时间比单独用药组明显缩短,分别为(62.08±32.40)min和(80.00±39.14)min.两组溶栓治疗后D-二聚体水平相似(P>0.05),且均较溶栓前明显升高(P均<0.05).UK+DEF组溶栓后Fg含量下降58.46%,其程度明显大于UK组(16.78%),P<0.01.结论:联合应用DEF可以增强小剂量UK的溶栓效力,加速血栓溶解,疗效相当于单独应用全剂量UK,且不增加出血并发症.

SARS与社区获得性肺炎的对比研究

目的:研究严重急性呼吸综合征(SARS)与社区获得性肺炎(CAP)的不同特点.方法:比较2003年4月5-20日45例住院SARS患者和2002年10月1日-2003年4月1日80例急诊CAP患者的临床症状、血象、放射学表现、转归等方面的特点,总结SARS的发病特点及病情发展规律.结果:①SARS患者出现38.5 ℃以上的发热、干咳、胸闷、憋气、头痛、肌痛、腹泻症状的比例显著高于CAP患者(P<0.01);②SARS患者白细胞降低的比例显著高于CAP患者(P<0.01),白细胞升高的比例显著低于CAP患者(P<0.01);③SARS组只有22.2%的患者起病后24 h内出现X线胸片异常,71.1%的患者间隔48 h胸片有进展;CAP组患者在首诊时全部有X线胸片异常,未见胸片进展病例,两者比较有显著差异(P<0.01);④SARS患者对治疗反应差,CAP患者经治疗3 d明显好转,两者有显著差异(P<0.01);⑤SARS患者重症肺炎率及病死率显著高于CAP患者(P均<0.01).结论:SARS与CAP在临床表现、血象、放射学表现、对治疗的反应和转归等方面均有不同特点,应注意鉴别,争取作到及早诊断、及早隔离,避免疫情播散.

维生素E对动脉粥样硬化兔动脉肌球蛋白轻链激酶活性及内膜通透性的影响

目的:探讨维生素E(VitE)对动脉粥样硬化兔动脉肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性及内膜通透性变化的影响.方法:复制兔动脉粥样硬化模型,用γ-32P掺入法检测动脉MLCK活性,免疫荧光检测内膜通透性,同时用苏木精-伊红(HE)染色观察动脉壁的形态结构.结果:在喂饲胆固醇膳食4周的动物组,动脉MLCK活性与正常对照组比较显著升高(P<0.05);但在喂饲胆固醇膳食12周或同时添加VitE后,动脉MLCK活性与正常对照组比较升高不明显(P>0.05).荧光显微镜下观察显示,兔动脉内膜通透性在喂饲胆固醇膳食后4周有所增加,12周后显著增加;12周组膳食中同时加VitE后,通透性有所下降.结论:在动脉粥样硬化早期,内膜屏障完整性的改变可能与MLCK活性增强有关,VitE可能是降低动脉内膜MLCK活性的因素,并能降低动脉粥样硬化模型兔动脉内膜通透性.

伊贝沙坦对急性心肌梗死后左室功能及重塑的影响

目的:观察伊贝沙坦对急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的阻抑作用.方法:将72例AMI患者随机分为常规治疗组36例、伊贝沙坦治疗组36例,并于AMI后2、24周分别进行超声心动图和平衡法核素心室造影,测定左室心肌质量、左室收缩功能和舒张功能,了解伊贝沙坦对AMI后左室重塑的阻抑作用.结果:AMI后24周时伊贝沙坦与常规治疗组比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径和左室心肌质量指数均明显降低(P<0.05或P<0.01).AMI后24周时,伊贝沙坦治疗组与对照组比较左室射血分数明显增加(P<0.05),左室高峰射血率明显升高,左室高峰射率时间显著下降(P均<0.05),同时左室高峰充盈率明显升高(P<0.01),左室高峰充盈率时间显著下降(P<0.01).结论:伊贝沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑,改善左室功能.

35例SARS患者临床特征分析

目的:探讨严重急性呼吸综合征(SARS)的临床特征.方法:回顾分析过去5个月里我院收治的35例SARS患者的临床特征,并与普通的社区获得性肺炎患者进行比较.同时用流式细胞仪检测了13例SARS患者和10例健康志愿者的外周血CD+4和CD+8T淋巴细胞.结果:SARS常见的表现为发热(100.00%)、咳嗽(74.30%)、头痛(45.70%)、全身肌肉酸痛(45.70%)及淋巴细胞减少(20/33).X线胸片表现为进行性发展的多发性肺浸润病灶.13例SARS患者外周血CD+4和CD+8明显降低[CD+4为(16.10±4.31)%比(38.30±8.52)%,CD+8为(19.90±5.40)%比(28.38±4.33)%;t值分别为8.174和4.055,P均<0.01],SARS组患者平均退热时间较肺炎组长[(13.92±8.35)d比(3.86±1.42)d,t=16.490,P=0.000];肺总病变吸收时间也明显延长[(11.97±4.41)d比(9.21±4.42)d,t=3.082,P=0.003].结论:SARS患者主要表现为发热、咳嗽、头痛、全身肌肉酸痛,外周血淋巴细胞计数减少,CD+4和CD+8细胞明显降低,肺内多发性浸润病灶.

胸腔阻抗法对乌拉地尔治疗心力衰竭血流动力学变化的观察

目的:观察胸腔阻抗法对乌拉地尔治疗心力衰竭(心衰)的血流动力学变化.方法:16只健康杂种犬麻醉后,制成心衰模型.分为乌拉地尔组和生理盐水对照组,分别于用药前及用药后15、30、60、90和120 min用无创血流动力学监测仪测定心率(HR)、每搏量(SV)、心排血量(CO)、射血前时间(PEP)、左室射血时间(LVET)、收缩时间比率(STR,PEP/LVET)、等容舒张时间(IRT)、肺毛细血管楔压(PCWP)、左室舒张末压(LVEDP)、总外周阻力(TPR)、每搏左室作功(SW)和每分左室作功(CW).结果:乌拉地尔较对照组明显增加CO和SV,缩短PEP和STR,降低PCWP、LVEDP和TPR,增加SW和CW,而对HR、LVET和IRT无影响.结论:胸腔阻抗法可作为无创、实时和准确的监测方法观察心衰治疗的血流动力学变化;乌拉地尔可以明显降低心脏前后负荷,增加CO和心肌收缩能力,具有改善心功能的作用.

胰岛素强化治疗对逆转糖尿病早期肾损害的临床意义

采用超敏感酶联免疫吸附法测定尿转铁蛋白(TRF)和视黄醇结合蛋白(RBP)作为诊断糖尿病早期肾损害的指标,并通过临床观察30例正常人和42例尿微量白蛋白在正常范围的糖尿病患者经胰岛素强化、口服开搏通治疗前后尿TRF、RBP的变化,对临床早期糖尿病肾损害的防治进行探讨.

重症哮喘并发急性左心衰竭32例临床分析

重症哮喘及急性左心衰竭均为内科临床急症及重症,既往人们主要关注对两者的鉴别,而对重症哮喘合并急性左心衰竭的有关报道不多.我院7年来共收治此类患者32例,现报告如下,并就其诊疗及发病机制进行讨论.

心脏术后早期心房纤颤的治疗

心房纤颤(房颤)会导致心脏术后患者病情不稳定,延长住院时间,甚至引发严重的并发症,如何防治成为重点.回顾性分析我院2000年4月-2003年 2月,57例心脏术后并发快速型房颤患者的治疗体会,报告如下.

2 500例门急诊发热患者的处理

发热是许多发热性疾病重要的病理过程和共同症状.监测体温曲线的变化对鉴别诊断、判断病情、评价疗效、估计预后有重要意义.我科在严重急性呼吸综合征(SARS)流行期间对2 500例发热患者进行严密的体温监测,为诊断治疗提供了可靠的依据,现总结如下.

30例重症SARS的跟踪分析

严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)具有高度传染性且病因不明.现对我们救治的30例重症SARS患者情况进行总结.

机械通气抢救重症急性左心衰竭的临床观察

2000年11月-2002年5月,对我院住院的18例重症急性左心衰竭患者采用呼吸机机械通气抢救,与同期未用呼吸机抢救治疗的20例患者进行比较,探讨紧急气管插管、机械通气在重症急性左心衰竭抢救中的作用及意义.

高同型半胱氨酸与冠状动脉粥样硬化性疾病

1969年McCully[1]发现,高同型半胱氨酸(HCY)尿症患儿合并血管病变,且血浆HCY水平显著升高,故提出HCY与动脉粥样硬化(AS)有关的假说.经多年研究已确认HCY是冠心病(CHD)发病的独立危险因子[2].现就HCY的代谢、高HCY与CHD的关系及高HCY致CHD的机制等进行综述.

心肌梗死患者QTd、QTcd及QTdr的诊断性试验评价圹

有研究认为,急性与陈旧性心肌梗死时QT间期离期度(包括QTd、QTcd和QTdr)明显延长,QTdr在评价心室肌复极差异性方面较前两者优越.本研究就心肌梗死患者以上3个指标间是否存在差异进行诊断性试验评价.

抢救人员的组织分工对心肺脑复苏成功率的影响

心搏、呼吸骤停是急诊科紧急的突发事件.由于事发突然,情况紧急,在抢救过程中往往显得比较混乱.我们从2001年3月开始对心脏疾患所致的心搏骤停抢救人员的组织分工进行了观察,报告如下.

血清肌钙蛋白I测定在急性左心衰竭患者中的临床意义

血清肌钙蛋白I(cTnI)作为一种理想的心肌细胞损伤的特异性标记物,用于急性心肌梗死及各种原因引起的炎性和非炎性心肌损伤.我们观察了急性左心衰竭(AHF)患者的cTnI水平变化,以了解心肌损伤情况,报告如下.

重组血小板活化因子水解酶预防ARDS的发生并降低脓毒症患者的病死率

血浆置换技术对伴有急性肾衰竭MODS患者的救治作用

抗真菌药氟康唑改善脓毒性休克患者的存活率

2例溺水后呼吸心跳停止40和50 min患儿复苏成功报告

成功复苏溺水后呼吸、心跳停止40和50 min患者2例,总结复苏成功的经验,探讨成功的原因.

欧洲心脏病学会指南(三)经皮冠状动脉介入疗法

心梗发作早期数小时内行经皮冠状动脉(冠脉)介入疗法(PCI),按其不同作用可分为3种形式:初级PCI(primary,PCI),结合药物溶栓的PCI,溶栓再灌注失败后的"补救PCI"(rescue PCI),见表3.

加快我国突发公共卫生事件指挥系统的建设

世界范围内的经验证明,一个国家和一个城市应对灾难的能力,已成为衡量一个政府工作效能和这座城市文明程度的重要标准之一.灾难医学的发展程度是这种文明的重要体现,而灾难医疗组织指挥系统的建设和完善则直接关系到灾难应对效能的发挥.

山莨菪碱可改善和治疗SARS伴低氧血症

鉴于20世纪60年代末、70年代初莨菪类药治疗中毒性痢疾、爆发型流行性脑炎、重型乙型脑炎呼吸衰竭、感染性休克,以及80年代治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS),近年治疗吸入性肺炎伴低氧血症的成功经验和启示.根据SARS的临床、病理及死因分析,我们认为,在SARS低氧血症时可早期采用山莨菪碱治疗.5月底在北京中华医院管理学会召开的专家座谈会上,来自中国医学科学院药物研究所及北京防治SARS定点医院佑安医院、地坛医院和解放军第三○二医院等专家们,对采用山莨菪碱治疗SARS表示了极大的兴趣与赞同,认为山莨菪碱在历史上对危重病的抢救中曾取得很好疗效,减少了病死率,如能在用激素治疗SARS的同时加入山莨菪碱,早期逆转SARS患者低氧血症,疗效肯定会好,可减少插管和切开气管,还可减少医务人员感染的机会.

科学的实践者生命的守护神--记我国著名的老年医学和老年心脏病学创始人王士雯院士