中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同左心室射血分数老年充血性心力衰竭患者药物治疗的临床研究
目的探讨充血性心力衰竭(心衰)患者的临床特征和药物治疗情况以及不同左心室射血分数(LVEF)心衰患者的并发症与药物治疗情况.方法连续调查2001年1月-2002年1月香港大学玛丽医院收住60岁以上的老年充血性心衰患者,符合ICD-9 CM诊断标准,并用弗明翰研究标准确诊,共计1 074例次,收集入院时及入院3 d内的超声心动图、心电图、X线胸片等检查结果以及患者出院时转归、出院带药情况.结果①女性充血性心衰患者几乎为男性患者的2倍,年龄≥65岁者占95.5%,≥80岁者占50.6%,按美国纽约心脏协会(NYHA)心功能分级,Ⅲ和Ⅳ级占70.2%, 521例(占48.5%)入院治疗1次.②充血性心衰的主要并发症为糖尿病和高血压.③399例次行超声心动图检查者中,208例次(占52.1%)LVEF<0.50,191例次(占47.9%)LVEF≥0.50的患者更倾向于女性,年龄≥80岁,而冠心病及糖尿病较少发生,心房颤动84例次(占44.0%)占多数(P<0.05).糖尿病、完全性左束支传导阻滞及心肌梗死病史常伴随LVEF<0.50的患者(P<0.05).④大部分患者均接受利尿剂治疗,LVEF<0.50的患者中使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)131例次(占63.0%),地高辛47例次(占22.6%),β-受体阻滞剂25例次(占12.0%),钙阻滞剂29例次(占13.9%),而LVEF≥0.50的患者分别有119例次(62.3%)、67例次(35.1%)、18例次(占9.4%)和35例次(占18.3%)使用上述药物,地高辛多用在LVEF≥0.50的患者(P<0.05).结论①LVEF<0.50与≥0.50的充血性心衰患者单从临床症状和体征上较难区别,目前强调对每个心衰患者尽可能进行早期超声心动图检查,这是区别两类心衰的重要手段.②ACEI、β-受体阻滞剂的使用与治疗指南还有一定距离.③尽早地区分LVEF<0.50与≥0.50充血性心衰患者将有利于抗心衰治疗.
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结扎大鼠冠状动脉诱发心肌及背根神经节内P物质变化的研究
目的观察结扎冠状动脉(冠脉)左前降支大鼠不同时间整体心肌(包括缺血区和非缺血区)及背根神经节(DRG)内P物质蛋白及其基因水平的变化,探讨神经源性机制在局部急性心肌缺血诱发整体心肌损伤中的作用及其机制.方法健康成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(S组)以及扎闭冠脉(CAO)1、3和6 h组.采用结扎左冠脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型.各组在规定的时间点开胸快速取缺血区和非缺血区(缺血区对侧半球)心肌及DRG T1～5制作标本.采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术观察各组动物缺血区和非缺血区心肌及DRG内P物质的蛋白和基因水平变化.结果①CAO后1、3和6 h点大鼠缺血区和非缺血区心肌P物质蛋白及其mRNA水平均较S组显著升高(P均<0.05),CAO 3 h达峰值(P均<0.05);非缺血区CAO各组P物质蛋白及其mRNA水平低于相应组的缺血区心肌(P均<0.05).②CAO后1、3和6 h点大鼠DRG内P物质mRNA的表达水平均较S组显著升高(P均<0.05),在CAO 3 h达高峰(P均<0.05).结论结扎冠脉可诱发大鼠整体心肌组织(包括缺血区和非缺血区)P物质水平的增高,同时DRG内P物质mRNA的表达也显著增加,提示神经源性机制可能参与心肌缺血的病理学过程.
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冠心病患者血浆白细胞介素-18和γ-干扰素的变化
目的探讨白细胞介素18(IL-18)和γ-干扰素(IFN-γ)在冠心病发病过程中的作用及其临床意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测45例冠心病患者和30名正常人血浆IL-18和IFN-γ水平,分析二者间的相关性以及与冠心病病情程度的关系.结果冠心病患者血浆IL-18及IFN-γ水平均较正常人增高[IL-18:(373.6±176.7)ng/L比(226.3±88.9)ng/L,P<0.01;IFN-γ:(1.769±0.087)ng/L比(0.087±0.038)ng/L,P<0.01],且两者呈显著正相关(r＝0.788,P<0.01),不同病情的冠心病患者之间血浆IL-18和IFN-γ水平差异显著,并随病情的加重而升高(P均<0.01),冠心病合并心力衰竭者血浆IL-18和IFN-γ水平亦较无心力衰竭者显著增高(P均<0.01).结论血浆IL-18和IFN-γ可能共同参与冠心病的发生与发展过程.监测两者的血浆水平可能对判断冠心病病情有一定的参考价值.
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慢性心力衰竭急性发作患者N端前脑钠素水平的变化
目的探讨N端前脑钠素(NT-ProBNP)水平变化对慢性心力衰竭(心衰)急性发作患者病情评估、疗效判定及长期预后的临床价值.方法选择2003年4月-2004年7月我院急诊及住院的慢性心衰急性发作患者44例,年龄18～80岁.于急诊就诊即刻或住院开始抗心衰治疗前以及治疗后3～5 d和5～7 d时,分别测定NTProBNP水平及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激素水平;出院后定期随访,随访期限为2年,了解是否发生心血管事件(如死亡、心肌梗死、心衰加重、严重心律失常等).结果与入院即刻比较,治疗后3～5 d及5～7 d的NT-ProBNP水平均明显下降(P均<0.05),但治疗后两个时相间差异无显著性;与随访期间未发生心血管事件的患者比较,发生心血管事件患者的NT-ProBNP水平在各时相均较高(P均<0.05).RAAS激素血管紧张素原(AO)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮(ALD)的血浆水平变化均不显著.结论慢性心衰急性发作患者早期NT-ProBNP水平即明显下降;就诊时监测NT-ProBNP水平对判定患者病情和危险分层有一定的价值.
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经剑突结扎羊左冠状动脉致急性心肌梗死动物模型血流动力学的变化
目的观察羊急性心肌梗死动物模型建立中血流动力学的变化.方法用剑突结扎法制备羊急性心肌梗死动物模型.观察心肌梗死前及梗死后即刻、30 min、1 h和2 h心电图(ECG)ST段、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)以及心率的变化.结果术前描记ECG均正常.心肌梗死后即刻有8只、30 min有10只、2 h有18只羊可见ST段抬高;2只羊术中死亡.术后4周18只羊ECG描记均可见胸导联有病理性Q波;MAP、CVP和心率变化较心肌梗死前差异均无显著性(P均>0.05);有6只羊出现频发室性期前收缩,均经静脉注射利多卡因后消除.结论羊小范围心肌梗死动物模型建立对循环功能影响轻微,形成梗死可靠,术后动物可长期存活,为临床冠心病的实验研究提供了一个有价值的动物模型.
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地塞米松对脓毒症大鼠心肌保护作用的研究
目的观察脓毒症大鼠心脏功能、心肌力学的改变并探讨地塞米松对心脏的保护作用及其机制.方法将96只Wistar大鼠随机分为对照组(32只)、脂多糖(LPS)组(32只,静脉注射LPS 4 mg/kg)及LPS+地塞米松组(32只,注射LPS的同时静脉注射地塞米松2 mg/kg).各组动物均于实验前(0 h)及给药后2、4和6 h采血(每个时间点8只).经右颈总动脉左心室内插管,监测各组动物左心室功能变化并检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆肌钙蛋白T(TnT)含量.结果①脓毒症状态下TnT显著升高;应用地塞米松后TnT明显降低[给药后6 h为(1.76±0.57)μg/L比(0.70±0.36)μg/L,P<0.01].②脓毒症状态下左心室收缩峰压(LVPP)、左心室压力上升/下降大速率(±dp/dt max)均有不同程度变化,左心室舒张末期压(LVEDP)升高;应用地塞米松后可明显改善各项指标.③脓毒症状态下TNFα浓度明显升高,应用地塞米松可显著降低TNF浓度[给药后2 h为(11.22±2.38)pmol/L比(7.62±3.21)pmol/L,P<0.01].结论脓毒症状态下心肌可发生明显损伤;TNF-α为脓毒症状态下心肌损害因素;应用地塞米松可明显减轻内毒素对心肌的损伤.
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白细胞介素-6基因多态性与冠心病的相关性研究及其对血脂的影响
目的探讨白细胞介素6(IL-6) 基因启动子区基因-572位点和-634位点多态性与冠心病的关系,及其对血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平的影响.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测165例冠心病(冠心病组)患者和170名健康人(对照组) 的IL-6基因型;按常规方法测定血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平.结果冠心病组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显高于对照组(P均<0.05);IL-6基因-634位点多态性在冠心病组和对照组的分布差异无显著性(P>0.05),而IL-6基因-572位点多态性在两组人群中的分布差异存在显著性(P<0.05);等位基因频率的相对风险分析发现,G等位基因携带者患冠心病的风险是C等位基因的1.652倍[相对比值比(OR)=1.652,95%可信区间(CI):1.137～2.401],携带G等位基因的冠心病个体血清TC水平显著高于不携带者(P<0.05).结论 IL-6基因-572位点多态性与冠心病的发病具有相关性,其中G等位基因是冠心病重要的遗传标记;IL-6基因-572位点多态性可能通过影响血脂水平而影响冠心病的发生.
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服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗
目的探讨服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及其影响因素.方法入选328例病情稳定的心脑血管病、糖尿病等患者,每日服用阿司匹林100 mg,连服14 d后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不满足者为阿司匹林敏感(AS).用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素.结果 328例患者中AR发生率为4.9%,ASR发生率为27.4%.与AS相比,AR+ASR中以女性、高龄、糖尿病及高血压病患者较多,吸烟者较少.Logistic回归分析表明,糖尿病[相对比值比(OR)=0.953,95%可信区间(CI)0.323～0.876,P=0.013]和高血压病(OR=0.610,95%CI 0.376～0.991,P=0.045)是发生AR与ASR的独立危险因素.不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高(OR=2.231,95%CI 1.182～4.210,P=0.013).结论服用小剂量阿司匹林的患者中AR发生率为4.9%;发生AR与ASR可能与糖尿病、高血压等因素有关,不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高.
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环氧化酶2抑制剂对体外缺氧大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的观察体外培养心肌急性缺氧条件下环氧化酶-2(COX2)抑制剂与细胞凋亡间的关系.方法分离、培养Wistar大鼠心肌细胞.以第4～6代心肌细胞24份样本(每份1×105个细胞)随机分为正常对照组、单纯缺氧组、缺氧+COX-2抑制剂(NS-398,20 μmol/L)组及缺氧+阿司匹林(100 μg/L)组.缺氧前30 min加入干预药物或等量二甲亚砜.以蛋白质免疫印迹法检测心肌细胞中COX-1/2表达;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;放射免疫法(RIA)检测心肌细胞培养液中6-酮-前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量.结果各组心肌细胞中COX-1表达差异无显著性;COX2表达均较正常对照组增高,阿司匹林与NS-398均不抑制COX2表达.心肌细胞凋亡率由高到低依次为缺氧+NS-398组、缺氧+阿司匹林组、单纯缺氧组和正常对照组;缺氧+NS-398组与其他各组间比较差异均有显著性(P均<0.05).各组心肌细胞培养液内TXB2水平由低到高依次为正常对照组、缺氧+NS-398组、缺氧+阿司匹林组和单纯缺氧组;缺氧+NS-398组与单纯缺氧组比较差异有显著性(P<0.05);6-keto-PGF1α水平由低到高依次为正常对照组、缺氧+NS-398组、缺氧+阿司匹林组和单纯缺氧组;缺氧+NS-398组与单纯缺氧组比较差异有显著性(P<0.05);TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无显著性.结论急性缺氧可直接诱导培养心肌细胞表达COX-2,而COX-1表达不增加,缺氧使培养液内COX-2作用产物TXB2、6keto-PGF1α水平升高,此效应无中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞参与.COX-2抑制剂NS-398可降低缺氧心肌培养液内TXB2、6-keto-PGF1α升高程度,但不改变TXB2/6keto-PGF1α比值.急性缺氧可直接诱导心肌细胞凋亡,NS398可显著增加缺氧培养心肌凋亡率,此效应不需要其他组织细胞参与.
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动脉微栓塞中纤维蛋白成分的组织病理分析
目的观察动脉微栓塞中的纤维蛋白成分,为纤溶治疗微栓塞提供理论依据.方法取体重(180±10)g的成年雄性SD大鼠30只,按照随机数字表法将动物分为正常对照组及微栓塞形成后5、30、60和90 min组.以大鼠提睾肌动脉为靶血管,先用光化学法造成大血栓,再用葡激酶溶栓,造成微栓塞.用免疫组化法检测动脉微栓塞中纤维蛋白溶解标志物组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI)的阳性指数.结果微栓塞Masson染色病理组织切片上能见到动脉微栓塞中团块状均质、绿染的纤维蛋白结构.同时,免疫组化切片上可见t-PA、PAI.5、30、60和90 min组t-PA免疫组化阳性指数逐渐减少(P均＜0.01),PAI免疫组化阳性指数逐渐增多(P均＜0.01).结论纤维蛋白是动脉微栓塞的重要组成部分.随着动脉微栓塞时间的延长,纤维蛋白含量增加.
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替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶-2表达的调节作用研究
目的探讨替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶-2(ACE2)表达的影响.方法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),以替米沙坦(终浓度分别为10-7、10-6、10-5 mol/L)刺激24 h;以替米沙坦(终浓度为10-6 mol/L)分别刺激6、12和24 h;以2型血管紧张素Ⅱ受体特异性阻断剂PD123319(终浓度为10-6 mol/L)单独或与相同终浓度的替米沙坦联合刺激12 h.以蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测ACE2蛋白表达量,以逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)检测ACE2 mRNA表达.结果替米沙坦呈剂量(浓度)和时间依赖性使ACE2蛋白及基因表达量显著增加.与对照组比较,替米沙坦在终浓度分别为10-7、10-6、10-5 mol/L时,可使ACE2蛋白表达量分别增加1.5、2.7和4.6倍,使ACE2 mRNA表达分别增加1.2、2.3和4.5倍;于6、12和24 h,替米沙坦(终浓度10-6 mol/L)分别使ACE2蛋白表达量增加1.6、2.7和4.2倍,使ACE2 mRNA表达分别增加1.3、2.3和4.0倍;与对照组及替米沙坦组比较,PD123319对ACE2蛋白及基因表达无影响.结论替米沙坦呈剂量(浓度)和时间依赖性显著上调ACE2蛋白及基因表达,此作用可能与阻断血管紧张素Ⅱ受体无关.
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血液灌流联合血液透析救治急性重度中毒38例
应用血液灌流(HP)联合血液透析(HD)抢救各种急性重度中毒38例,疗效良好,报告如下. 1 临床资料1.1 病例选择:1995年10月-2005年5月,我院共收治各种急性重度中毒患者38例,其中男16例,女22例;年龄9～72岁,平均46.7岁.
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血液净化治疗多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征(MODS)病死率高达80%～100%.2004年3月-2005年11月,我院采用血液灌流(HP)联合血液透析(HD)/血液透析滤过(HDF)治疗7例MODS患者,报告如下.
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冠心病患者血清C-反应蛋白检测的临床意义
众所周知,高血压、高血脂、吸烟、肥胖等是冠心病传统的危险因子,然而近年来越来越多的研究表明,局部和全身炎症在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要作用.通过检测冠心病患者血清炎症因子C-反应蛋白(CRP)的含量,探讨其与冠心病的关系.
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心搏骤停时心肺复苏30例相关因素分析
自20世纪60年代的胸外心脏按压和口对口人工呼吸(ABC原则)扩展到基本生命支持(BLS,DABC原则)、高级生命支持、后续生命支持等集成,不管心搏骤停(CA)的原因如何,其处理大致相同.如何迅速准确判断且抓注CA 5 min抢救的黄金时间,是临床提高心肺复苏(CPR)成功率的重要环节.现对随机抽样本院急诊科和心内科30例CA患者的CPR抢救资料进行分析,报告如下.
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县级基层医院心肺复苏经验总结
1 临床资料1.1 病例选择:收集本院急诊科1998年1月-2002年12月接诊的120例心肺复苏(CPR)患者临床资料.其中男76例,女44例;年龄2～73岁,平均42岁.患者表现为意识丧失,面色苍白或发绀;无脉搏、心跳和大动脉搏动;无自主呼吸;瞳孔散大固定.原发病:心血管病36例,药物中毒39例,严重颅脑、胸腹复合伤32例,电击伤4例,溺水5例,电解质紊乱2例,原因不明2例.心电图显示:心室纤颤(室颤)48例,心跳完全停止70例,心肌电-机械分离2例.
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无创正压机械通气治疗急性左心衰竭的应用价值
急性左心衰竭如果抢救不及时可致患者死亡,低氧血症在病理变化中起关键效应,抢救中应用无创正压机械通气(non-invasure positive airway pressure mechanical ventilation,NIPPV)进行呼吸支持,迅速纠正患者低氧血症,对挽救生命具有重要意义.本协作组自1996年1月-2005年11月用NIPPV治疗急性左心衰竭35例,取得满意疗效.现用回顾性1:1配对研究方法,报告如下.
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早期心肺复苏中不同通气方式的对比观察
如何提高心肺复苏(CPR)成功率是医务人员,尤其是急救专业人员的努力方向.早期气道开放,畅通呼吸道,改善机体缺氧状态是CPR成功的关键.为此我们观察CPR时采取不同通气方式、不同气管插管时间及不同通气装置时对复苏成功率的影响,报告如下.
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介入治疗与冠状动脉支架的新应用
心血管疾病目前已被公认为人类的"第一杀手",全球每年约有1 700万人死于该病.在美国,每4名死亡者中就有2名死于心、脑、肺血管疾病,每年仅用于治疗冠心病和高血压的费用就已经超过2 260亿美元.
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干细胞可塑性与细胞融合
成体干细胞可塑性指成体组织源性的干细胞除了能分化为居留组织细胞的表型外,还具有分化为其他组织细胞表型的潜能.虽然很多实验证实了干细胞可塑性的存在,但仍有许多学者对此提出质疑,认为干细胞可塑性实际上是移植的供体细胞和不同的组织细胞融合后细胞基因组重组的结果.将提供关于干细胞可塑性的争议综述如下.
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血小板水平在危重病临床监测中的意义
血小板减少是危重患者常见的检测指标之一,常常与全身炎症反应综合征(SIRS)一起出现,与病情的发展和预后有一定关系[1].对63例危重病患者的血小板变化趋势及其与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)间的关系进行分析,旨在探讨血小板监测在危重病临床监测中的意义.
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急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-2的水平变化及其意义
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)、非ST段抬高或ST段抬高的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)和心源性猝死(sudden cardiogenic death,SCD),其发生机制是由于易损的冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块出现裂缝、溃疡或破裂并触发血栓形成所致[1].
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妊娠相关血浆蛋白A与不同类型冠心病的相关性研究
冠心病的发生与动脉粥样硬化有关,急性冠状动脉综合征(ACS)的发生机制是冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块不稳定,导致易损斑块破裂、血小板聚集和血栓形成,发生不稳定型心绞痛(UA)或急性心肌梗死(AMI),并可引起心脏性猝死[1].本研究通过检测血清妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)在不同冠心病中的浓度,探讨其与ACS的关系及其临床意义.
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银杏叶提取物对老年肺心病患者抗脂质过氧化损伤的影响
近年来,氧自由基与人类疾病的关系越来越受到国内外学者的关注.研究表明,氧自由基生成及清除系统失衡在肺心病的发生、发展过程中起重要作用[1].本研究旨在了解银杏叶提取物对老年肺心病急性发作期患者抗脂质过氧化损伤的影响,探讨其对老年肺心病急性发作期患者的临床治疗意义.
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序贯性气道开放对紧急心肺复苏及其预后的影响
呼吸、心搏骤停是临床上紧急的危险情况,其存活率为5%～60%,复苏成功率的提高是一个十分棘手的问题,抢救成功的关键是尽早实施合理的心肺复苏(CPR)[1],包括开放气道、胸外心脏按压、建立循环及抢救药物的使用.气管插管作为CPR开放气道切实可行的方法已被广泛应用,但由于存在插管困难的患者,有时需反复插管、费时颇长,无形中耽误了时间,且操作过程中有时较难与胸外心脏按压相协调.自<国际心肺复苏指南2000>[2]中提出手法-简易球囊通气能达到同样通气效果后,我们尝试在心肺复苏开放气道过程中,规范化地对院内患者采用手法-简易球囊通气,待心跳恢复后再行气管插管术(序贯性气道开放术),并探讨序贯性气道开放是否能更合理地协调与胸外心脏按压的交互作用,以期提高CPR的成功率及对复苏预后的影响.
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气管插管困难诱发急性左心衰竭1例
1 病历简介患者女性,69岁.因双膝关节活动困难15年,加重1年入院,于全麻下行左膝关节置换术.术前各项实验室检查正常,心电图、肺功能均无异常,无心、脑疾病史.访视时发现患者张口度较小,可容二指.患者自述曾8次手术,具体麻醉不详(右中耳炎手术3次,胆囊切除、阑尾切除、左肋部皮膈腺囊肿切除术、左膝关节滑膜切除、右膝关节镜清除术各1次).
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中国心肺复苏关注的问题--回顾国际《心肺复苏及心血管急救指南2005》的修订
2005年末,美国心脏协会(AHA)新发表了<心肺复苏及心血管急救指南2005>.这一版指南是在国际<心肺复苏及心血管急救指南2000>之后,历经5年的实践验证,随着新科学证据的不断充实,以及国际复苏联盟(ILCOR)专家们的再度评价,在进一步求得科学共识的基础上重新修订而成.我国同道们也更为关注新指南的变化,因为大家已意识到要缩短与国际先进学术水平的距离,促进我国心肺复苏(CPR)临床及科研发展的重要性.指南的实际意义是规范基本的复苏治疗方案,只有通过了解、掌握新的科学方法,领会和普及复苏指南的实质,让医务人员和尽可能多的公众能够准确掌握复苏技术,才能使更多猝死患者在现场得到早期、更高质量的CPR,终提高其存活率和减少中枢神经系统永久性损害.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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