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中华危重病急救医学

中华危重病急救医学杂志

Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 3.04
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 2095-4352
  • 国内刊号: 12-1430/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-58
  • 曾用名: 中国危重病急救医学;危重病急救医学
  • 创刊时间: 1989
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华危重病急救医学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 沈中阳
  • 类 别: 急救医学
期刊荣誉:
  • 山莨菪碱对重度创伤患者胃黏膜酸度的影响

    作者:张斌;段继武;何锦均;何明丰;张兴胜;罗汉文;陈积圣

    目的:观察山莨菪碱对重度创伤患者胃黏膜酸度(pHi)的影响.方法:选择重度创伤评分(ISS)>25分患者32例,随机分为2组,测定其胃黏膜二氧化碳张力(PCO2),同时计算pHi.实验组在测定第1次pHi后即给予山莨菪碱4 0 mg,1小时内静脉泵入,每12小时1次.结果:所有患者在进入ICU时pHi均值均偏低(7.31~7.32),72小时后,2 组患者的pHi均较入ICU时有所升高(P均<0.05),但实验组较对照组升高更明显( P<0.05).血乳酸值在入ICU时均高于正常,随着住院时间的延长,均呈下降趋势,但实验组较对照组下降更明显(P<0.05).结论:在应用大剂量山莨菪碱72小时后,pHi明显升高,胃肠道的微循环灌注有明显改善.

  • 增生性瘢痕组织中p53和c-myc蛋白含量的变化及其对瘢痕内细胞凋亡发生的影响

    作者:陈伟;付小兵;孙同柱;孙晓庆;赵志力;盛志勇

    目的:观察p53和cmyc两种蛋白在增生性瘢痕和正常皮肤组织内的表达特征及其对增生性瘢痕内细胞凋亡发生的影响.方法:在16份被测标本中包括创面愈合后不同时期的增生性瘢痕8例和其对应的周围正常皮肤组织8例,用免疫组织化学方法和常规病理技术确定p53和cmyc两种蛋白在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的定位和表达量及变化规律.结果:p53和c-myc蛋白在正常皮肤和瘢痕组织内都有表达.正常皮肤组织中p53蛋白主要分布于表皮基底层细胞的胞质和胞核中;而c-myc蛋白的阳性信号则存在于表皮基底细胞、血管内皮细胞、毛囊和汗腺细胞的胞浆和胞核内.增生性瘢痕组织中p53和c-myc两种蛋白表达均增强,p53主要存在于角质形成细胞和部分成纤维细胞的胞质和胞核内;而c-myc阳性表达颗粒则分布于表皮细胞和部分成纤维细胞内.与正常皮肤组织相比,增生性瘢痕的p53蛋白含量虽有增高趋势,但差异不显著;而c-myc蛋白的阳性颗粒明显增多.结论:在增生性瘢痕发生过程中,p53和c-myc蛋白不同的分布和表达变化规律显示,这两种蛋白可能参与调控增生性瘢痕形成过程中细胞凋亡的发生,以 c-myc蛋白的作用更为重要.

  • 大鼠严重烧伤早期大脑皮质损伤机制的实验研究

    作者:王水明;刘友生;陈锐

    目的:探讨大鼠严重烧伤早期大脑皮质的损伤特点及其发生机制.方法:采用光、电镜观察大鼠30%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烧伤后24小时内大脑皮质的病理形态学改变,同时对大脑皮质ATP酶、一氧化氮(NO)、黄嘌呤氧化酶(XO)、髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)的含量或活性进行动态观测.结果:大鼠严重烧伤后3小时即出现皮质疏松、细胞水肿和血管外间隙增宽,其后病变加重并出现神经元灶性溶解.3种ATP酶活性在伤后呈进行性降低;NO和XO 在伤后1~24小时、MPO在伤后6~24小时、MDA在伤后3~24小时均显著高于正常对照组,X O、MPO分别与MDA呈显著正相关.结论:严重烧伤早期大脑皮质即可出现一系列显著病理性损害,缺血缺氧、NO产生、XO活化、中性粒细胞浸润及脂质过氧化在大脑皮质损伤中发挥着重要作用.

  • 细胞凋亡在烫伤鼠肺组织损伤中的作用及其机制的实验研究

    作者:石富胜;鲁刚英;狄桂萍;杨正国;杨宗城;罗向东;郭仙枝

    目的:探讨细胞凋亡在烫伤鼠肺组织损伤中的作用及基因调控机制,为进一步阐明烫伤鼠肺组织损伤机制和在细胞凋亡水平防治烧伤后脏器损伤提供理论依据.方法:采用原位末端标记(TUNEL)法及免疫组织化学技术观察烫伤鼠肺组织细胞凋亡及肺组织Fas/FasL、核因子-κB(NF-κB)/IκB和Bcl2基因表达、鼠烫伤后肺组织通透性及VE-钙黏附分子表达;电镜扫描肺组织血管内皮细胞连接的变化.结果:①烫伤鼠肺组织细胞发生凋亡, 尤其是肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡增加明显;②烫伤鼠肺组织对99锝标记的亚锡喷替白蛋白通透性明显增加,同时肺组织血管内皮细胞VE-钙黏附分子表达下降,与肺组织细胞凋亡呈平行关系;③烫伤鼠肺组织Fas/FasL表达明显上调,Bcl2表达明显下调,Fas/FasL表达的增加与肺组织细胞凋亡增加呈平行关系;④NFκB/IκB的表达与Fas/FasL表达相一致;⑤电镜扫描见肺组织血管内皮细胞连接增宽.结论:鼠烫伤后肺泡上皮和肺血管内皮细胞发生凋亡,细胞凋亡参与了烫伤鼠肺组织损伤、通透性增加及内皮细胞连接损伤的发生过程;鼠烫伤后肺组织Fas/FasL、 NF-κB/IκB和Bcl-2系统活化,可能参与了烫伤后肺脏损伤的机制及肺组织细胞凋亡的信号转导.

  • α-促黑色素细胞激素和KPV合成肽对烫伤大鼠血浆白介素-10水平的调节作用

    作者:刘都户;粟永萍;张渭;楼淑芬

    目的:观察烫伤大鼠血浆白介素-10(IL-10)水平的变化及α-促黑色素细胞激素(α -MSH)、合成肽KPV(Ac-Lys-L-ProD-Val)对其产生的调节作用.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠血浆IL-1 0的水平.采用体内注射肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL1β中和抗体及α-MSH和合成肽KPV等措施调节其改变.收集大鼠腹腔巨噬细胞,体外观察α-MSH及KPV对其产生IL-10的影响.结果:烫伤后12小时的血浆IL-10水平,轻度烫伤组[(83.97±16.08)ng/L]显著高于正常对照组[(6.70±3.93)ng/L,P<0.01] ,重度烫伤组大鼠血浆[(177.50±15.79)ng/L]又明显高于轻度烫伤组(P<0.01 );而抗TNF-α治疗组[(107.84±11.05)ng/L]、抗IL-1β治疗组[(105.22±23.01)ng/L]和α-MSH治疗组[(118.43±18.75) ng/L]及KPV治疗组[(124.69±24.27)ng/L]则均明显低于重度烫伤组(P均<0 .01).α-MSH和KPV可以刺激腹腔巨噬细胞分泌IL-10,分别为 (50.48±15.42)ng/L和(48.94±15.47)ng/L.结论:不同程度的烫伤可使大鼠血浆IL-10水平升高,尤以重度烫伤升高更加明显.体内注射TNF-α和IL-1β中和抗体及αMSH和KPV均使重度烫伤大鼠血浆IL-10水平下降.α-MSH 和KPV可刺激大鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-10.

  • 烧伤患者结局预测工具的设计和临床应用

    作者:江学成;孙曙光

    目的:编制一种专门用来预测烧伤患者结局的计算机程序,并在临床验证其预测结局的效力.方法:①采用VFP6.0数据库软件编程,此程序包括数据录入、预后分析和查询3个模块,能在Windows 95以上操作平台运行.②3 572例烧伤患者,年龄1个月~90岁 ,平均(18.96±17.07)岁;烧伤面积0.50%~99.00%,平均(10.45±13.56)%总体表面积(TBSA);重度创伤评分(ISS)平均(6.07±9.60)分.死亡67例,院内病死率1.88% .结果:预测死亡(Ps≤0.5)50例,预测死亡中实际死亡41例,敏感性61.19%,预测阳性率82.00%,预测存活(Ps>0.5)3 522例,预测存活中实际存活 3 505例,特异性99.74%,预测阴性率99.52%.错误归类率0.98%,正确归类率99.02%. 预测死亡与实际死亡之间无明显差异(Z=0.09,P=0.10).结论:该程序能较好地预测烧伤患者结局.

  • 四氧化二氮和冲击波致冲毒复合伤大鼠血气变化的研究

    作者:岳茂兴;杨鹤鸣;王德文;杨志焕;夏亚东;王正国;徐世全;李建忠;彭瑞云

    目的: 探讨四氧化二氮(N2O4)和冲击波致冲毒复合伤对动物血气的影响.方法:雄性Wistar大鼠168只,随机分为冲击伤组、单纯N2O4中毒组和冲毒复合伤组,每组动物分为伤前及伤后3、6、12、24、48和72小时各时间点组.冲击伤致伤方法:将动物置于BST-I型生物激波管,以471.5 kPa冲击波冲击致伤.染毒方法:动物置于120 L自制染毒柜,利用微量注射器注入液态N2O4,维持染毒柜内N2O4 体积分数为45×10-6(45 ppm),造成重度染毒.结果:3组动物动脉血氧分压(PaO2)均在伤后3~6小时内显著下降,单纯冲击伤组伤后12小时恢复正常;冲毒复合伤组动物伤后动脉血PaO2下降为显著,重者死于呼吸衰竭.结论:单纯冲击伤和单纯N2O4中毒早期血气均会有显著变化;冲毒复合伤对血气的影响较单纯致伤更为显著.

  • 骨骼肌卫星细胞的培养鉴定及生物学特性

    作者:魏宽海;裴国献;史宇恒;金丹;胡罢生

    目的:探讨骨骼肌卫星细胞体外培养、鉴定的方法及其生物学特性.方法:采用Ⅰ型胶原酶和胰蛋白酶二步消化法获取大鼠骨骼肌卫星细胞,进行体外原代和传代培养.观察细胞的形态,通过生长曲线、细胞融合率研究骨骼肌卫星细胞的增殖与分化能力,利用免疫细胞化学染色对所获得的细胞进行鉴定.结果:二步消化法适用于骨骼肌卫星细胞的获取.在生长培养基作用下, 细胞增殖旺盛;在分化培养基条件下,细胞分化良好,可融合成肌管.α-sarc ometric actin和myosin免疫细胞化学染色,骨骼肌卫星细胞呈弱阳性,肌管呈强阳性.结论:体外培养的骨骼肌卫星细胞具有良好的增殖与分化能力,适用于组织工程和基因治疗.

  • 溃疡组织中转化生长因子-β异构体与其受体含量的变化及其对创面修复的影响

    作者:陈伟;付小兵;孙同柱;孙小庆;盛志勇

    目的: 观察转化生长因子-β的3种异构体(TGF-β1、β2、β3)和其受体-Ⅰ(TGF-βRⅠ)在溃疡和正常皮肤的表达特征及其对创面修复的影响.方法:24份被测标本中包括不同类型的溃疡中心组织及其对应的溃疡边缘和周围正常皮肤组织各8份,用免疫组织化学方法和常规病理技术确定TGF-β1、β2、β3和TGF-βRⅠ的4种蛋白在溃疡和正常皮肤组织中的定位和表达量的变化规律.结果:在正常皮肤组织中,T GF-β2、β3细胞因子的阳性信号主要见于表皮基底层细胞、汗腺和毛囊细胞的胞浆和胞外基质中,TGF-βRⅠ蛋白则主要定位于表皮细胞和血管内皮细胞的细胞膜上.在溃疡组织中,TGF-β1因子存在于巨噬细胞和部分成纤维细胞内,TGF-β2、β3分布于肉芽组织中几乎所有类型的细胞内,而TGF-βRⅠ在组织内分布与对照相比没有明显变化.从正常皮肤到溃疡组织,TGFβ1含量逐渐下降,而TGF-β2、β3的蛋白表达呈升高趋势,而 TGF-βRⅠ的含量几乎没有改变.结论:在溃疡组织中,TGF-β1含量下降,TGF-β2、β3蛋白表达增强,这可能与溃疡形成密切相关;而TGF-βRⅠ蛋白及其下游的信号传递蛋白是否参与溃疡的形成 ,还需深入探讨.

  • 胎儿和成人皮肤组织中bFGF、c-fos和c-myc基因转录与翻译的变化及其与创面无瘢愈合的关系

    作者:陈伟;付小兵;孙同柱;孙晓庆;盛志勇

    目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和癌基因c-fos及c-myc在胎儿和成人皮肤细胞内的转录和翻译的变化规律及其对胎儿伤口无瘢愈合的影响.方法:16份被测标本中包括不同胎龄的胎儿皮肤和成人皮肤组织各8例.用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测这3种基因在不同的组织细胞内的表达变化规律,用免疫组织化学SP法和常规病理技术确定这3种蛋白在胎儿和成人皮肤组织中的定位和表达量.结果:在胎儿皮肤组织细胞中,bFGF和c-myc 2种基因都发生转录 ,而c-fos基因的mRNA含量很低;随着胎儿的生长发育,3种基因的蛋白含量逐渐增大,bFGF蛋白主要分布于表皮细胞和血管内皮细胞的胞浆和胞外基质中,而cfos和c-myc的阳性颗粒则主要存在于表皮细胞中.与胎儿相比,成人皮肤组织中这3种基因的mRNA含量都明显升高,蛋白水平也显著增高,而3种蛋白的分布没有明显变化.结论:在成人皮肤组织内,bFGF、c-fos和c-myc 3种基因转录和翻译的增强可能与伤口愈合形成瘢痕相关,而胎儿皮肤中这3种基因的mRNA 和蛋白含量的降低可能是胎儿创面无瘢愈合的机制之一.

  • 胸部撞击伤时游离Ca2+浓度与中性粒细胞凋亡及肺损伤的关系

    作者:刘韧;肖南;田昆仑;刁有芳

    目的: 动态观察兔胸部撞击伤时中性粒细胞(PMN)凋亡的发生以及与肺损伤之间的关系. 方法:制备兔胸部撞击伤模型,分离纯化肺灌洗液中的PMN,应用流式细胞术测定PMN凋亡、坏死、存活细胞比例及呼吸爆发功能的变化,并且观察与乳酸脱氢酶(LDH) 和胞浆游离Ca2+变化之间的关系.结果:肺灌洗液中PMN的凋亡延迟持续至12小时,在伤后各时间点活细胞增多;而肺灌洗液PMN呼吸爆发从伤后2小时即显著增强,8小时达到峰值;同时肺灌洗液LDH的升高在伤后4~24小时显著高于正常对照组;伤后PMN胞浆游离Ca2+有短暂升高.结论:胸部撞击伤时,PMN在肺组织中大量扣押,且正常的凋亡途径发生障碍,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放,与肺组织损伤有密切关系,并且P MN凋亡延迟可能与胞浆游离Ca2+的短暂升高有关.

  • 一氧化氮合酶抑制剂对严重烧伤大鼠的作用研究

    作者:石胜军;吴坤莹;赵克森;肖能坎

    目的:研究一氧化氮合酶(NOS )抑制剂对严重烧伤大鼠体内一氧化氮(NO)含量及NOS表达的影响及其与预后的关系.方法:复制大鼠重症烧伤模型,检测应用非选择性NOS抑制剂N-硝基L-精氨酸甲酯(L-NAME)和选择性诱生型NOS(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)后大鼠血液中NO代谢产物(NO-2/NO-3)以及肺和十二指肠组织中神经型NOS(nNOS) mRNA的表达水平,同时统计各组大鼠的存活率.结果:烧伤后大鼠血液中NO-2/NO-3含量明显增高,L-NAME和AG都能抑制NO2-/NO-3的升高,L-NAME作用更为明显;烧伤后nNOS的mRNA表达在肺和十二指肠中均有不同程度升高 ,AG和L-NAME使nNOS表达增加,AG作用更为明显;L-NAME组动物存活时间较对照组显著缩短,AG组动物存活时间明显延长.结论:结构型NOS(cNOS)与iNOS在烧伤休克病理生理过程中的作用明显不同,iNOS活性过度增高与烧伤休克发病关系密切.

  • 城市创伤的急诊救治--附719例分析

    作者:何忠杰;孟海东;林洪远;韩家林;张宪;程尉新;赵晓东;彭国球;党伟;文宇;徐桂琴

    目的:对我院急救部19 92-1999年收治的中度以上创伤患者进行流行病学调查,以期对城市创伤的急救提出依据.方法:从42批1 145例创伤患者中筛选出中度以上者719例进行统计分析.结果:伤员构成:男545例,女174例,男∶女为3.13∶1;年龄平均(32 .3±16.7)岁(4~86岁);创伤评分(TS)平均(13.2±3.7)分,格拉斯哥昏迷评分(GCS)平均(11.7±4.3)分,Clemmer氏评分(CRAMS)平均(7.46±2.40)分,创伤严重程度评分(ISS)平均(19.3±11.9)分.复合伤13例(1.8%),多发伤249例(34.6%);休克125例(29.9%);脱险率84.2%,抢救成功率76.7%.20~29岁和30~39岁两个年龄段占病例总数57.3%.烧烫伤及火器伤占创伤的15.9%和16.8%;机械伤占创伤的67.3%,创伤发生部位前4位为四肢、头、胸、腹;致死部位前3位为头、胸、腹;死亡发生率前4位为大血管、骨盆、头、胸.收入重度患者多的科室为SICU(50.2%).急诊时死亡62例(多发伤22例、脑外伤19例、烧伤11例、刀伤9例、失血1例),手术26例(成活6例).结论:交通伤、坠落伤、刀伤及意外事故是城市创伤的主要因素.观念上要重视"白金10分钟";开展超级生命支持,急诊独立的手术体系并与ICU一体化.建议以受伤与死亡及时间关系进行危重创伤分类:①直接致死性创伤:伤后0.5~1小时迅速死亡;②难以逆转死亡的创伤:伤后生命体征部分存在,难以逆转终的死亡;③非直接致死性创伤:如果无有效抢救,患者多于4小时内死亡.

  • 表皮细胞生长因子促进大鼠肺泡Ⅱ型细胞肺水转运功能的研究

    作者:柳琪林;胡森;王谊冰;姜小国;盛志勇

    目的:观察经气管滴入表皮细胞生长因子(EGF)后正常大鼠肺泡液体清除率(ALC)的变化,探讨EGF对肺泡Ⅱ型细胞(AT2 )肺水转运功能的影响.方法:在国内首次建立了以125I白蛋白为示踪剂进行肺灌注检测ALC的方法.将36只SD大鼠随机分为6组,其中5组动物经气管滴入EGF(100 μg/kg),分别于48、72、120、168和240小时各测量1小时的ALC,对照组以生理盐水代替EGF,同时监测ALC测量期间的血气变化.结果:对照组ALC为(21.68±3.65)%.气管滴入EGF后48、72和120小时组ALC显著升高,分别为(43.3 3±13.21)%(P<0.01)、(42.52±10.05)%(P<0.01)和(34.35±3.76)%( P<0.05);168小时后恢复正常水平.48小时组和72小时组在肺灌注后60分钟的动脉氧分压也明显高于对照组(P均<0.05).结论:EGF可增加AT2的液体转运能力,促进清除肺泡内液体,从而改善肺泡的氧气交换,有可能用于肺水肿和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗.

  • 12例坏死增生性淋巴结病的临床及病理分析

    作者:杨杰坤;李敬兰;周奕琳;曹金霓

    坏死增生性淋巴结病(NHL)是一种病因不明的非肿瘤性淋巴结肿大疾患,临床表现复杂多样,有些病例易与淋巴瘤、结核、胶原病混淆.分析我院收治12例的病例(理)资料,报告如下.

  • 大于90%总体表面积Ⅲ度烧伤患者的治疗体会

    作者:杨磊;周一平;王甲汉

    Ⅲ度烧伤面积>90%总体表面积者治疗极其困难,救治成功率不高.近10年来我科治愈4例Ⅲ度烧伤面积>90%患者,严重者为烧伤总面积达98%、Ⅲ度烧伤占95%、合并重度吸入性损伤者,经全力救治后痊愈,报告如下.

  • 修复细胞分化的调控机制与鉴别

    作者:赵志力;付小兵

    细胞的分化是基因选择性表达的结果,基因表达的差异形成了形态和功能各异的细胞,修复细胞的分化与之相同.从分子水平上看,细胞分化意味着机体不同细胞中有不完全一致的基因活性,表现为某些特异性蛋白质的合成.这是由于在特定细胞中某些基因在一定时间内选择性激活的结果,所以,基因表达的调控是研究细胞分化的核心问题.然而,某些基因在所有各种类型细胞中都是有活性的,譬如对所有细胞都属必须的那些成分,其中包括构建细胞膜、核糖体、线粒体、细胞骨架的基因.只有对高等生物细胞中基因调控的复杂机制了解清楚后,才能在分子水平上阐明修复细胞分化的本质和更精细的程序性调控过程.现就近年来对修复细胞分化调控的分子机制及部分组织中修复细胞分化鉴别的研究情况进行回顾.

  • 小肠干细胞增殖分化调节机制的研究进展

    作者:王振辉;付小兵

    小肠干细胞(stem cell,SC)是位于小肠黏膜隐窝底部、潘氏细胞上面的未分化细胞.它以对称分裂和不对称分裂两种方式来维持隐窝内稳定的干细胞数量 ,并通过短暂扩增细胞(TAC)增殖分化成5种不同表型的终末细胞,即潘氏细胞、杯状细胞、内分泌细胞、肠吸收细胞和M细胞[1].众所周知,小肠黏膜是哺乳动物更新快的组织,然而其癌变发生率低.因此,国内外许多学者对调节小肠干细胞增殖分化的相关因子,细胞外基质和其凋亡机制做了大量研究,现就此作一综述.

  • 内皮素-1刺激人结肠肌成纤维细胞收缩和移行

    作者:姜小国;胡森

    关键词: 内皮素 肠肌 纤维
  • 肠系膜淋巴液与失血性休克后中性粒细胞的活化有关

    作者:石德光;胡森

  • 有关创伤修复与组织再生的现代认识

    作者:付小兵;程飚;盛志勇

    各种原因(如创伤、烧伤、冻伤、放射性或静脉曲张所致溃疡等)导致的损伤以及不同部位 (如体表、内脏等)与不同程度(如范围、深度等)损伤的差异,使创伤修复与组织再生的研究工作变得十分困难,但它们相同或相似的愈合机制又为我们找到了解决问题的突破口. 传统理论上将组织损伤后的愈合过程分为炎症与渗出、肉芽组织的增生以及瘢痕形成与重塑 3个主要阶段.但随着分子生物学的飞速发展,对创伤修复的认识逐步深入,现在有关组织创伤后的愈合过程又被看作是各种修复细胞增殖、分化、迁移、凋亡和消失的过程.同时, 它又是一系列不同类型细胞、结构蛋白、生长因子和蛋白激酶等形成网络式交互作用的结果 .

  • 第40例——灾害中意外创伤的急救(Internet网上专题讨论)

    作者:班雨;沈洪

    班雨医生:解放军总医院急诊科主治医师 (by301@263.net)2000年世界卫生组织(WHO)公布,全球每年有60多万人死于车祸,相当于毁灭一座中型城市 .

  • 中国工程院医药卫生工程学部2002年医学科学前沿“炎症与修复”高级学术研讨会征文

    作者:中国工程学院医药卫生工程学部2002年医学科学前沿“炎症与修复”高级学术研讨会组委会

  • 解放军第三○四医院面向全国招收烧、创伤专业研究生启事

    作者:解放军第三○四医院

    关键词: 解放军 医院 创伤
  • 第3届全国创伤修复(愈合)与组织再生学术交流会征文通知

    作者:中华创伤学会组织修复组《中华创伤杂志》编辑部

  • 第7次全国危重病急救医学学术会议征文通知

    作者:中国中西医结合学会急救医学专业委员会

  • 中华医学会关于召开“全国外科急危重症及多器官功能失常综合征学术交流会的征文通知(附高级学习班通知)

    作者:中华医学会继续医学教育部

  • 中华医学会关于召开“全国内科急危重症及多器官功能失常综合征学术交流会的征文通知(附高级学习班通知)

    作者:中华医学会继续医学教育部

  • 《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(12)——威胁生命的电解质紊乱的诊治(1)

    作者:沈洪;赵世峰

    电解质紊乱通常可导致心血管急症,此类异常情况可引起或造成心源性猝死,并且复苏效果不理想.因此,应警惕因电解质紊乱产生的临床情况,对一些威胁生命的电解质紊乱应在实验室结果未回报前就采取积极措施予以纠正.

中华危重病急救医学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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