促红细胞生成素预防人脐静脉内皮细胞凋亡的作用

目的 建立氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡模型,探讨促红细胞生成素(EPO)对ox-LDL诱导HUVECs凋亡的影响.方法 取体外培养3～6代的HUVECs用于实验.实验分为两组:一组细胞予以不同浓度(6.25、50、100 kU/L)重组人促红细胞生成素(rhEPO)预处理24 h,再加入100 mg/L ox-LDL孵育48 h;另一组细胞加入反式或顺式LOX-1 mRNA预处理24 h,再加入 100 mg/L 的ox-LDL孵育12 h.采用存活率、凋亡率和Bcl-2/Bax比值评价细胞凋亡情况.结果 与ox-LDL组比较,随rhEPO浓度的递增,细胞存活率增高,细胞凋亡率降低,凋亡蛋白Bcl-2/Bax比值增高(P均<0.05),呈剂量依赖性.反式LOX-1 mRNA(0.5 μmol/L)预处理组凋亡蛋白Bcl-2/Bax比值较ox-LDL组明显增高(P<0.05);顺式LOX-1 mRNA(0.5 μmol/L)预处理组Bcl-2/Bax比值与ox-LDL组则无明显差异.结论 ox-LDL可以诱导HUVECs凋亡,并且通过LOX-1 mRNA来调节,rhEPO可增高Bcl-2/Bax比值,抑制ox-LDL诱导的HUVECs凋亡.

呼吸机集束化治疗依从性及有效性的临床研究

目的 探讨呼吸机集束化治疗(Bundle)临床实施的依从性以及对呼吸机相关性肺炎(VAP)的预防作用.方法 采用单中心前后对照研究.将呼吸机Bundle 实施前1年(对照组)以及实施后2年(干预组)本院重症监护病房(ICU)收治的18～80岁、机械通气时间≥48 h的患者纳入本研究.观察干预组患者呼吸机Bundle治疗的达标率,以及两组患者的VAP发生率、机械通气时间和28 d病死率.结果 本研究中共入选患者237例,对照组71例,干预组166例.两组患者间性别、年龄、疾病种类以及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分差异无统计学意义(P均>0.05);机械通气时间[对照组(5.9±5.6)d,干预组(5.2±6.1)d]、VAP发生率(对照组21.1%,干预组20.5%)以及28 d病死率(对照组16.9%,干预组19.8%)均未发生显著改变.干预组34.3%(57/166)的患者全部达到呼吸机Bundle 4项治疗目标要求;机械通气≤3 d、4～7 d、>7 d患者的达标率分别为62.5%(35/56)、22.1%(21/95)、6.7%(1/15).在Bundle 4项内容中,床头抬高≥30°达标率差,为43.4%(72/166);每日唤醒加脱机试验、预防消化性溃疡及深静脉血栓形成3项措施的达标率相对较好[分别为92.2%(153/166)、88.0%(146/166)、83.1%(138/166)].结论 呼吸机Bundle较差的临床依从性是影响其有效性的重要因素.

高氧致大鼠急性肺损伤Toll样受体2和4的变化及意义

目的 探讨Toll样受体(TLRs)在高氧致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用.方法 将32只SD大鼠按随机数字表法分为空气对照组和高氧暴露24、48、72 h组,每组8只.分别于相应时间点活杀8只大鼠,取肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值并行肺组织病理评分,用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织TLR2和TLR4的mRNA表达,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定肺组织TLR2和TLR4的蛋白表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)含量.结果 各高氧暴露组肺W/D比值均较空气对照组明显增高(P均<0.01).高氧暴露48 h、72 h肺组织病理评分[(2.69±0.53)分,(3.94±0.62)分]均明显高于空气对照组[(0.41±0.38)分,P均<0.01].RT-PCR结果显示,高氧暴露组肺组织TLR2和TLR4 mRNA表达均明显高于空气对照组(0.67±0.15和0.63±0.19),并均于24 h达高峰(1.82±0.33,1.35±0.26,P均<0.05).Western blotting结果显示,高氧暴露组TLR2和TLR4蛋白表达均较空气对照组[(7.20±0.51)%和(14.26±0.19)%]明显增高,分别于48 h、72 h达峰值[(28.12±0.24)%,(81.35±0.82)%,P均<0.05].ELISA结果显示,高氧暴露组肺组织匀浆IL-6含量较空气对照组[(639.38±95.24)pg/L]明显增高,于72 h达高峰[(1 300.58±442.24)pg/L,P<0.05].结论 在高氧引起的ALI中,TLR2和TLR4在肺组织炎症启动和维持中起重要作用.

海水对肺腺癌细胞株A549细胞蛋白酶激活受体2表达的作用研究

目的 观察海水对肺腺癌细胞株A549细胞的炎性损伤及对蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达的影响,探讨海水导致急性肺损伤的作用机制.方法 将培养的A549细胞接种于6孔板中,按随机数字表法把细胞分为对照组及海水处理2、4、8 h组,相应时间点用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测PAR-2的mRNA和蛋白表达;收集细胞培养上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)含量.结果 用海水处理后,A549细胞PAR-2 mRNA和蛋白表达均于2 h显著增加(P均<0.05),4 h达高峰,分别为对照组的1.8倍和2.2倍,随后下降,但仍显著高于对照组(P均<0.01);TNF-α和IL-8含量则于2 h即显著升高并达高峰[分别为(214.35±20.85)ng/L,(55.86±5.65)ng/L],随后下降,但仍显著高于对照组[分别为(25.86±3.85)ng/L,(6.97±1.77)ng/L,P均<0.01].结论 海水可致A549细胞炎症反应明显,并可诱导A549细胞PAR-2表达增高.

不同剂量乌司他丁对体外循环患者炎症反应及呼吸功能的影响

目的 研究不同剂量乌司他丁在体外循环(CPB)心脏直视手术中对肺损伤的保护作用机制.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选择42例心脏瓣膜置换术患者,随机分为对照组、乌司他丁8 kU/kg组(U1组)及乌司他丁12 kU/kg组(U2组),3组分别于麻醉诱导后术前(T1)及停止CPB 1 h(T2)、4 h(T3)、24 h(T4)取静脉血,检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10的浓度;同时测定动脉血气,对比观察氧合指数(PaO_2/FiO_2)及呼吸指数(RI).结果 ①3组患者T1时血浆TNF-α、IL-6和IL-10比较差异均无统计学意义(P均>0.05),T2～4时则均显著升高(P<0.05或P<0.01).与对照组比较,U1、U2组T2～4时血浆TNF-α、IL-6浓度降低,IL-10浓度升高,且U2组变化较U1组明显(P<0.05或P<0.01).②3组患者T1时PaO_2/FiO_2、RI比较差异均无统计学意义(P均>0.05),T2～4时则出现PaO_2/FiO_2减少、RI值增大(P<0.05或P<0.01).与对照组比较,U1、U2组T2～4时PaO_2/FiO_2增大、RI值减小,且U2组变化较U1组更为显著(P<0.05或P<0.01).结论 在CPB过程中,乌司他丁能明显抑制促炎因子TNF-α、IL-6的产生,上调抗炎因子IL-10的释放,减轻肺损伤,改善CPB术后肺功能,并呈剂量-效应关系.

高频振荡通气及肺泡表面活性物质对吸入性损伤兔肺组织的影响

目的 比较高频振荡通气(HFOV)与HFOV联合肺泡表面活性物质(PS)对重度蒸汽吸入性肺损伤兔肺组织的保护作用.方法 将24只新西兰大白兔制成重度蒸汽吸入性肺损伤模型后,按随机数字表法分为3组,每组8只.分别给予常规机械通气(CMV)、HFOV、HFOV+气管内滴入外源性PS(100 mg/kg)治疗;通气4 h后处死动物,取肺组织观察组织病理变化,并行肺组织损伤评分.结果 肺大体标本、光镜下及电镜下均观察到HFOV后肺损伤程度较CMV明显减轻,3组中以HFOV+PS组损伤轻,CMV组损伤重;肺组织损伤评分也显示CMV组高[(3.71±0.43)分],HFOV+PS组低[(2.08±0.28)分],HFOV组居中[(2.87±0.26)分],两两比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 与CMV比较,HFOV通过减少肺组织内炎性细胞浸润及水肿液的渗出,可减轻吸入性肺损伤,且HFOV联合PS作用明显.

早期血液净化治疗创伤性肺脂肪栓塞的实验研究

目的 探讨早期血液净化对创伤性肺脂肪栓塞的影响,为临床早期防治提供理论基础.方法 健康雄性杂种犬12只,随机分为两组,每组6只.A组行双侧股骨手术扩髓+骨水泥注入;B组在与A组同样实施扩髓手术的同时行血液净化治疗,直至手术结束共120 min.监测两组动物血流动力学、动脉血气和血中炎症因子变化;术后观察120 min并处死动物,取肺组织行油红O染色检查,并计算脂肪栓子数.结果 A组动物在单侧股骨髓腔操作后出现平均肺动脉压 (MPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、血管外肺水(EVLW)升高,至双侧手术结束后各指标仍显著高于髓腔操作前(P均<0.05);同时在双侧手术结束时pH值、动脉血氧分压(PaO_2)下降,动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)和血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6升高,与髓腔操作前相比差异均有统计学意义(P均<0.05).B组动物在手术过程中血流动力学保持稳定,动脉血气及相关炎症因子无明显变化.B组各肺叶肺脂肪栓子数较A组明显减少[(4.17±1.99)个比(18.13±6.25)个,P<0.05].结论 血液净化能有效清除血中TNF-α、IL-1β与IL-6,降低EVLW、MPAP和PCWP,改善气体交换和氧合,使肺脂肪栓子数明显减少,可有效降低髓内操作引起肺脂肪栓塞的可能性.

乌司他丁对胰肾联合移植幼猪肺脏的保护作用

目的 评估乌司他丁(UTI)对幼猪胰肾联合移植术(SPK)后肺脏保护作用的效果.方法 将24只幼猪配成12对,再随机分为两组,每组12只.复制SPK模型.UTI组动物于麻醉后持续静脉泵注UTI 15 kU·kg~(-1)·h~(-1)至手术结束;对照组给予等量生理盐水.各组分别于术前(T0)、受体动静脉吻合完毕开放时(T1)、开放后1 h(T2)、开放后2 h(T3)、术毕(T4)采集外周动脉血3 ml,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平;术后取肺组织观察病理变化.结果 与T0相比,对照组T1～4时血浆MDA浓度升高(P均<0.05),UTI组则无明显变化(P均>0.05);UTI组T1～2及T4时血浆SOD活性均升高(P均<0.05),对照组则无明显变化(P均>0.05).与对照组相比,UTI组T1～2时血浆MDA浓度降低,T2时SOD活性升高(P均<0.05).与T0相比,对照组T2～4时血浆TNF-α浓度升高(P均<0.05),UTI组则无明显变化(P均>0.05).两组各时间点血浆IL-8浓度无明显变化(P均>0.05),但UTI组T1～2及T4时血浆IL-8浓度较对照组下降(P均<0.05).光镜下观察UTI组肺组织病理变化较对照组明显减轻.结论 UTI能抑制中性粒细胞在肺内的聚集,抑制炎症因子的表达,减少氧自由基的产生,从而对损伤肺组织具有保护作用.

红霉素经环磷酸腺苷途径改善百草枯处理的血管内皮细胞通透性机制研究

目的 探讨红霉素对百草枯所致血管内皮细胞屏障功能的保护作用及分子机制.方法 采用二室弥散装置体外培养人脐静脉内皮细胞,将培养好的细胞按随机数字表法分为百草枯组(P组)、百草枯+红霉素组(P+E组)、正常对照组(N组),分别孵育6、12、24、36、48 h.采用免疫荧光和放射免疫法分别检测单层血管内皮细胞屏障对大分子物质的通透性变化以及内皮细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度的变化.结果 ①N组内皮细胞通透率趋于稳定;P组随时间延长通透率升高,于36 h和48 h时显著高于N组(P<0.01和P<0.05);P+E组36 h时通透率显著低于P组,但仍高于N组(P均<0.01),至48 h时与N组无明显差异.②N组内皮细胞cAMP浓度在各时间点较为稳定;P组随时间延长cAMP浓度降低,24 h起明显低于N组(P均<0.05);P+E组随时间延长cAMP浓度升高,24 h起明显高于P组(P<0.05或P<0.01),但48 h时才显著高于N组(P<0.01).P组和P+E组内皮细胞通透率与cAMP浓度均呈明显负相关(r_1=0.913,r_2=0.648,P均<0.05).结论 红霉素能改善百草枯中毒所致的血管内皮细胞屏障功能受损程度,其可能机制是通过升高内皮细胞cAMP浓度、降低细胞通透性而实现.

远程多中心重症监护网络的临床应用

目的 评价应用远程多中心重症监护网络是否能提高入网医院重症监护病房(ICU)危重患者的抢救效率和经济效益.方法 建立医院重症监护专业医师和多科专家组成的会诊中心,通过会诊中心和远程ICU均配备相应的软件平台来实现电子数据的传输、显示和影音交流,对危重病患者进行远程会诊指导.在项目实行后,对入网满1年的医院进行医疗和经济效益评价,并与入网前1年的结果进行比较.结果 至2009年7月止,浙江省共有63家医院加入远程多中心重症监护网络,有1 617例重症监护患者接受了远程会诊,同时进行了173次远程教学查房和72次远程授课.对其中23家入网时间满1年的医院进行了前后数据的比较,结果显示,ICU的平均病死率下降了11.6%(12.9%比14.6%),危重患者转院率下降了38.3%(2.9%比4.7%),ICU床位利用率提高了6.1%(83.4%比78.6%).结论 远程重症监护项目的 实施可以改善患者的临床预后,提高医院经济效益.

宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂中毒大鼠呼吸衰竭的治疗研究

目的 评价宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂敌敌畏中毒致呼吸衰竭(呼衰)的救治效果.方法 将45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及宾赛克嗪0.5、1.0、2.0 mg/kg救治组,每组9只.用敌敌畏腹腔注射累积染毒法制备大鼠有机磷农药中毒模型.观察染毒前、呼衰时及救治30 min内各组大鼠的症状、呼吸频率(RR)、动脉血气及电解质分析、血浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化以及肺组织病理改变.结果 敌敌畏染毒至呼衰时,各组动物均出现不同程度的口唇及四肢发绀、惊厥.宾赛克嗪0.5、1.0和2.0 mg/kg组救治成功率分别为66.7%(6/9)、77.8%(7/9)和88.9%(8/9),存活动物于救治后1～5 min起症状逐渐缓解,30 min内全部恢复正常;RR也于救治后30 min恢复至染毒前水平.呼衰发生后,模型组动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血氧饱和度(SaO_2)、SOD水平明显下降,MDA水平均明显升高,出现明显的呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒;宾赛克嗪各组救治后30 min,各指标均显著改善(P均<0.01),且均恢复至染毒前水平.光镜下模型组动物肺泡间隔增厚,肺泡壁和毛细血管壁充血、灶状出血,部分肺泡水肿及炎性细胞浸润;宾赛克嗪救治各组肺出血、淤血减轻,肺泡间隔肿胀减轻,未见肺泡内水肿.结论 新型抗毒剂宾赛克嗪对有机磷农药引起的呼衰治疗效果良好.

对四川汶川特大地震伤员航空转运流程及实施的反思

2008年5月12日,四川省阿坝州汶川县发生里氏8.0级强烈地震.地震导致龙门山断裂带上约10万平方公里区域内的大量人员伤亡.伤者以肢体损伤为主,多数还合并有其他组织器官的损伤和感染.为缓解四川省医疗救治压力,及时有效地救治伤员,降低伤员致残和致死率,按照国家抗震救灾指挥部的统一部署,指定四川省向全国20个省、自治区、直辖市医疗机构大规模转运地震伤员.

多次定量输注外源性胆碱酯酶治疗急性重症有机磷农药中毒的疗效观察

对2000年3月-2007年6月本院收治的急性重症有机磷农药中毒患者采用早期多次定量输注外源性胆碱酯酶(ChE)治疗,效果显著,报告如下.1 临床资料1.1 病例入选标准及中毒诊断:有明确的有机磷农药服毒史;有典型毒蕈碱样(M)及烟碱样(N)症状,或伴有昏迷、呼吸衰竭;口服中毒后2 h内入院行洗胃治疗;入院时ChE活性<1 kU/L.

中西医结合治疗肺脓肿35例临床观察

肺脓肿临床以高热、胸痛、咳嗽、咯大量脓性臭痰为特点.本院采用中西医结合治疗疗效显著,总结如下.1 临床资料1.1 病例:68例患者经临床检查及X线胸片确诊,排除肺结核、支气管扩张合并感染及肺癌等疾病.按随机原则分为两组.中西医结合治疗组35例,平均年龄(60.3±14.5)岁;单纯西医治疗对照组33例,平均年龄(58.9±12.6)岁.两组患者发病年龄比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性.

早期预警评分及其临床应用进展

对危重患者进行评分是急救工作的重要环节.目前疾病严重程度常用的评分工具包括急性生理学与慢性健康状况评分系统 (APACHE)、简化急性生理参数评分(SASP)、死亡概率模型(MPM)、多器官功能障碍综合征(MODS)病情严重度评分等~([1-2]).APACHEⅡ评分已广泛用于疾病严重程度的评估及预后评价、疾病变化趋势的动态观察~([3]).

慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠模型的建立

目的 建立一种慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期动物模型.方法 采用多次经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌菌液致呼吸道感染的方法复制的COPD大鼠稳定期模型,在此基础上以反复、高剂量经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌菌液的方法建立COPD急性加重期模型,观察其肺组织病理学变化,测定外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞计数,并进行血气分析和肺功能测定.结果 两种模型动物外周血和BALF中白细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞均较对照组增加,以急性加重期增高更明显(P<0.05或P<0.01).两个模型组潮气量(VT)、呼气峰流速(PEF)、动脉血氧分压(PaO_2)均低于对照组,动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)及右心肥大指数高于对照组(P均<0.01),肺病理变化明显,以急性加重期模型组为甚,且其气道内压上升坡度(IP)明显高于稳定期模型组(P<0.01).结论 以适量肺炎克雷伯杆菌反复经鼻腔注入大鼠肺内可引起COPD急性加重;应结合血气分析、肺功能等变化评价所建模型是否具有COPD急性加重期的主要特征.

血必净注射液对内毒素诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞肺表面活性物质相关蛋白A表达的影响

目的 探讨预先给予血必净注射液对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)的影响.方法 分离成年雄性SD大鼠的ATⅡ,随机分为空白对照组,LPS组,血必净5、15、45 g/L+LPS组以及单纯血必净5、15、45 g/L组8组,每组6孔.按相应浓度预先给予血必净注射液,10 min后加入LPS,培养24 h检测ATⅡ内SP-A mRNA及蛋白表达水平.结果 与空白对照组比较,LPS组、血必净5 g/L+LPS组SP-A mRNA及蛋白表达均下调(P<0.05或P<0.01);血必净15 g/L、45 g/L+LPS组与单纯血必净5、15、45 g/L组间比较差异无统计学意义(P均>0.05).与LPS组比较,血必净5、15、45 g/L+LPS组SP-A mRNA及蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性.结论 5～45 g/L血必净注射液预先给药可抑制LPS诱导的大鼠ATⅡ中SP-A mRNA及蛋白表达下调.

盐酸戊乙奎醚对脓毒症肺损伤大鼠炎症因子表达的影响

目的 观察盐酸戊乙奎醚对脓毒症肺损伤大鼠的治疗效果.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症肺损伤大鼠模型,90只SD大鼠被随机均分为假手术组、模型组和盐酸戊乙奎醚(0.45 mg/kg肌肉注射)治疗组.各组分别于术后24、48、72 h检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)浓度、肺湿/干重(W/D)比值以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中水通道蛋白5(AQP5)的浓度,并进行肺组织病理观察.结果 与模型组比较,治疗组血清HMGB1、MIF水平及肺W/D比值明显下降,BALF中AQP5水平明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 盐酸戊乙奎醚通过抑制血清HMGB1、MIF的表达,增加BALF中AQP5表达,对脓毒症肺损伤大鼠肺组织具有保护作用.

地塞米松对黄磷吸入致急性肺损伤大鼠的治疗作用

目的 探讨不同剂量地塞米松在不同时期干预对急性黄磷及其化合物吸入致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的治疗作用.方法 模拟黄磷厂工人中毒环境,自行设计大鼠染毒装置制备黄磷中毒动物模型.将80只SD大鼠随机分为对照组,模型组,地塞米松早期高、低剂量治疗组(分别于制模后0、4、8 h腹腔注射地塞米松5 mg/kg或1 mg/kg),地塞米松中期高、低剂量治疗组(分别于制模后12、16、20 h腹腔注射地塞米松5 mg/kg或1 mg/kg).采用酶联免疫吸附法测定制模成功后6、24、48 h血清白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;观察48 h时肺组织病理改变.结果 模型大鼠血清IL-1β明显升高,病理组织学显示透明膜形成及大量炎性细胞浸润等.治疗组各项指标均减轻,其中早期高剂量组<中期高剂量组≈中期低剂量组<早期低剂量组(P<0.05或P<0.01).结论 早期给予大剂量地塞米松可通过抑制过度炎症反应,抑制IL-1β高水平表达,减轻肺损伤;中期治疗两组效果相当,早期低剂量组效果差.

左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞调忘的影响

Lung tissue is very sensitive to ischemia and reperfusion,and the injury mainly manifests as follows: increase in microvascular permeability and pulmonary capillary resistance,with formation of microthrombus and tissue edema,and disordered gas exchange~([1]). A number of studies showes that,apoptosis is involved in the pathophysiological mechanism of lung ischemia/reperfusion injury (LIRI)~([2-3]),and the intervention of apoptosis plays an obvious role in lung injury~([4]).

急诊抢救百草枯中毒1例

百草枯是1962年由英国首先开发的除草剂,因其毒性大,国外已较少应用,国内应用仍较广泛,中毒病例亦时有发生,但文献报道尚少.本院近期急诊收治急性百草枯中毒患者1例,现就其诊治体会报告如下.1 病历简介患者女性,28岁,因口服体积分数为20%的百草枯溶液约30 ml,4 h后被送至地段医院,洗胃后即转至本院急诊科.

有机磷农药中毒抢救中阿托品化的指标探讨

合理应用阿托品类药物是抢救有机磷农药中毒成功与否的关键,其中正确掌握阿托品化的临床指标甚为重要.现就本院86例有机磷农药中毒患者的抢救体会报告如下.1 临床资料86例患者中男38例,女48例;年龄17～59岁,平均38岁;中毒农药种类:呋喃坍17例,对硫磷5例,甲拌磷6例,甲胺磷1例,内吸磷3例,乐果5例,敌敌畏33例,混合剂16例.经皮肤吸收56例,经口吸收30例.中毒程度:轻度35例,中度35例,重度16例.

微量注射泵注射药液时药量与速度的计算

在重症监护病房(ICU)用微量注射泵注射药液要计算药量及给药速度.笔者推导出相关公式,临床应用较为方便实用,且适用面较广,现介绍如下.1 基本公式假设患者的体重为W(kg),配药量为Q(mg),药液量为V(ml),泵入速度(泵速)为S(ml/h),给药速度(药速)为N.药速等于每毫升溶液药量与泵速的乘积.

注射器在经口气管插管固定中的应用

经口气管插管是临床建立人工气道、实施急救复苏、抢救急危重患者的重要手段,而气管插管固定良好是保持呼吸道通畅的保证.设计一种用注射器固定气管插管的新方法,报告如下.1 临床资料1.1 病例:选择2006年1月-2008年1月本院呼吸内科经口气管插管的危重患者30例,男23例,女7例;年龄38～89岁;其中慢性阻塞性肺疾病Ⅱ型呼吸衰竭18例,重症肺炎7例,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)5例.经口插管时间6～23 d;首次固定方式:利用双翼牙垫固定21例,使用一次性牙垫固定9例.

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