首页 > 文献资料
-
电针对痛觉敏化大鼠背根神经节蛋白酶激活受体2的影响
目的:观察电针对痛觉敏化诱发大鼠机械性刺激缩足反应阈值(MPWT)和热刺激缩足反应潜伏期(TPWL)及背根神经节(DRG)内蛋白酶激活受体2(PAR 2)蛋白含量的影响,探讨电针干预痛觉敏化诱发的背根神经节PAR 2机制.方法:第1部分:SD大鼠随机分为假敏化诱发组和敏化诱发组,用于MPWT检测的假敏化诱发组为5只,敏化诱发组为6只,用于TPWL检测的每组均8只.于大鼠左后足足底皮下注射1％角叉菜胶100 μL(第1次注射),7d后于该足背注射100 ng/25 μL前列腺素E2(第2次注射)建立痛觉敏化诱发模型.假敏化诱发组于第1次注射100 μL的生理盐水,其余同痛觉敏化诱发模型.检测造模前,第1次注射后5h及3、6d,第2次注射后0.5、4、24 h的大鼠造模侧足跖MPWT和TPWL.第2部分:SD大鼠随机分为假敏化诱发组、敏化诱发组、假电针组和电针组,每组16只.造模方法同第1部分.电针组于第1次注射后开始电针双侧“足三里”和“昆仑”穴,1次/d,共7d.检测同第1部分相同时间点大鼠造模侧足跖MPWT和TPWL;用酶联免疫吸附法检测第2次注射后24 h造模侧DRG内PAR 2蛋白含量.结果:第1部分:与假敏化诱发组比较,敏化诱发组大鼠第1次注射后5h,第2次注射后4、24 h造模侧MPWT及TPWL明显降低(P＜0.01,P＜0.05).第2部分:与敏化诱发组比较,电针可显著提高第2次注射后4、24 h的MPWT及第1次注射后3d、第2次注射后4、24 h造模侧的TPWL(P＜0.01,P＜0.05),而假电针无此作用.与假敏化诱发组比较,敏化诱发组大鼠造模侧腰(L)4-L 6 DRG中PAR 2含量升高(P＜0.05);与敏化诱发组比较,电针组大鼠造模侧L 4-L 6 DRG中PAR 2含量降低(P＜0.05),而假电针组无明显变化.结论:电针治疗可阻断痛觉敏化诱发的发生,促使MPWT、TPWL升高,可能与下调DRG中PAR 2蛋白表达相关.
-
金荞麦提取物对肠易激综合征大鼠肥大细胞,PAR-2,SP的影响
目的:观察金荞麦提取物(Fag)对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏高敏感的作用以及对肥大细胞(MC),蛋白酶激活受体-2(PAR-2),P物质(SP)的影响.方法:将清洁级新生雄性乳大鼠采用新生期母婴分离、乙酸灌肠、鸡卵清白蛋白腹腔注射的复合造模方法制备IBS内脏高敏感模型,大鼠随机分为正常组(生理盐水),模型组(生理盐水),Fag低、中、高剂量组(0.14,0.42,1.26 g·kg-1),酮替芬组(0.18 mg·kg-1),每组10只,连续灌胃14 d.采用腹壁撤退反应(AWR)评估大鼠内脏敏感性,免疫组化法(immunohistochemistry)检测大鼠结肠MC数量、脱颗粒程度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PAR-2蛋白表达,免疫组化、酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠SP水平.结果:与正常组比较,模型组20,40,60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)压力下AWR评分明显升高,结肠MC数量,脱颗粒程度,PAR-2,SP表达明显上升(P＜0.05);与模型组比较,Fag中剂量组(20,40,60 mmHg压力下),Fag高剂量组(20,40 mmHg压力下)的AWR评分,远端结肠MC数量,脱颗粒程度,PAR-2,SP表达明显下降(P＜0.05);与酮替芬组比较,Fag高剂量组AWR评分(40 mmHg压力下),SP水平降低(P＜0.05).结论:Fag能降低IBS模型大鼠内脏敏感性,其机制与抑制MC数量及活化脱颗粒程度,下调PAR-2受体,降低SP有关,并且镇痛作用优于酮替芬.
-
药对防风-乌梅调节蛋白酶激活受体2表达阻断肥大细胞脱颗粒的新机制研究
目的:体外研究药对防风-乌梅抑制肥大细胞脱颗粒的作用及新机制,为该药在临床治疗过敏性疾病提供科学依据.方法:体外采用胰蛋白酶刺激后P815细胞方法建立肥大细胞脱颗粒模型,采用RT-PCR、Western blotting、 ELISA等,观察药对防风-乌梅对肥大细胞分泌组胺,PARs、PAR-2表达的影响.结果:药对防风-乌梅在体外可抑制肥大细胞分泌组胺及PARs、PAR-2表达,与细胞模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:药对防风-乌梅可能通过调节PAR-2表达阻断肥大细胞脱颗粒,抑制肥大细胞"瀑布效应",从而达到抗过敏作用.
-
蛋白酶激活受体2在“肺合大肠”生理机制中作用的实验研究
目的 探讨蛋白酶激活受体2 (PAR-2)在“肺合大肠”生理机制中的作用.方法 将30只SD大鼠随机分为空白对照组、肺生理性激活组、结肠生理性激活组,每组10只.肺生理性激活组采用雾化吸入1％ PAR-2激活剂反肉桂酰-亮-异亮-甘-精-亮-鸟-[酰胺](tc-LIGRLO)溶液建立肺生理性激活大鼠模型;结肠生理性激活组采用结肠内灌入1％ tc-LIGRLO溶液建立结肠生理性激活大鼠模型.观察各组大鼠肺与结肠功能、肺与结肠迷走神经放电活动、支气管与结肠平滑肌张力及收缩频率.结果 肺生理性激活组碳末推进率、结肠平滑肌张力及收缩频率较空白对照组明显增高,激活后10 min时迷走神经放电活动较激活前降低(P＜0.05).结肠生理性激活组气道阻力和肺动态顺应性较空白对照组明显改善,支气管平滑肌张力及收缩频率明显下降,激活后10、15 min迷走神经放电较激活前升高(P＜0.05).结论 通过刺激支气管或结肠PAR-2,可使相合脏腑的功能发生改善,说明PAR-2可能在“肺合大肠”生理机制中起着维持肺与结肠气机通降功能的作用.
-
加味过敏煎对荨麻疹小鼠皮肤肥大细胞脱颗粒的影响
目的 探讨加味过敏煎治疗荨麻疹的可能作用机制.方法 60只BALB/c小鼠随机分为空白组、单纯IgE组、模型组、过敏煎组、加味过敏煎组、氯雷他定组,每组10只.过敏煎组给予过敏煎10.27g/(kg·d)灌胃,加味过敏煎组给予加味过敏煎14.39g/(kg·d)灌胃,氯雷他定组给予氯雷他定片2.10mg/(kg·d)灌胃,模型组、空白组及单纯IgE组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续7次.第6日给药后除空白组外其余各组予尾静脉注射抗DNP IgE单克隆抗体0.5ml,次日除空白组和单纯IEg组外其余各组小鼠耳部涂抹2,4-二硝基氟苯50μl激发建立荨麻疹动物模型.第8日检测各组小鼠皮肤肥大细胞脱颗粒情况及蛋白酶激活受体2 (PAR-2) mRNA表达和血清组胺浓度.结果 显微镜下观察,空白组与单纯IgE组未见明显肥大细胞脱颗粒,模型组肥大细胞脱颗粒明显,各给药组肥大细胞脱颗粒数均较模型组低,加味过敏煎组脱颗粒数相对较少.与空白组、单纯IgE组比较,模型组肥大细胞脱颗粒数、PAR-2 mRNA及组胺表达明显增加(P＜0.05或P＜O.01);与模型组比较,加味过敏煎组肥大细胞脱颗粒数、PAR-2 mRNA及组胺表达均明显降低(P＜0.01),且均低于过敏煎组与氯雷他定组(P ＜0.05或P＜0.01). 结论 加味过敏煎可能通过下调皮肤PAR-2 mRNA表达,降低血清组胺释放,进而抑制皮肤肥大细胞脱颗粒,稳定肥大细胞,以达到防治荨麻疹的作用.
-
蛋白酶激活受体2激动剂对食管癌EC109细胞侵袭转移的促进作用
目的:探讨人食管癌细胞株EC109蛋白酶激活受体-2(PAR-2)的表达,以及内源性PAR-2激动剂胰蛋白酶和PAR-2激动肽SLIGKV对该细胞侵袭转移的影响及其可能的分子机制.方法:采用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法检测EC109细胞中PAR-2 mRNA及蛋白的表达情况;胰蛋白酶和SLIGKV对细胞施加干预后,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力的变化,RT-PCR法检测PAR-2、MMP-2/MMP-9 mRNA表达的变化,明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9明胶酶活性的变化.结果:食管癌细胞EC109在胰蛋白酶和SLIGKV刺激后,PAR-2 mRNA表达较对照组显著上调(0.781±0.045、0.653±0.029 vs0.491±0.032,均P<0.01);胰蛋白酶在1-10nmol/L、SLIGKV在1-50 μmol/L时可促进细胞增殖(P<0.01或0.05),呈剂量依赖性;Transwell 小室实验中胰蛋白酶组及SLIGKV组的细胞侵袭和迁移能力显著高于对照组及反肽组(72.5±9.2、59.4±8.7 vs 31.6±6.6、36.2±9.8,均P<0.01):胰蛋白酶及PAR-2激动肽作用后细胞MMP-9 mRNA的表达量明显高于对照组及反激动肽组(0.719±0.034、0.466±0.042 vs 0.341±0.032、0.370±0.021,均P<0.01),细胞水解明胶的能力也明显高于对照组及反激动肽组(75.6±6.1、60.4±4.6 vs 44.9±4.2、39.3±5.2,均P<0.01).而对MMP-2的mRNA表达和水解明胶的能力无明显影响(P>0.05).结论:食管癌EC109细胞表达PAR-2受体,且内源性PAR-2激动剂胰蛋白酶和PAR-2激动肽SLIGKV可能通过激活PAR-2受体上调MMP-9表达,进而促进食管癌细胞侵袭转移.
-
PAR-2信号通路与功能性胃肠病
功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGIDs)是一组排除器质性病变的胃肠道疾病,其症状复杂且无特异性.该类疾病在人群中患病率不断升高,虽不致死,但伴随精神症状大大降低了患者生活质量,病情反复且周期长,给患者家庭和社会造成了一定经济压力.探索其发病机制以制定更佳治疗策略成为当前重任.近年研究证实蛋白酶激活受体2(protease-activated receptor 2,PAR-2)在FGIDs发病机制中的作用确切,相关研究亦越来越深入.但众多研究各持一角,不免混杂,故本文就近几年PAR-2的相关研究作了梳理,以便后续研究能有所借鉴,看到不足,并能做进一步的深入研究.
-
核因子κB在凝血因子Ⅶa促进结肠癌SW620细胞增殖迁移中的作用
目的 探讨核因子κB(NF-κB)在促进结肠癌SW620细胞增殖迁移过程中的作用及其可能的机制。方法 以凝血因子Ⅶa、NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)等处理结肠癌细胞株SW620，采用Western blot法检测细胞核NF-κB(p65)、细胞浆NF-κB抑制蛋白（IκB-o）和凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶7（caspase-7）的蛋白表达变化；采用流式细胞术检测SW620细胞的细胞周期变化；采用Transwell法测定SW620细胞的迁移能力；采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测白细胞介素8( IL-8)和组织因子(TF) mRNA的表达水平。结果凝血因子Ⅶa能够显著下调细胞浆中IκB-o的表达水平，并使细胞核内NF-κB的表达水平升高，单克隆抗TF和抗蛋白酶激活受体2(PAR2)抗体能够抑制凝血因子Ⅶa的这一作用。PDTC能够明显干预凝血因子Ⅶa对SW620细胞增殖、迁移的促进作用。PDTC能够明显干预凝血因子Ⅶa对SW620细胞中TF、IL-8 mRNA表达的促进作用和对caspase-7蛋白表达的下调作用。结论 凝血因子Ⅶa与细胞表面TF结合形成TF/Ⅶa复合物，活化受体PAR2，经NF-κB通路上调IL-8、下调caspase-7的表达，促进SW620细胞的增殖与迁移。TF/Ⅶa/PAR2/NF-κB通路还可进一步上调TF的表达，从而形成TF/Ⅶa/PAR2/NF-κB/TF正反馈通路。
-
基于蛋白酶激活受体2表达研究药对防风-乌梅抗过敏的配伍机制
目的 观察防风和乌梅配伍前后对肥大细胞脱颗粒以及蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达的影响,为药对防风-乌梅抗过敏的研究提供实验依据. 方法 体外采用胰蛋白酶刺激小鼠肥大细胞株P815方法建立肥大细胞脱颗粒模型,运用RT-PCR、Western blotting、ELISA等技术,观察防风-乌梅配伍前后对肥大细胞分泌组胺、PAR-2 mRNA和蛋白表达的影响. 结果 防风-乌梅配伍后在体外抑制肥大细胞分泌组胺、PAR-2表达的作用明显增强,与细胞模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01). 结论 防风-乌梅配伍后抑制脱颗粒作用明显增强,下调肥大细胞PAR-2表达可能是药对防风-乌梅抗过敏的配伍机制之一.
-
蛋白酶激活受体2对大鼠缺血预处理心肌NF-κBp65和C-myc表达的影响
目的 探讨蛋白酶激活受体2(PAR-2)预处理对缺血预处理(IPC)大鼠心肌细胞核因子(NF-κBp65)和凋亡相关基因C-myc表达的影响及其机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)和PAR-2低剂量组(0.5 mg/kg)、高剂量组(3.0 mg/kg).应用Langendroff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型,采用Western blot法检测大鼠心肌组织NF-κBp65和C-myc的表达水平.结果 与正常对照组比较,I/R组心肌损害程度增加,NF-κBp65和C-myc表达显著增加(83.33%比8.33%,P＜0.01);与I/R组比较,IPC组NF-κBp65和C-myc表达显著降低(58.33%比83.33%,P＜0.05);与IPC组比较,PAR-2低剂量组NF-κBp65和C-myc表达明显降低(41.67%比58.33%,P＜0.05);PAR-2高剂量组与低剂量组比较,NF-κBp65和C-myc表达差异有统计学意义(25.00%比41.67%,P＜0.01).结论 PAR-2预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用,能进一步抑制缺血预处理心肌细胞凋亡.其机制可能与PAR-2预处理抑制NF-κBp65和C-myc参与的细胞凋亡有关.
关键词： 蛋白酶激活受体2 缺血预处理 心肌表达 心肌细胞核因子 凋亡相关基因C-myc -
海水对肺腺癌细胞株A549细胞蛋白酶激活受体2表达的作用研究
目的 观察海水对肺腺癌细胞株A549细胞的炎性损伤及对蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达的影响,探讨海水导致急性肺损伤的作用机制.方法 将培养的A549细胞接种于6孔板中,按随机数字表法把细胞分为对照组及海水处理2、4、8 h组,相应时间点用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测PAR-2的mRNA和蛋白表达;收集细胞培养上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)含量.结果 用海水处理后,A549细胞PAR-2 mRNA和蛋白表达均于2 h显著增加(P均<0.05),4 h达高峰,分别为对照组的1.8倍和2.2倍,随后下降,但仍显著高于对照组(P均<0.01);TNF-α和IL-8含量则于2 h即显著升高并达高峰[分别为(214.35±20.85)ng/L,(55.86±5.65)ng/L],随后下降,但仍显著高于对照组[分别为(25.86±3.85)ng/L,(6.97±1.77)ng/L,P均<0.01].结论 海水可致A549细胞炎症反应明显,并可诱导A549细胞PAR-2表达增高.
-
蛋白酶激活受体2在皮肤色素沉着中的研究进展
1 概述蛋白酶激活受体2(protease-activated receptor-2,PAR-2)是一条7次跨膜的单链G蛋白偶联受体,分子量40 KDa,是蛋白酶激活受体超家族四成员之一(PAR-1、PAR-2、PAR-3、PAR-4),其表达于全身各组织,如消化系统、呼吸系统、眼的上皮细胞、心血管系统内皮细胞、皮肤角质形成细胞、平滑肌细胞等细胞的胞膜,对肠道分泌、肿瘤表达、细胞吞噬、皮肤过敏、组织修复等起着重要的作用[1-2].1994年,S Nystedt首先通过筛选鼠基因组文库,发现了一种在结构上与PAR-1相似的受体,将其命名为PAR-2.
-
PAR-2对心肌缺血再灌注损伤大鼠Bax和Bcl-2mRNA表达的影响
目的 探讨蛋白酶激活受体2( PAR-2)对缺血再灌注(IR)大鼠心肌Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/R组和SLIGRL-NH2 (0.5,1,3 mg)组.结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制作心肌I/R模型；采用实时荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织Bcl-2和Bax mRNA的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组Bcl-2和Bax显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05)；与IR组比较,SLIGRL-NH2(1、3mg)组的Bcl-2显著升高、而Bax显著降低(P ＜0.05～0.01).结论 I/R可诱导大鼠心肌组织Bcl-2、Bax mRNA表达上调,而PAR-2活化可通过抑制心肌组织Bax mRNA的表达和促进Bcl-2 mRNA的表达,起到抑制心肌细胞凋亡的作用.
-
蛋白酶激活受体2与肠道功能
蛋白酶激活受体2(PAR2)是一种七次跨膜的G蛋白耦联受体,是蛋白酶激活受体超家族的一员.它广泛分布于肠道,可与肠腔内或黏膜的丝氨酸蛋白酶相互作用,参与调控肠道运动、感觉、炎症以及肿瘤的增殖转移等,可作为治疗各类肠道疾病的新靶点.
-
匹维溴胺对大鼠内脏高敏感形成和蛋白酶激活受体2表达的影响
目的 观察匹维溴胺对大鼠内脏高敏感形成及蛋白酶激活受体2(PAR2)表达的影响.方法 采用慢性避水应激法(WAS)构建内脏高敏感大鼠模型.Wistar大鼠随机分为假避水应激组、避水应激组和匹维溴胺治疗组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组12只.观察每组大鼠应激时的排便颗粒数,并以结直肠扩张时的内脏运动反射(VMR)幅度值为指标观察内脏敏感性的变化.采用Western印迹和免疫荧光法检测结肠黏膜上皮PAR2的表达.结果 应激组大鼠排便颗粒数高于假避水应激组[(8.104±2.75)颗比(4.13±1.36)颗,P<0.001],匹维溴胺干预能减少应激时的排便颗粒数[(5.87±1.78)颗,P<0.001].避水应激后大鼠对60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)压力扩张刺激的VMR幅度值(8.64±2.88)高于假避水应激组(3.805±1.04,P<0.001),匹维溴胺治疗可降低模型大鼠的VMR幅度值(6.09±0.77,P=0.02).与假避水应激组相比,避水应激上调结肠PAR2表达(相对灰度值分别为0.32±0.04和0.70±0.06,累积A值分别为77.16±10.74及279.085±100.91,P<0.001),匹维溴胺治疗抑制了PAR2的表达上调(相对灰度值0.53±0.06,累积A值180.59±25.75,P<0.05).结论 匹维溴胺能通过降低结肠黏膜上皮PAR2的表达而抑制内脏高敏感的形成与维持.
-
屋尘螨变应原对人肥大细胞脱颗粒的影响
目的：阐明屋尘螨变应原Derp1对人肥大细胞HMC-1释放类胰蛋白酶水平的影响。方法：流式细胞法测定HMC-1细胞表面蛋白酶激活受体2（PAR2）表达水平；将Derp1、SLIGRL-NH2（PAR2激活剂）、LRGILS-NH2（PAR2对照肽）及Derp1+ FSLLY（ PAR2拮抗剂）分别处理HMC-1细胞，用ELISA检测药物刺激后类胰蛋白酶水平；采用钙绿实验检测PAR2生物学功能。结果：肥大细胞表面表达PAR2受体；Derp1单独作用于HMC-1可明显引起HMC-1细胞内钙流释放及类胰蛋白酶的释放，类胰蛋白酶释放水平明显高于SLIGRL-NH2及正常对照；将Derp1与FSLLY共同作用于HMC-1时，可部分抑制HMC-1细胞内的钙流释放及类胰蛋白酶的释放。结论：屋尘螨变应原Derp1可以通过激活人肥大细胞HMC-1表面PAR2受体引起肥大细胞脱颗粒释放类胰蛋白酶。
-
蛋白酶激活受体2在类风湿关节炎中的作用研究进展
蛋白酶激活受体2 (protease activated receptor-2,PAR一2)是G蛋白偶联受体,主要是由肥大细胞表达,并可被胰酶、类胰蛋白酶激活,然后可导致肥大细胞去颗粒化而引起炎症.类风湿关节炎发生的本质过程可能就是通过激活肥大细胞上表达的PAR-2起作用.
-
类胰蛋白酶对血管内皮细胞表达干细胞因子的作用及机制
目的研究类胰蛋白酶对血管内皮细胞(ECV304细胞系)表达干细胞因子的作用及其机制.方法采用RT-PCR方法检测类胰蛋白酶刺激后ECV304细胞炎症介质干细胞因子(stem cell factor, SCF)表达情况,用Western blot 方法研究p38和JNK的表达及磷酸化.采用单因素方差分析干细胞因子mRNA的表达以及t检验分析p38和c-Jun N末端激酶(JNK)磷酸化.结果类胰蛋白酶能够上调ECV304细胞的干细胞因子mRNA的表达,类胰蛋白酶也可以诱导细胞内p38的磷酸化,以上作用均可被PAR2单克隆抗体抑制.结论在ECV304细胞中,类胰蛋白酶经蛋白酶激活受体2 通过p38的磷酸化,终上调表达干细胞因子.
-
类胰蛋白酶对微血管内皮细胞中IL-6和TNF-α表达的影响
目的研究肥大细胞类胰蛋白酶(tryptase)对小鼠脑微血管内皮细胞系bEnd.3表达白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响以及可能的信号途径.方法 bEnd.3细胞与不同浓度的类胰蛋白酶共同培养后,用RT-PCR和放射免疫的方法检测细胞及其上清液中IL-6﹑TNF-α mRNA和蛋白的表达量以及蛋白酶激活受体2(PAR-2)对其表达的影响.结果类胰蛋白酶上调bEnd.3 IL-6和TNF-α mRNA的表达和分泌,并呈时间和剂量依赖性,这一作用可能是通过激活细胞膜上的PAR-2而发挥的.结论肥大细胞类胰蛋白酶参与bEnd.3微血管内皮细胞的致炎性反应.
-
蛋白酶激活受体2(PAR-2)激动剂对肥大细胞释放类胰蛋白酶的影响
研究反肉桂酰-亮-异亮-甘-精-亮-鸟-[酰胺] (tc-LIGRLO), 一种PAR-2激动剂, 对肥大细胞类胰蛋白酶释放的影响.结果显示, 经过15 min的培养, tc-LIGRLO可引起比基础分泌量增加1倍以上的类胰蛋白酶释放, 作用强度超过抗IgE抗体和钙离子导入剂 (calcium ionophore A23187, CI).而反PAR-2激动剂反肉桂酰-鸟-亮-精-甘-异亮-亮-[酰胺] (tc-OLRGIL)无此作用.培养时间延长到30 min时对tc-LIGRLO的作用无明显影响.其时间关系曲线表明, tc-LIGRLO的作用从1 min开始, 3 min后达高峰.结果表明, PAR-2激动剂tc-LIGRLO是一种高效类胰蛋白酶释放刺激剂, 在肥大细胞上可能有PAR-2存在.
