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围手术期严重过敏反应的病因诊断
围手术期严重过敏反应虽然发生率低,但可危及生命.对围手术期严重过敏反应进行病因诊断,对于避免患者再次暴露于变应原,诱发严重过敏反应,保证医疗安全具有重要意义.目前我国在此方面病因诊断工作的开展远远落后于国外.本文就围手术期严重过敏反应的流行病学、临床表现、常用诊断方法、可引起围手术期严重过敏反应的常见药物及试剂进行综述,以提高广大医务工作者的认识.
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BN大鼠与Wistar大鼠Ⅰ型超敏反应敏感性的比较
目的 比较BN大鼠和Wistar大鼠在Ⅰ型超敏反应中的敏感性,建立一种灵敏可靠的Ⅰ型超敏反应检测体系.方法 BN大鼠和Wistar大鼠分别隔天sc不同剂量的卵白蛋白(10,20和40 μg·kg~(-1)),共5次,正常对照组sc给予生理盐水.首次注射后第21 天取血清, 用ELISA法测定血清总免疫球蛋白E(IgE)水平,通过被动皮肤过敏反应实验检测其特异性IgE水平;第22天检测激发后大鼠血压、血清中组胺和类胰蛋白酶浓度的变化.结果 与正常对照组比较,BN大鼠在卵白蛋白10,20和40 μg·kg~(-1)下血清总IgE和特异性IgE显著增加,血压下降,血清组胺和类胰蛋白酶浓度增加;Wistar大鼠仅在卵白蛋白40 μg·kg~(-1)组出现上述变化.结论 与Wistar大鼠相比,BN大鼠用于Ⅰ型超敏反应的检测更为灵敏.血压和血清总IgE、特异性IgE、组胺及类胰蛋白酶浓度等可作为Ⅰ型超敏反应重要的检测指标.
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类胰蛋白酶在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用:与炎症、脂质过氧化和细胞凋亡的关系
目的 评价类胰蛋白酶在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用及其与炎症、脂质过氧化和细胞凋亡的关系.方法 清洁级健康雄性SD大鼠30只,2～3月龄,体重150～270 g,采用电脑随机数字法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(Ⅱ/R组)和类胰蛋白酶抑制剂组(PRTM组).Ⅱ/R组用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉,75 min时开放恢复血供,再灌注4 h;Sham组只分离肠系膜上动脉不阻断;PRTM组于再灌注前5 min时经尾静脉注射鱼精蛋白2.5 mg/kg.再灌注结束后处死大鼠,于距回肠末端5 cm处取小肠组织1 cm.光镜下观察病理学结果,免疫组化SP染色法测定肠粘膜肥大细胞(IMMC)计数及肥大细胞类胰蛋白酶表达,硫代巴比妥酸反应法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,Western blot法测定caspase-3表达,ELISA法测定TNF-α和IL-6含量.结果 与Sham组比较,Ⅱ/R组和PRTM组大鼠肠组织病理学损伤程度加重,Chiu评分增高,类胰蛋白酶表达上调,IM MC计数升高,TNF-α、IL-6和MDA含量升高,SOD活性降低,caspase-3表达上调(P＜0.05);与Ⅱ/R组比较,PRTM组大鼠肠组织病理学损伤程度减轻,Chiu评分降低,类胰蛋白酶表达下调,IMMC计数降低,TNF-α、IL-6和MDA含量降低,SOD活性增高,caspase-3表达下调(P＜0.05).结论 类胰蛋白酶通过促进炎症反应、脂质过氧化和细胞凋亡参与大鼠肠缺血再灌注损伤的过程.
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早期母婴分离对成年大鼠内脏感觉和肠道炎症的影响
心理-社会因素在肠易激综合征(IBS)的发病机制中起重要作用,但早期生活事件如母婴分离对内脏敏感性的负性影响尚存在争议.目的:探讨早期母婴分离对成年大鼠内脏感觉和肠道黏膜炎症的影响.方法:37只新生雄性Sprague-Dawley幼鼠随机分为正常对照组、母婴分离组、急性避水应激组.母婴分离组幼鼠出生第2d开始进行母婴分离,持续至出生后第3周.2月龄时大鼠接受结肠气囊扩张,行腹壁回撤反射(AWR)评分和腹壁肌电测定；观察结肠组织病理学变化,以甲苯胺蓝染色法测定肥大细胞(MC)计数和脱颗粒率；以ELISA法测定结肠组织IL-1β和类胰蛋白酶含量.结果:母婴分离组结肠组织学评分、MC计数、IL-1β和类胰蛋白酶含量均显著高于避水应激组、正常对照组(P＜0.05).当结肠内气囊压力为40、60、80 mm Hg时,母婴分离组和避水应激组AWR评分和腹壁肌电幅值均显著高于正常对照组(P＜0.05),且母婴分离组AWR评分和腹壁肌电幅值与上述各项炎症指标均呈正相关(P＜0.05).结论:早期母婴分离和急性避水应激均可导致内脏感觉过敏,早期母婴分离还可诱导肠道黏膜低度炎症,这种低度炎症可能与内脏感觉过敏相关.
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肥大细胞和蛋白酶激活受体-2表达在胃食管反流病中的意义
背景:既往研究显示食管黏膜暴露于酸或胆汁引起的肥大细胞(MC)脱颗粒释放炎症介质以及蛋白酶激活受体-2(PAR-2)相关通路参与了胃食管反流病(GERD)的发病机制.人MC上可能存在PAR-2,但尚未见两者在GERD中关系的报道.目的:研究GERD患者食管黏膜上皮中的MC数量和PAR-2表达情况以及其间的相关性,明确两者在GERD发病中的意义.方法:以免疫组化方法检测30例糜烂性食管炎(EE)、32例非糜烂性反流病(NERD)以及20例正常对照者食管黏膜上皮中的MC数量和PAR-2表达.结果:EE组和NERD组类胰蛋白酶阳性MC数量和PAR-2表达强度均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),EE组与NERD组间差异无统计学意义.EE组和NERD组中的MC数量均与PAR-2免疫组化评分呈正相关(r=0.875,P＜0.01;r=0.884,P＜0.01).结论:GERD患者食管黏膜上皮中的MC数量增多、PAR-2表达上调且两者呈正相关.推测MC表面的PAR-2活化可激活MC脱颗粒,而MC释放的类胰蛋白酶又可激活PAR-2,两者共同参与了GERD的发病机制.
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PDIA3在腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜中的蛋白表达及其意义
肠易激综合征(IBS)的发病机制尚未完全明了,内脏敏感性增高是其主要的病理生理基础之一.研究显示蛋白质二硫键异构酶A3(PDIA3)在内脏高敏感大鼠结肠黏膜组织中高表达,但其在腹泻型IBS(IBS-D)患者结肠黏膜中的蛋白表达及其意义尚不清楚.目的:探讨PDIA3在IBS-D患者结肠黏膜中的蛋白表达及其作用机制.方法:收集符合罗马Ⅲ诊断标准的15例IBS-D患者和15例健康对照者.采用蛋白质印迹法检测结肠黏膜PDIA3蛋白表达,ELISA法检测结肠黏膜孵育上清液类胰蛋白酶浓度.结果:与对照组相比,IBS-D患者结肠黏膜中PDIA3蛋白表达明显上调,类胰蛋白酶浓度明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).IBS-D患者类胰蛋白酶浓度与PDIA3蛋白表达呈正相关(r=0.750.P=-0.003).结论:PDIA3可能通过促进类胰蛋白酶释放,导致内脏敏感性增高,从而在IBS-D的发病机制中起重要作用.
关键词： 肠易激综合征 蛋白质二硫化物异构酶 类胰蛋白酶类 内脏敏感性 -
肠道丝氨酸蛋白酶与腹泻型肠易激综合征
肠易激综合征(IBS)为临床常见功能性肠病,其病理生理学机制迄今尚未完全阐明.近年研究发现腹泻型IBS(IBS-D)患者肠黏膜和肠腔内丝氨酸蛋白酶的表达水平和活性明显增高,丝氨酸蛋白酶可能通过激活蛋白酶激活受体-2(PAR-2)引起肠黏膜通透性增加和内脏敏感性增高,在IBS-D的发病中起重要作用.本文就肠道丝氨酸蛋白酶与IBS-D的研究进展作一综述.
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组胺和类胰蛋白酶在大鼠慢性胰腺炎疼痛中的作用
目的 探讨组胺和类胰蛋白酶在慢性胰腺炎(CP)疼痛发生与维持中的作用.方法 制备CP模型大鼠,检测模型组和对照组大鼠胰腺标本中的组胺和类胰蛋白酶含量并进行比较；然后将模型组和对照组大鼠胰腺标本孵育上清分别注射于正常大鼠足底,观察注射后0.5、1、3、5、7h大鼠痛觉阈值变化；以模型组大鼠胰腺标本孵育上清注射正常大鼠足底,并给予H1受体阻断剂和蛋白酶抑制剂,观察其对痛敏的治疗作用.结果 CP模型大鼠的胰腺局部组胺及类胰蛋白酶分泌量较对照组增高(P＜0.05),其标本孵育上清在注射后5h内有明显的痛觉致敏作用,且该作用可被H1受体阻断剂和蛋白酶抑制剂所逆转.结论 组胺和类胰蛋白酶是CP顽固性疼痛发生维持中的重要介质.
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糖尿病性心肌病血浆类胰蛋白酶与血糖相关性的分析
目的 观察肥大细胞特异性分泌的类胰蛋白酶在糖尿病性心肌病(DCM)患者中的表达及其与空腹血糖的关系.方法 选取2012年8月至2013年3月在第二军医大学长征医院心内科就诊的DCM患者26例(DCM组)、缺血性心肌病(ICM)患者32例(ICM组)、健康志愿者20例(健康对照组).收集各组受试者的一般临床资料并检测其空腹血糖等生化指标.采用酶联免疫吸附法检测各组受试者的血浆类胰蛋白酶水平,分析类胰蛋白酶水平与空腹血糖的相关性.结果 3组受试者的一般临床资料和空腹血糖差异均无统计学意义.DCM组和ICM组患者的血浆类胰蛋白酶水平高于对照组[(7.19±0.62) μg/L、(6.81±0.94) μg/L vs (2.37±0.56) μg/L,P＜0.01];DCM组患者的血浆类胰蛋白酶水平高于ICM组,但差异无统计学意义.Pearson相关性分析结果显示,血浆类胰蛋白酶水平与空腹血糖呈正相关(r=0.637,P＜0.01).结论 DCM患者体内的血浆类胰蛋白酶水平升高,且与空腹血糖呈正相关.
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蛋白酶激活受体2在类风湿关节炎中的作用研究进展
蛋白酶激活受体2 (protease activated receptor-2,PAR一2)是G蛋白偶联受体,主要是由肥大细胞表达,并可被胰酶、类胰蛋白酶激活,然后可导致肥大细胞去颗粒化而引起炎症.类风湿关节炎发生的本质过程可能就是通过激活肥大细胞上表达的PAR-2起作用.
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色甘酸钠对子宫内膜异位症大鼠肥大细胞功能的调节作用
目的：探讨色甘酸钠干预对子宫内膜异位症大鼠肥大细胞的影响及相关机制。方法：取健康雌性未孕SD大鼠36只，采用自体子宫内膜移植法建立大鼠腹壁子宫内膜异位症模型，2周后根据每天腹腔注射不同剂量色甘酸钠将大鼠分为4组：大剂量组（色甘酸钠20 mg／kg ）、小剂量组（色甘酸钠10 mg／kg ）、阴性对照组（仅注射生理盐水）、空白对照组（模型不作任何处理）。两周后处死大鼠，并收集血液和病灶组织标本，测量各组子宫内膜异位症病灶的大小，并对病灶组织进行苏木素—伊红（ HE）染色观察组织形态及角蛋白和波形蛋白免疫组织化学染色以鉴定造模是否成功。用甲苯胺蓝染色法检测各组病灶肥大细胞总数及其脱颗粒肥大细胞数、酶联免疫吸附试验测定血清肿瘤坏死因子α（ TNF－α）水平、酶免疫分析法测定血清雌二醇水平、免疫组织化学染色法检测子宫内膜异位症病灶肥大细胞中类胰蛋白酶、神经生长因子的表达水平。结果：大剂量组活化的肥大细胞数少于阴性对照组（ P＜0．05），脱颗粒肥大细胞数／肥大细胞总数比值大剂量组小于阴性对照组和空白对照组（均P＜0．05）。同时，该组血清TNF－α水平、病灶类胰蛋白酶表达均小于阴性对照组和空白对照组（均P＜0．05）；但经色甘酸钠治疗后子宫内膜异位症病灶神经生长因子表达差异并无统计学意义（均P＞0．05）。结论：色甘酸钠可能通过稳定肥大细胞抑制其脱颗粒，减少TNF－α、类胰蛋白酶的释放，改善子宫内膜异位症。
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肥大细胞在婴幼儿血管瘤增殖及消退中的作用
目的 婴幼儿血管瘤是儿童常见的实体肿瘤之一,该研究通过对婴幼儿血管瘤所有3个时期肥大细胞的标志物类胰蛋白酶和VEGF-A的检测,研究肥大细胞在婴幼儿血管瘤形成及消退中的作用.方法 22例增殖期、20例消退期和23例消退后期婴幼儿血管瘤石蜡标本分别通过免疫组织化学染色检测葡萄糖转运蛋白-1、类胰蛋白酶和血管内皮因子-A的表达;通过4',6'二脒基-2-苯吲哚(DAPI)对细胞核进行染色;观察类胰蛋白酶和VEGF-A表达情况,计算婴幼儿血管瘤所有3个时期类胰蛋白酶阳性细胞数,类胰蛋白酶阳性的肥大细胞表达VEGF-A的比例.结果 22例增殖期、20例消退期和23例消退后期婴幼儿血管瘤标本的Glut-1表达均为阳性.类胰蛋白酶表达阳性的肥大细胞位于血管内皮细胞组成的血管间隙组织.增殖期、消退期和消退后期血管瘤切片,每9个视野,类胰蛋白酶阳性细胞数分别为(27.26±4.10)个、(82.20±5.27)个和(44.59±3.07)个,不同时期比较,差异有统计学意义(P＜0.01).增殖期、消退期和消退后期中的类胰蛋白酶和VEGF-A表达均为阳性的细胞分别占100、(22.00±1.41)％和(13.00±1.38)％,不同时期比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 由肥大细胞分泌的VEGF-A在婴幼儿血管瘤增殖过程中起至关重要作用.
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过敏性和冠心病猝死者心肌组织中肥大细胞类胰蛋白酶、脑利钠肽的表达
目的 探讨肥大细胞类胰蛋白酶、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)在过敏性猝死和冠心病猝死鉴别诊断中的意义.方法 选取山西医科大学法医病理学教研室2010—2015年尸检案例心肌标本共30例,分为颅脑损伤致死组、过敏性猝死组、冠心病猝死组,每组各10例.采用免疫荧光染色和Western印迹法分析各组心肌组织肥大细胞类胰蛋白酶和BNP的表达.结果 过敏性猝死组、 冠心病猝死组心肌组织内肥大细胞类胰蛋白酶免疫荧光染色均出现阳性染色;三组间两两比较,表达差异均具有统计学意义(P<0.05).冠心病猝死组心肌组织内BNP的表达量高于过敏性猝死组、颅脑损伤致死组(P<0.05),过敏性猝死组与颅脑损伤致死组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 联合检测心肌组织内肥大细胞类胰蛋白酶、BNP有望为过敏性猝死和冠心病猝死的法医学鉴别诊断提供帮助.
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大鼠过敏性休克死后血清IgE、类胰蛋白酶的变化
目的：观察大鼠过敏性休克死亡后血清IgE、类胰蛋白酶的变化规律，探讨其与死亡时间（PMI）、尸体及样本保存环境的相关性。方法建立大鼠过敏性休克死亡动物模型并分组，包括室温组、冷藏组、冷冻组、人工溶血组、血清样本保存组，并设立对照组。大鼠处死采血后，按离心后上层血清颜色进行溶血程度分级。通过ELISA法检测血清IgE、类胰蛋白酶在各组中的质量浓度。结果大鼠过敏性休克死亡后血清IgE、类胰蛋白酶水平明显高于对照组；室温、冷冻保存下血清IgE、类胰蛋白酶随PMI的不同有明显变化，冷藏保存下浓度相对稳定；随溶血程度的增加，血清IgE、类胰蛋白酶水平均呈升高趋势。样本不同温度条件下保存25 d，血清IgE、类胰蛋白酶无明显变化。结论大鼠过敏性休克死后血清IgE、类胰蛋白酶明显升高，但其水平受PMI、环境温度影响较大，尤其是室温或冷冻保存。
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过敏性休克死亡者肺组织类胰蛋白酶及类糜蛋白酶的表达
目的 观察类胰蛋白酶与类糜蛋白酶在过敏性休克死亡人体肺组织中的表达,并探讨其在过敏性休克死亡法医学鉴定中的意义. 方法 应用荧光免疫组化法对类胰蛋白酶与类糜蛋白酶进行检测,同时以10例CO中毒死者为对照;采用图像分析仪及Image-pro plus 5.0.2软件进行图像分析.计算阳性肥大细胞数及类胰蛋白酶、类糜蛋白酶荧光表达强度. 结果 与对照组相比,实验组肺组织中类胰蛋白酶和类糜蛋白酶表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 过敏性休克死亡人体肺组织中类胰蛋白酶与类糜蛋白酶的表达增强,可作为过敏性休克死亡的形态学诊断依据.
