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大鼠结肠对理化刺激的内脏神经的敏感性
目的:肠易激综合征的腹痛与内脏感觉过敏有关.这种内脏感觉过敏往往缺乏内脏的相关病变和生理、生化方面的明显异常.本研究通过对成年大鼠给与机械和化学伤害性刺激后,探讨内脏痛觉过敏产生的机制.方法:对成年SD大鼠分别行结肠气囊扩张和经肛门灌注芥末油给与机械和化学刺激后,在结肠气囊给与不同压力的情况下观察大鼠的行为反射、血压及心率的变化.结果:气囊组和芥油组在气囊压力分别达到13.33 kPa和10.64 kPa以上时与基础心率相比较出现统计学差异(P<0.05),而对照组在气囊压力达18.62 kPa时,与基础心率相比仍然没有出现有意义的差异.气囊组和芥油组气囊压力分别在7.98 kPa和5.32 kPa时,与基础脉压相比有统计学显著性差异,而对照组在气囊压力升高至10.64 kPa时才出现同样的变化.结论:物理和化学因素对内脏的刺激可降低传入神经对肠道伤害性刺激反应的阈值,同时也可以对自律神经产生影响,从而影响血压和心率的变化.
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结肠黏膜低度炎症对大鼠内脏感觉的影响
目的: 探讨结肠黏膜低度炎症(lowgrademucosal inflammation, LGMI)对大鼠内脏感觉的影响.方法: 健康♂SD大鼠40只, 随机分为LGMI组和对照组( n = 20). LGMI组大鼠给予15 g/L葡聚糖硫酸钠(DSS)饮用7 d, 然后饮用蒸馏水7 d, 对照组大鼠饮用蒸馏水. 第14天进行气囊扩张大鼠腹部回缩反射(AWR)评分和腹壁肌电测定; 实验结束后取结肠组织作常规病理学检查; 免疫组织化学染色观察腰膨大部脊髓c-Fos、P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达变化.结果: LGMI组大鼠结肠黏膜炎症评分为1.56±0.78分, 对照组为0.46±0.54分, 2组比较差异有显著性意义( P = 0.003). 当结肠气囊压力为20 mmHg时, 2组大鼠的AWR评分和腹壁肌电幅值差异均无统计学意义; 当气囊压力为40、60、80 mmHg时, LGMI组的AWR评分和腹壁肌电幅值明显高于对照组(均P<0.05).LGMI组大鼠腰骶段脊髓c-Fos、SP、CGRP的平均吸光度值均高于对照组(165.26±10.12vs 126.52±11.48, 134.28±10.62 vs 120.82±8.92, 157.66±6.25 vs 118.67±5.68, 均P<0.01).结论: LGMI触发了内脏感觉过敏, 可能在IBS的发病中起重要作用.
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非糜烂性胃食管反流病患者食管内脏感觉过敏与P物质表达的关系
目的研究非糜烂性胃食管反流病(NERD)患者食管内脏感觉过敏与食管下端括约肌(LES)黏膜中P物质 (SP) 免疫反应阳性产物表达之间的关系.方法对12例正常人(正常对照组)和31例NERD患者(NERD组)采用Synectics内脏刺激器/电子气压泵测定食管对机械刺激的敏感性;利用食管酸灌注试验检测食管对酸的敏感性;采用免疫组织化学技术观察LES局部组织中SP免疫反应阳性产物的表达.结果 NERD患者食管对气囊扩张刺激的初始感知阈值、疼痛阈值较正常对照组明显降低(P<0.01),51.6%的患者对食管机械扩张刺激感觉过敏;NERD患者对酸的敏感性较对照组亦明显增加,58.0%的患者对酸感知过敏.NERD患者感知过敏组LES黏膜中SP阳性纤维的数目和平均光密度(OD)值较正常对照组和感知正常的NERD患者明显增高(P<0.05);NERD患者SP阳性产物的OD值与食管初始感知阈值和大疼痛阈值均呈直线负相关(分别为r=-0.74和r=-0.82,P<0.01).结论 LES局部黏膜中P物质的过度表达可能参与了食管内脏高敏感性形成的外周敏化机制.
关键词: 非糜烂性胃食管反流病 内脏感觉过敏 食管酸灌注试验 P物质 食管下括约肌 -
联用黛力新治疗肠易激综合征疗效观察
肠易激综合征(IBS)是一种较为常见的慢性肠功能紊乱性疾病,其临床特点为持久存在间歇发作的腹疼、腹胀、排便习惯及大便性状改变,经检查无器质性病变的综合征,病因未完全明了,目前认为主要与平滑肌动力紊乱、内脏感觉过敏及精神因素有关[1].我们联用黛力新(化学名:氟哌噻吨,丹麦灵北制药公司生产)治疗IBS,取得较好疗效,报导如下:
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功能性消化不良的治疗进展
功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)指一组表现为上腹部疼痛或烧灼感、餐后上腹饱胀和早饱感的症候群,其临床表现难以用器质性疾病解释,经检查血生化和内镜等排除这些症状的器质性疾病的一组临床综合征。FD患者占消化科门诊的20%~40%,我国人群患病率为10%~30%[1],机制不明。研究表明,发病主要与胃肠动力学障碍、胃感觉障碍有关[2,3],主要为进餐后胃底松弛障碍、胃电节律紊乱、胃窦无力和排空功能减慢、胃窦-幽门-十二指肠协调功能失常等,与精神心理因素、内脏感觉过敏、幽门螺杆菌感染、胃酸分泌异常有关[3]。作者综述了FD的多方面治疗进展,供临床参考。
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内脏感觉功能障碍与肠易激综合征
肠易激综合征(IBS)是一组以腹痛或腹部不适为主,伴大便习惯的改变和排便异常,但缺乏生化和病理学变化证据的临床症候群.目前认为,IBS的发病主要与胃肠道运动功能障碍、内脏感觉过敏和精神心理因素等有关[1].本文就IBS的内脏感觉过敏机制综述如下.
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早期母婴分离对成年大鼠内脏感觉和肠道炎症的影响
心理-社会因素在肠易激综合征(IBS)的发病机制中起重要作用,但早期生活事件如母婴分离对内脏敏感性的负性影响尚存在争议.目的:探讨早期母婴分离对成年大鼠内脏感觉和肠道黏膜炎症的影响.方法:37只新生雄性Sprague-Dawley幼鼠随机分为正常对照组、母婴分离组、急性避水应激组.母婴分离组幼鼠出生第2d开始进行母婴分离,持续至出生后第3周.2月龄时大鼠接受结肠气囊扩张,行腹壁回撤反射(AWR)评分和腹壁肌电测定;观察结肠组织病理学变化,以甲苯胺蓝染色法测定肥大细胞(MC)计数和脱颗粒率;以ELISA法测定结肠组织IL-1β和类胰蛋白酶含量.结果:母婴分离组结肠组织学评分、MC计数、IL-1β和类胰蛋白酶含量均显著高于避水应激组、正常对照组(P<0.05).当结肠内气囊压力为40、60、80 mm Hg时,母婴分离组和避水应激组AWR评分和腹壁肌电幅值均显著高于正常对照组(P<0.05),且母婴分离组AWR评分和腹壁肌电幅值与上述各项炎症指标均呈正相关(P<0.05).结论:早期母婴分离和急性避水应激均可导致内脏感觉过敏,早期母婴分离还可诱导肠道黏膜低度炎症,这种低度炎症可能与内脏感觉过敏相关.
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替加色罗对内脏感觉过敏大鼠模型的抗伤害性感觉作用
目的了解结直肠机械刺激对大鼠内脏感觉功能的影响以及替加色罗对大鼠内脏感觉功能的调节作用.方法8~21日龄大鼠每天行结直肠扩张(CRD组,压力60 mm Hg),对照组仅用导管在肛门周围轻微接触.8~10周龄时用自制气囊扩张大鼠降结肠和直肠,观察动物的腹壁回撤反射(AWR)以测定内脏感觉.选取8~10周龄的雄性大鼠分为CRD组、对照组和溶媒对照组,观察腹腔注射替加色罗前后的AWR评分.结果扩张压力与AWR评分显著相关(P<0.01);CRD组在40、60、80mm Hg的压力扩张下,AWR评分明显高于对照组(1.96±0.16比1.36±0.16、2.82±0.13比2.17±0.14、3.21±0.14比2.59±0.14,P<0.01);在40、60、80 mm Hg扩张压力下,CRD组的AWR评分在用替加色罗后较用药前明显降低(1.95±0.50比1.32±0.55、3.05±0.48比2.32±0.54、3.25±0.63比2.77±0.51,P<0.05);对照组和溶媒对照组的AWR评分在用药前后差异无显著性.结论新生大鼠给予结直肠机械刺激在成年后可导致慢性内脏感觉过敏;替加色罗通过提高对结直肠扩张的疼痛阈值,具有抗伤害性感觉作用.
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胃黏膜降钙素基因相关肽、P物质阳性纤维与胃机械感觉过敏的关系
非溃疡性消化不良(NUD)病人对机械扩张刺激的内脏感觉阈值明显下降[1,2],然而对NUD病人内脏感觉过敏的机制却不甚了解.
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替加色罗在治疗肠易激综合征中的作用
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种较为常见的慢性肠功能紊乱性疾病,其临床特点为持久存在而间歇发作的腹痛、腹胀、排便习惯及大便性状的改变,经检查无器质性病变证据的综合征.调查显示,北京地区发病率为7.01%.IBS的病因尚未完全阐明,目前认为主要与平滑肌动力紊乱、内脏感觉过敏及精神因素等相关.目前的治疗药物主要以调节肠道功能和对症治疗为主,如西沙比利、洛哌丁胺、蒙脱石(思密达)、氟西汀和肠道菌群调节剂等.而以替加色罗(Tegaserod, HTF-919, Zelmac, Teg)为代表的5-羟色胺4(5-HT4)受体部分激动剂受到较多关注,其主要作用包括促进胃和小肠动力及缩短结肠转运时间[1].
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26例肠易激惹综合征治疗分析
肠易激惹综合征(Irritable bowel SyndromIBS)的病因和发病机制目前不十分明确,可能与多种因素有关,如胃肠动力学异常、内脏感觉过敏、胃肠激素变化、精神心理因素、食物不耐受、地域因素、肠道感染等.随着社会的发展,人们的生活、工作压力增加,心理负担加重,目前该病的患病率呈上升趋势.
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母婴分离大鼠脑-肠轴内P物质及其NK1受体的表达
目的:研究P物质及其受体在新生期母婴分离大鼠模型脑-肠轴上的表达。方法将新生期Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为两组:母婴分离组:在出生后第2~21天,使新生大鼠与哺乳期母鼠分离3h/d。对照组:在出生后第2~21天,不给予任何处理。成年后(出生后60d)给予结直肠球囊扩张(CRD),取远端结肠、腰骶段脊髓和中脑进行P物质和NK1受体免疫组化检测并定量分析。结果母婴分离组大鼠和对照组比较,结肠肌层P物质阳性面积百分数、结肠NK1受体阳性肌间神经丛数目、脊髓背角P物质阳性面积、脊髓背角NK1阳性分布积分、中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝核(DR)内P物质阳性面积、中脑PAG和DR内NK1阳性分布积分差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论新生期母婴分离对 P物质和NK1受体表达的影响不明显,P物质和NK1受体在母婴分离大鼠模型内脏感觉过敏发生机制中的作用可能不大。
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酪酸菌制剂、帕罗西汀联合治疗肠易激综合征临床观察
肠易激综合征(IBS)至今病因不明,临床上常与肠道动力异常、内脏感觉过敏、精神因素、饮食以及肠道菌群失调等关系密切.由于IBS症状、病因和发病机制各异,目前无特殊治疗.我科近年来应用酪酸菌制剂(米雅BM片)、帕罗西汀联合治疗本病,效果满意,报道如下.
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马来酸替加色罗片的临床研究
肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome)是一种病因不明,以腹痛或腹痛不适及大便习惯改变为特征的慢性功能性肠道疾病.其中部分患者属于便秘型肠易激综合征(C-IBS),患者除腹痛或腹部不适外,还表现为不同程度的便秘.研究发现其发病可能与肠道运动功能障碍及肠道内脏感觉过敏等因素有关.目前对此类疾患尚没有单一的特异有效治疗方法,治疗方面主要以刺激肠道蠕动、改善大便习惯、调节肠道内脏感觉等为主.
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快动眼睡眠剥夺对丁酸钠诱导的内脏感觉过敏大鼠模型的调节作用
目的 研究丁酸钠灌肠对大鼠内脏感觉功能的影响以及快动眼睡眠剥夺对大鼠内脏感觉功能的调节作用.方法 大鼠行丁酸钠溶液灌肠(200mmol/L,6次),对照组行生理盐水灌肠.两组大鼠均在第1次灌肠后的第3、6、9、12、15、18天行结直肠气囊扩张(CRD),观察大鼠的腹壁回撤反射(AWR)测定内脏感觉功能.丁酸钠灌肠大鼠分为快动眼睡眠剥夺组和对照组.在快动眼睡眠剥夺的第24h、48h、72h行CRD,观察大鼠的腹壁回撤反射(AWR)测定内脏感觉功能.结果 第3、6、9、12天,在20、40、60、80mmHg的扩张压力下,丁酸钠灌肠组的AWR评分明显高于生理盐水灌肠组(P<0.05).而在第15、18天,丁酸钠灌肠组的AWR评分与对照组无显著性差异(P>0.05).快动眼睡眠剥夺的第24h,大鼠对80mmHg扩张刺激的AWR评分明显低于对照组(P<0.05);而快动眼睡眠剥夺的第48、72h,大鼠对不同程度扩张刺激的AWR评分均明显低于对照组(P<0.05).在快动眼睡眠剥夺的第48、72h大鼠的疼痛感觉阈值升高(P<0.01).结论 丁酸钠溶液反复灌肠可诱导大鼠内脏感觉过敏;快动眼睡眠剥夺可提高模型鼠的内脏疼痛感觉阈值,降低内脏感觉敏感性.
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肠易激综合征内脏感觉过敏动物模型的建立
目的内脏感觉过敏是肠易激综合征(IBS)的主要发病机制之一,本文利用大鼠建立一种内脏感觉过敏的动物模型.方法8~21天雌雄Wistar大鼠每天接受不同压力的结肠机械刺激,成年后直肠扩张时记录大鼠腹肌收缩反应(AWR)评分,并进行降结肠的组织学检查.结果①新生儿时期接受不同压力结肠机械刺激的大鼠成年后直肠扩张时AWR评分明显高于对照组,不同压力机械刺激组间AWR评分无明显差异,雌性大鼠AWR评分明显高于雄性大鼠.②各组大鼠降结肠常规病理切片未见明显异常.结论Wistar大鼠在新生儿时期接受的结肠刺激可造成无明显病理改变的慢性内脏感觉过敏模型,雌性大鼠更具有易感性.
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肥大细胞与肠易激综合征
肠易激综合征(IBS)是一种常见的胃肠功能紊乱性疾病,占普通人群的11.6%~22.0%,主 要症状是排便习惯的改变以及与其相关的腹痛、腹胀等.IBS的病因与发病机制不明,可能 和胃肠动力异常、内脏感觉过敏、结肠分泌和吸收改变、胃肠激素变化、精神心理因素、肠 道感染、食物不耐受等因素有关.IBS的病理生理,国内外有很多研究,其中肥大细胞起重要作用.
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针刺治疗功能性消化不良的临床研究进展
功能性消化不良(Functional Dyspepsia,FD)是消化系统常见的功能性胃肠疾病,患病率高达20%-40%,其发病机制较复杂,目前尚未完全明确,但普遍认为发病机制可能与胃肠动力障碍、幽门螺杆菌感染、精神心理障碍以及胃肠激素异常、内脏感觉过敏等多种因素有关.目前西医对FD的治疗尚无特异的手段,多使用促胃动力药[1]对症处理,目的在于缓解或消除消化不良症状,改善患者的生活质量[2].针灸治疗FD近年来报道较多,且有其独特的优势,现就该病的发病机理及针灸治疗作一综述.
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肠易激综合征与内脏高敏感性关系研究
多数肠易激综合征(IBS)患者都存在内脏感觉异常.临床上这些病人常表现为对腹部触诊及内镜检查的疼痛或不适反应增强,在结直肠扩张时内脏感觉阈值降低.本文就IBS与内脏敏感性增高相关的各种证据进行回顾,探讨内脏敏感性增高与IBS的关系.
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功能性消化不良病人的心理护理探讨
功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)是一组以上腹部疼痛或不适、腹胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐等症状为主要临床表现,无法用器质性病变或生化异常来解释的一组症候群,其发病率高,占消化内科专科门诊的30%~40%[1].FD的病因尚未阐明,目前认为FD的发病与胃肠动力障碍、内脏感觉过敏、应激和社会心理障碍密切相关.在临床工作中,许多学者注意到精神心理因素在功能性胃肠病的发病和治疗中的作用.我们对常规药物治疗的FD患者进行心理评价,并在护理工作中辅以心理干预,旨在探讨社会心理因素在FD患者发病和治疗中的意义.