中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脓毒症大鼠肠系膜淋巴结与机体免疫功能相关性研究
目的 探讨脓毒症大鼠肠系膜淋巴结(MLN)与机体促炎/抗炎免疫状态变化及其相关性.方法 雄性Wistar大鼠96只,按随机数字表法分为假手术组和模型组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,于术后0、6、12、24、48和72 h各取8只大鼠腹主动脉血和MLN组织,采用流式细胞仪测定全血与MLN中辅助性T细胞1/2(Th1/Th2)比值及调节性T细胞(Treg细胞)占CD4+T淋巴细胞的比例.结果 模型组腹主动脉血中Th1/Th2比值于术后6 h显著升高,12 h达高峰,随后持续降低;与假手术组比较,模型组术后6、12、24 h Th1/Th2比值显著升高(0.82±0.15比0.60±0.22,1.23±0.44比0.76±0.31,0.85±0.25比0.66±0.32),72 h显著降低(0.41±0.16比0.59±0.13,P＜0.05或P＜0.01).模型组MLN中Th1/Th2比值于术后6 h达峰值,然后显著下降;与假手术组比较,模型组术后6 h Th1/Th2比值显著升高(1.01±0.16比0.52±0.13),12、24、48、72 h显著下降(0.34±0.11比0.53±0.09,0.23±0.08比0.51±0.09,0.17±0.07比0.47±0.15,0.16±0.06比0.53±0.11,P＜0.05或P＜0.01).模型组MLN中Treg细胞比例于术后12、24、48、72 h显著高于假手术组(9.62±0.69比7.65±0.67,9.84±0.74比8.08±1.06,10.95±2.09比7.83±1.15,10.81±1.34比8.35±1.12,P＜0.05或P＜0.01).MLN中Th1/Th2比值与Treg细胞比例呈线性负相关(r=-0.882,P＜0.05).结论 严重腹腔感染导致肠源性内毒素通过MLN系统移位,MLN免疫功能障碍加速内毒素人血,进而影响全身的免疫功能,产生Th1向Th2的漂移.MLN免疫功能降低可能与内毒素介导MLN中Treg细胞比例升高有关.
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脓毒症大鼠有核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性与白细胞介素-6的关系
目的 观察脓毒症时有核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR7)活性、血浆促炎介质白细胞介索-6(IL-6)的变化,探讨两者的关系.方法 按随机数字表法将90只SD大鼠分为正常对照组、假手术组、脓毒症组,每组再分为术后12、24、48 h 3个亚组,每组10只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作大鼠脓毒症模型,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定有核细胞PPAR7活性及血浆IL-6水平.结果 脓毒症组术后12、24、48 h有核细胞PPART活性(A值:0.279±60.004、0.264±0.009、0.245±0.012)较正常对照组(0.292±0.007、0.293±0.004、0.293±0.005)和假手术组(0.295±0.008、0.295±0.006、0.294±0.007)明显下降,而血浆IL-6水平(ng/L:365.25±15.53、507.16±20.86、437.89±25.09)较正常对照组(43.54±11.10、48.82±10.62、42.96±9.52)和假手术组(42.43±6.77、40.32±6.48、44.10±9.36)明显升高(均P＜0.05);且脓毒症组随病情加重PPARγ活性逐渐下降,IL-6于24 h达高峰后下降,组内各时间点间两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).脓毒症大鼠12 h时有核细胞PPARγ活性与血浆IL-6水平呈显著负相关(r=-0.703,P=0.023).结论 脓毒症有核细胞PPARγ活性下降,血浆促炎介质IL-6升高,且两者呈负相关.
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粒细胞-单核细胞集落刺激因子治疗脓毒症疗效的系统评价
目的 系统评价粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)治疗脓毒症的有效性和安全性.方法 计算机检索PubMed(1966年至2009年10月)、EMbase(1974年至2009年10月)、Cochrane临床试验数据库(2009年第4期)、中国生物医学文献数据库(CBM,1978年至2009年10月)、维普(VIP,1989年至2009年10月)、中国期刊网全文数据库(CNKI,1994年至2009年10月)、万方数据库(1997年至2009年10月)纳入的所有有关GM-CSF治疗脓毒症的临床随机对照试验(RCT),根据Cochrane评价手册5.0质量评价标准评价纳入文献的质量,并用RevMan 5.0软件对数据进行荟萃分析(Meta分析).结果 终纳入4个研究154例患者.Meta分析结果显示:与常规综合支持治疗(常规组)相比,GM-CSF在治疗脓毒症28 d病死率方面差异无统计学意义[相对危险度(RR)=0.63,95%可信区间(95%CI)0.27～1.45,P=0.28],在不良事件发生率方面差异亦无统计学意义(RR=0.89,95%CI 0.34～2.33,P=0.82).描述性结果显示:GM-CSF治疗脓毒症能够改善免疫抑制,减少感染并发症,缩短机械通气时间;但两组医院及重症监护病房(ICU)停留时间、感染相关器官功能衰竭评分系统(SOFA)评分均无明显差异.结论 现有临床证据表明:GM-CSF辅助治疗脓毒症较常规治疗可以改善免疫抑制,减少感染并发症,缩短机械通气时间;但对病死率、不良事件发生率、医院及ICU停留时间、SOFA评分无明显影响.
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脓毒症早期大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴超微结构变化与功能的关系
目的 观察脓毒症早期下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴结构及功能的变化,并探讨其相互关系.方法 雄性SD大鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、假手术组和脓毒症组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症大鼠模型,术后6 h取血并处死动物,检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CoRT)以及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平;透射电镜下观察HPA轴的超微结构改变.结果 脓毒症组血浆ACTH、CORT和下丘脑CRH水平均明显高于正常对照组和假手术组[ACTH(pmol/L):5.78±0.36比1.94±0.31、2.51±0.10;CORT(nmol/L):88.48±4.47比22.02±1.62、34.20±2.51,CRH(μg/L):101.92±6.61比61.65±6.05、66.65±4.03,P＜0.05或P＜0.01].透射电镜下观察:脓毒症组大鼠下丘脑粗面内质网囊状扩张、脱颗粒,高尔基体肿胀,垂体ACTH细胞分泌颗粒增多,肾上腺组织脂滴减少.结论 脓毒症早期大鼠HPA轴处于过度激活状态,血浆ACTH、CORT和下丘脑CRH水平明显升高;HPA轴的超微结构明显改变,且与功能变化有密切联系.
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脓毒症患者血浆可溶性髓系细胞表达的触发受体-1水平及意义
目的 观察脓毒症患者血浆可溶性髓系细胞表达的触发受体-1(sTREM-1)动态变化,探讨其与感染相关器官功能衰竭评分系统(SOFA)评分对预后的评价.方法 采用前瞻性随机对照研究.选择2009年5月至2010年6月天津医科大学第二医院重症监护病房(ICU)收治的32例脓毒症患者,根据28 d转归分为生存组(21例)和死亡组(11例),检测患者入院后1、3、7 d的血小板计数(PLT),并进行SOFA评分;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆sTREM-1浓度.以同期25例健康体检者作为对照.结果 对照组PLT为(248.88±48.62)×109/L,sTREM-1为25.7(21.5,53.3)ng/L.脓毒症死亡组PLT(×109/L)1 d时即明显下降,且随病情进展呈下降趋势(1、3、7 d分别为95.77±47.42、91.92±35.78、82.31±31.04),SOFA评分(分)亦随之下降(1、3、7 d分别为12.36±4.30、10.90±5.32、7.87±4.60),sTREM-1(ng/L)1 d时即明显升高,且随病程进展呈上升趋势[1、3、7 d分别为360.5(262.2,434.5)、373.5(263.1,495.6)、496.6(380.0,571.8)3;生存组PLT(×109/L)3 d时降低后有所升高(1、3、7 d分别为152.94±85.59、136.18±75.30、165.41±61.36),SOFA评分(分)则逐渐下降(1、3、7 d分别为6.76±2.71、4.29±2.31、2.52±1.03),sTREM-1(ng/L)峰值出现在1 d时,然后随病程进展逐渐下降[1、3、7 d分别为204.1(175.0,269.6)、164.0(145.9,194.2)、81.5(62.1,109.0)].与生存组比较,死亡组各时间点PLT明显下降,SOFA评分、sTREM-1明显升高(P＜0.05或P＜0.01).血浆sTREM-1水平与PLT呈显著负相关(r=-0.257,P=0.042),与SOFA评分呈显著正相关(r=0.736,P=0.002).结论 脓毒症患者sTREM-1水平在发病早期即明显升高,其动态变化联合SOFA评分可能更有助于判断预后.
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脓毒症早期血清白细胞介素-18和10在疾病严重程度及预后评估中的价值研究
目的 观察脓毒症早期血清白细胞介素(IL-18、IL-10)的动态变化,评价其在脓毒症病情严重程度及死亡风险评估中的应用价值.方法 采用前瞻性随机对照研究方法.选择2009年12月至2010年8月住重症监护病房(ICU)72 h以上的脓毒症患者38例,同时选取20例非脓毒症患者为对照组;根据28 d生存情况将脓毒症患者分为生存组(12例)和死亡组(26例).记录患者入ICU后24、48、72 h的一般资料及实验室检查结果,并留取静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18、IL-10浓度.结果 脓毒症组与对照组患者间生命体征、血常规,肝功能、肾功能、凝血功能、血气分析及电解质比较均无差异.脓毒症组入选后24、48、72 h IL-18呈下降趋势,IL-10呈升高趋势,IL-18/IL-10比值呈下降趋势,各时间点均高于对照组.脓毒症患者死亡组IL-18、IL-10水平在24、48、72 h均高于存活组[IL-18(ng/L):108.36±18.54比91.66±21.49,92.13±28.92比54.16±31.76,91.78±17.33比76.04±22.09;IL-10(ng/L):99.42±12.10比77.20±9.47,103.39±17.24比67.88±18.90,118.99±11.20比99.20±12.46,P＜0.05或P＜0.01];死亡组与存活组脓毒症患者24、48、72 h IL-18/IL-10比值均呈下降趋势,但两组间差异无统计学意义(1.09±0.19比1.20±0.32,0.92±0.18比0.98±0.29,0.78±0.15比0.77±0.23,均P＞0.05).结论 脓毒症早期血清IL-18与IL-10浓度升高,且死亡者高于存活者,随病程进展,IL-18呈下降趋势,而IL-10呈上升趋势;血清IL-18和TL-10浓度均可用来评价脓毒症患者的疾病严重程度及预后.
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重症医学科重度子痫前期产妇围手术期临床路径的应用
目的 评价综合重症医学科(ICU)开展重度子痫前期产妇围手术期临床路径(CP)的效果,并分析其变异情况以促进质量改进.方法 比较福建医科大学附属第二医院ICU内实行CP前1年(2009年1月至12月,14例)和实施CP后1年(2010年1月至12月,22例)收治的重度子痫前期产妇ICU停留时间、住院费用、并发症发生率、病死率以及术后前3 d血压控制的总有效率.结果 与实施CP前1年组比较,实施CP后1年组ICU停留时间(h)明显缩短(65.5±24.9比86.3±28.2,t=2.321,P＜0.05),ICU住院费用(元)明显减少(6 463.6±1 838.2比8 136.5±2 142.8,t=2.496,P＜0.05),并发症发生率有所下降(36.4%比42.8%,x2=0.100,P＞0.05);血压控制的总有效率术后1 d、2 d明显提高(1 d:59.1%比14.3%,2 d:86.4%比50.0%,均P＜0.05),而术后3 d则无明显差异(95.4%比85.7%,P＞0.05).实施CP前1年组死亡1例,实施CP后1年组无死亡.结论 通过对重度子痫前期产妇围手术期实施CP管理,降低了患者的医疗负担,促进了医疗质量持续改进.
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高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老过程中活性氧与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸系统的变化
目的 观察高糖加速内皮细胞衰老过程中细胞内活性氧(ROS)水平与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸(DDAH-ADMA)系统的变化.方法 正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)和高糖培养液(11.0、22.0、33.0 mmol/L)作用于人脐静脉内皮细胞48 h后,用β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,聚合酶链反应-酶联免疫吸附法(PCR-ELISA)检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞内ROS水平,液质联用仪检测细胞上清液中ADMA含量及DDAH活性.结果 与正常糖浓度组相比,11.0、22.0、33.0 mmol/L高糖浓度组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显增高[(7.00±1.73)%、(12.67±2.03)%、(16.00±2.26)%比(4.00±1.33)%,P＞0.05、P＜0.05、P＜0.05],端粒酶活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P＜0.05];随细胞衰老程度加重,细胞内ROS水平(mfi)显著升高(159.84±27.52、188.99±18.77、244.56±20.96比117.11±18.76,P＜0.05或P＜0.01),ADMA水平(μmol/L)显著升高(0.78±0.14、0.88±0.18、1.08±0.15比0.70±0.12,P＞0.05、P＜0.05、P＜0.05),DDAH活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P＜0.05].结论 高糖可加速内皮细胞衰老进程,其机制可能与氧化应激水平增强、抑制DDAH活性使ADMA含量增加有关.
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慢性血吸虫感染对脓毒症小鼠保护作用的研究
目的 初步探讨慢性血吸虫(SJ)感染对脓毒症小鼠的保护作用及其机制.方法 选择BALB/c雄性小鼠,按随机数字表法分组进行三部分实验.实验1:经腹部皮肤接种SJ尾蚴感染8周建立慢性SJ感染模型,分为正常组和SJ组,每组10只;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL-4和IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测腹腔巨噬细胞IL-10和TNF-α的mRNA表达,了解慢性SJ感染小鼠免疫状态.实验2:以脂多糖(LPS)腹腔注射诱导小鼠脓毒症模型,分为LPS组和SJ-LPS组,每组15只;用ELISA法动态观察注射LPS后0、24、48和72 h细胞因子的变化,0 h的水平相当于正常小鼠和SJ感染8周水平,观察慢性SJ感染对脓毒症过程的影响.实验3:分别以盲肠结扎穿孔术(CLP)和LPS诱导两种不同的脓毒症模型,评价慢性SJ感染对脓毒症小鼠72 h存活率的影响.结果 实验1:SJ组血清抗炎因子IL-4[(151.35±12.24)ng/L]和IL-10[(133.22±11.09)ng/L]水平较正常组[IL-4(56.32±8.66)ng/L,IL-10(48.17±7.23)ng/L]显著升高(均P＜0.05),并可使巨噬细胞向替代活化性巨噬细胞分化,慢性SJ感染使腹腔巨噬细胞高表达IL-10 mRNA(SJ组4.46±1.82,正常组1.52±0.60),抑制TNF-α mRNA表达(SJ组1.61±0.93,正常组2.32±1.03,均P＜0.05).实验2、3:慢性SJ感染小鼠血清IL-4、IL-10于注射LPS后0 h即显著升高,随后下降,至72 h仍明显高于LPS组[IL-4(ng/L):92.2±7.6比41.5±4.5;IL-10(ng/L):92.1±7.8比35.6±4.0,均P＜0.05];TNF-α、IFN-γ均于24 h达峰值后逐渐下降,至72 h SJ-LPS组仍显著低于LPS组[TNF-α(ng/L):82.9±5.6比91.5±5.2;IFN-γ(ng/L):44.1±4.8比52.6±4.0,均P＜0.05].慢性SJ感染可明显改善CLP或LPS所致脓毒症小鼠的存活率(CLP:80%比20%,LPS:70%比30%,均P＜0.05).结论 慢性SJ感染可使脓毒症小鼠血清抗炎因子升高,存活率上升,从而起到保护作用.
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细菌脂蛋白耐受中核转录因子核转位机制研究
目的 探讨细菌脂蛋白(BLP)耐受所致核转录因子-κB(NF-κB)活化受抑制的分子机制.方法 以不同浓度BLP(10、100、1 000 ng/ml)预处理人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)诱导BLP耐受,再以不同浓度BLP(0、10、100、1 000 ng/m1)刺激经BLP预处理(耐受组)或未经BLP预处理(对照组)的THP-1细胞,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放,确定适的BLP预处理和刺激浓度.然后按此条件处理细胞不同时间(0、0.5、1、2、6 h)并提取蛋白,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测NF-κB亚单位p50和p65的表达、核转位及磷酸化情况.结果 对照组中10、100、1 000 ng/mlBLP可剂量依赖性刺激THP-1活化并产生TNF-α(pg/ml:184.86±32.51、3 215.88±167.09、6 042.96±245.37),耐受组中100 ng/ml BLP预处理几乎完全抑制不同剂量BLP诱导的TNF-α释放.故适BLP预处理浓度为100 ng/ml,刺激浓度为1 000 ng/ml.Western blotting检测表明,在BLP耐受的细胞质中p50蛋白表达明显高于对照组(0 h:542.9±15.6比272.8±13.2,0.5 h:558.0±16.9比236.4±11.8,1 h:524.7±17.5比211.6±9.8,2 h:584.9±15.6比222.4±12.3,均P＜0.01),而两组间p65蛋白无明显差异.BLP刺激还可诱导对照组细胞中p50和p65发生核转位,即细胞核中p50和p65蛋白增加(1 h p50:344.2±13.6比79.0±5.2,p65:78.4±4.5比0,均P＜0.05),而耐受组细胞核中p50和p65均无明显变化.另外,BLP刺激还可诱导对照组细胞中p65的536位丝氨酸发生快速磷酸化(0.5 h:0.67±0.08比0.04±0.01,1 h:0.71±0.11比0.04±0.01,均P＜0.05).但是在BLP刺激的耐受组细胞中磷酸化p65蛋白水平无明显变化.结论 BLP耐受的THP-1细胞中抑制性NF-κB亚单位p50表达上调,而具有转活化能力的亚单位p65的核转位及磷酸化均受到抑制,可能是BLP耐受中TNF-α等NF-κB依赖的基因表达减少的分子机制之一.
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脓毒症患者血清可溶性髓系细胞表达的触发受体-1水平及与预后的关系
目的 探讨脓毒症患者血清可溶性髓系细胞表达的触发受体-1(sTREM-1)水平与疾病预后的关系.方法 采用前瞻性对照研究方法.选择2009年3月至12月天津医科大学第二医院重症监护病房(ICU)收治的50例脓毒症患者,按病情分为普通脓毒症组(28例)、严重脓毒症组(22例),按28 d转归分为生存组(34例)、死亡组(16例).于发病1、3、7 d检测血常规、血生化、血气分析、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT),并进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清sTREM-1浓度.对sTREM-1与APACHE Ⅱ评分、血白细胞计数(WBC)、CRP进行相关性分析,并进行Logistic回归分析.以同期30例健康体检者作为健康对照组.结果 50例脓毒症患者发病1 d血清sTREM-1浓度(ng/L)明显高于健康对照组(52.80±9.30比23.29±6.22,P＜0.01).严重脓毒症组发病1、3、7 d血清sTREM-1浓度(ng/L:58.25±10.59、65.75±13.57、50.18±21.73)均明显高于普通脓毒症组(48.55±5.20、42.85±8.54、34.02±12.86,P＜0.05或P＜0.01).生存组发病1、3、7 d sTREM-1浓度(ng/L)逐渐下降(53.07±10.47、45.04±9.89、32.84±8.42),7 d时接近正常水平;死亡组发病1、3、7 dsTREM-1浓度(ng/L)逐渐上升(52.27±6.42、69.67±12:12.83、75.705±10.55),3 d、7 d时明显高于生存组(均P＜0.01).血清sTREM-1浓度与APACHE Ⅱ评分呈显著正相关(r=0.657,P＜0.01),与血WBC无相关性(r=0.023,P＞0.05),与CRP有一定相关性(r=0.150,P＜0.10).Logistic回归分析显示sTREM-1[相对比值比(OR)=0.893,P=0.000]、APACHE Ⅱ评分(OR=0.771,P=0.000)为影响预后的死亡危险因素,受试者工作特征曲线下面积(AUC)分别为0.868、0.930;以sTREM-1为50 ng/L评价预后的敏感性为81.1%,特异性为74.5%APACHE Ⅱ评分20分的敏感性为83.8%,特异性为86.3%.结论 在脓毒症发病早期血清sTREM-1浓度升高,其变化趋势可能与疾病严重程度有关,与APACHE Ⅱ评分有显著的相关性,是影响预后的死亡危险因素之一.
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单中心医疗机构20年肺栓塞发病的回顾性分析
目的 评价单中心医疗机构20年间肺栓塞(PE)发病情况及其与患者基础疾病的相关性.方法 回顾性分析1989年1月至2009年1月在解放军总医院住院治疗的PE患者临床资料,分析PE患者发病规律及合并的基础疾病,并对PE发病各影响因素进行相关性分析.结果 20年间共救治505例PE患者,其发病率呈逐年增加趋势,2004年后病例陡然增加[61.2%(309)比38.8%(196)];PE发病年龄段以41～60岁为主,各年龄段均有发病;男女比例为1.52:1,男性发病率明显高于女性[60.4%(305)比39.6%(200)].505例PE患者中出现呼吸困难、胸痛、咯血三联征者占40.0%;其中呼吸困难(100.0%)、咯血(52.1%)、胸痛(40.0%)为首要症状.31.1%的PE患者伴有深静脉血栓形成(DVT)史,19.8%伴有静脉曲张,9.5%近期(≤30 d)伴有手术史,22.0%伴有肿瘤,3.6%近期(≤4 d)罹患脑血管疾病,17.4%伴各种感染,10.1%伴有原发性肺动脉高压,16.8%伴有各类心肺疾病史;经多因素Logistic回归分析发现,PE的发生与手术外伤、DVT、肿瘤呈显著相关性[相对比值比(95%可信区间),OR(95%CI)分别为4.540(2.186～9.443)、0.325(0.155～0.682)、2.610(1.020～6.708),P＜0.05或P＜0.01];与服用避孕药、原发性肺动脉高压、脑血管意外发生有一定相关性[OR(95%CI)分别为0.297(0.078～1.126)、3.210(0.855～12.110)、2.939(0.862～10.020),均P＞0.05],与年龄、感染发生的相关性不显著[OR(95%CI)分别为1.041(0.674～1.607)、0.820(0.410～1.665),均P＞0.05].结论 PE不易诊断,但随着对PE认识的提高、诊断意识的增强,PE确诊率逐年增加.对于有手术外伤史、DVT及肿瘤的患者如出现原因不明的呼吸困难、胸痛、咯血等临床表现时,应警惕发生PE的可能并及时进行有关检查,可有效减少PE早期误治并提高PE患者存活率.
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脾脏调节性树突细胞对烫伤小鼠炎症反应及预后的影响
目的 观察调节性树突细胞(DCregs)对烫伤所致全身炎症反应及动物早期死亡率的影响.方法 采用MiniMACS免疫磁性分离系统从100只正常BALB/c小鼠脾脏分离纯化DCregs,以获得其亚群CDllclowCD45RBhigh DCs.制备15%总体表面积Ⅲ度烫伤小鼠模型.取20只小鼠,烫伤即刻腹腔注射不同剂量DCregs(1×105/ml、5×10/ml、10×105/ml),观察动物48 h死亡率,以确定佳DCregs干预剂量.另取70只小鼠,按随机数字表法分为正常对照组(7只)、假烫伤组(21只)、烫伤组(21只)和DCregs治疗组(21只).烫伤组伤后即刻腹腔注射林格液1 ml抗休克治疗;DCregs治疗组则给予含10×105/ml CD11clowCD45RBhighDCs的林格液1 ml治疗.分别于烫伤后12、24、48 h无菌取血,采用流式细胞术检测树突细胞的表型表达及血浆炎症因子水平.结果 10×105/ml DCregs治疗组小鼠死亡率较烫伤组及1×105/ml、5×105/ml DCregs治疗组均显著下降(0%比80%、80%、60%,均P＜0.01).10×105/ml DCregs治疗组小鼠伤后12、24、48 h血浆白细胞介素-6(IL-6)水平(ng/L:98.76±10.02、57.835±6.83、13.29±1.07)显著低于烫伤组(156.32±12.85、84.50±9.29、23.04±2.53,均P＜0.01),血浆巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平(ng/L:102.79±9.88、42.56±5.90、12.96±1.34)显著低于烫伤组(168.23±23.85、83.39±8.41、42.92±4.96,均P＜0.01),血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平(ng/L:16.84±1.92、16.62±1.28、10.26±1.10)亦显著低于烫伤组(24.16±4.93、24.25±4.01、17.91±1.82,均P＜0.01).结论 严重烫伤后腹腔注射脾脏DCregs可能通过有效控制促炎因子的产生而明显降低动物早期死亡率.
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脾脏在电刺激迷走神经抗大鼠感染性休克中的作用
目的 探讨脾脏在电刺激迷走神经抗大鼠感染性休克中的作用及其机制.方法 将64只成年SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、迷切组、迷刺组、脾切组、脾切迷刺组、腹腔干切断组和膈下支切断组8组,每组8只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠感染性休克模型.大鼠行左侧颈迷走神经干分离或切断,CLP前3 d行脾脏切除,迷走神经腹腔干支和膈下支于CLP后即刻切断.连续监测大鼠平均动脉压(MAP);CLP后4 h行动脉血气分析,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆和脾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)的含量,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测脾组织TNF-α、IL-1的mRNA表达.结果 与假手术组相比,模型组MAP持续下降,出现乳酸蓄积和代谢性酸中毒,血浆和脾组织中TNF-α、IL-1的含量及脾组织TNF-α、IL-1的mRNA表达均明显增高[血TNF-α(ng/L)113.24±5.69比24.69±2.56,血IL-1(ng/L)226.33±9.12比34.58±3.45;脾TNF-α(ng/g)286.12±6.66比41.33±2.35,脾TNF-α mRNA 1.12±0.08比0.22±0.02,脾IL-1(ng/g)447.34±12.36比42.95±2.33,脾IL-1mRNA 0.93±0.06比0.28±0.02,均P＜0.01].与模型组比较,迷刺组MAP下降趋势减缓,动脉血乳酸和剩余碱(BE)负值明显减小,血浆和脾组织TNF-α、IL-1含量及脾组织TNF-α、IL-1的mRNA表达(血TNF-α(ng/L)41.00±3.22,血IL-1(ng/L)63.29±2.56;脾TNF-α(ng/g)74.22±3.12,脾TNF-α mRNA 0.32±0.03,脾IL-1(ng/g)81.54±5.48,脾IL-1 mRNA 0.35±0.033均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);而脾脏切除后,电刺激颈迷走神经则无迷刺组类似的效应.腹腔干切断组血浆和脾组织中TNF-α、IL-1的含量及脾组织TNF-α、IL-1的mRNA表达[血TNF-α(ng/L)118.38±8.52,血IL-1(ng/L)252.23±9.55;脾TNF-α(ng/g)297.88±5.44,脾TNF-α mRNA 0.68±0.04,脾IL-1(ng/g)450.26±12.45,脾IL-1 mRNA 0.96±0.06]均明显高于迷刺组(P＜0.05或P＜0.01);膈下支切断组则具有与迷刺组类似的效应.结论 脾脏切除或支配脾脏的迷走神经分支(腹腔干支)切断后,电刺激迷走神经的抗炎及抗休克作用消失.脾脏可能是胆碱能抗炎通路发挥作用的关键靶点,并通过完整的迷走神经分支发挥抗炎效应.
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急性化学性腹膜炎合并休克病例分析
成功治疗3例因腹腔镜手术器械冲洗管内残留消毒液导致急性化学性腹膜炎并休克的病例,总结经验如下.1 临床资料3 例行妇科腹腔镜手术的患者均使用同一支经2%戊二醛消毒液消毒后的腹腔冲洗管冲洗腹腔,因用生理盐水未冲洗干净,致使管内残留的戊二醛进入腹腔后,对腹膜产生广泛的刺激作用,出现腹膜化学性损伤,大量腹腔血性渗出液导致血容量不足,血流动力学不稳定,出现休克症状.例1行开腹探查术,未见手术损伤和活动性出血;例2行腹腔镜探查,未见手术损伤和活动性出血,但腹膜壁层黏膜广泛呈"地图状"深红色充血改变;例3未行探查术而直接用腹腔引流管引流.
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中西医结合治疗甲型H1N1流感56例临床疗效探讨
采用痰热清注射液、穿琥宁注射液、阿奇霉索及连花清瘟胶囊佐治甲型H1N1流感疗效肯定,报告如下.1 临床资料1.1 一般资料:56例甲型H1N1流感患者系本院2009年6月至2010年10月收治的住院患者,其中男25例,女31例;年龄5～33岁,平均13.8岁.患者人院前均有发热(体温达38.7～40.2℃)、咳嗽、咽痛、全身肌肉酸痛2～3 d以上;其中胸痛27例,气短20例,恶心、呕吐12例,胸腹水2例,心肌损害2例.X线胸片示54例两肺纹理增粗、增重或有点片状密度增高影,2例胸水征象(少量).血常规示51例白细胞计数(WBC)正常或减少,5例WBC增高,均以淋巴细胞增多为主.45例取咽拭子标本送检示甲型H1N1流感病毒核酸阳性或弱阳性,11例为临床确诊病例.
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肠源性α-防御素在炎症性肠病发病机制中作用的研究进展
防御素作为小肠腺泡底部潘氏细胞分泌的主要抗菌肽,具有广谱的杀菌、抗炎、抗病毒功能,对肠道的黏膜屏障功能和免疫功能都有非常重要的维持和调节作用.近年发现防御素和炎症性肠病(IBD)的发病联系紧密.现将近年来肠源性防御素在IBD发病机制中作用的研究进展进行综述,以期为今后IBD的治疗提供一定的理论依据.
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利用巢式聚合酶链反应方法快速鉴定脓毒症细菌的革兰分型
脓毒症是由各种病原体(主要为细菌)侵入血液循环引起的严重疾病,常见细菌有革兰阳性(G+)球菌和革兰阴性(G-)杆菌.但由于血培养结果往往滞后于临床的要求,所以医师通常应用广谱抗菌药物,或针对G+球菌和G-杆菌联合用药,导致耐药菌增加与扩散、费用增加,并且使厌氧菌、真菌及一些条件致病菌的感染率升高,加重患者病情.所以临床上需要尽早检测出脓毒症致病菌并对细菌分型.本研究中利用16S rRNA基因可变区序列随菌种不同有较大变化这一特点分别设计G+菌和G-菌特异性引物,同时用于扩增脓毒症患者的血液标本,以期对脓毒症感染的G+菌和G-菌进行快速鉴定与分析,为临床用药提供帮助.
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2010德国脓毒症指南解读——关于脓毒症的预防、诊断、治疗及后续护理
脓毒症是急诊、重症监护病房(ICU)常见的急危重症,发病率高,病死率高,有关脓毒症的研究已成为现今危重病急救医学界的前沿领域之一.近年来,尽管对脓毒症的概念、临床特征及诊疗的认识不断提高,但其病死率仍居高不下.脓毒症的相关指南[1]也主要针对脓毒症的诊断、治疗,忽略了对脓毒症的预防及后续护理,而新的<2010德国脓毒症指南>[2]从脓毒症的预防、诊断、治疗及后续护理4个方面进行系统指导,有助于临床医师系统认识脓毒症,做出合理的决策,从而降低脓毒症的发病率和病死率.该指南是由德国脓毒症学会联合德国17个医学科学学会和1个自助团体撰写而成.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
