中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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连续性肾脏替代治疗及其液体负平衡可改善脓毒性急性肾损伤患者的肾功能和预后
目的:探讨肾脏替代治疗(RRT)中液体平衡及RRT模式对脓毒性急性肾损伤(AKI)患者肾功能和预后的影响。方法采用回顾性队列研究方法,选择2009年1月至2014年12月南京医科大学第二附属医院接受RRT的117例脓毒性AKI患者,根据RRT开始后1周内液体出入总量将患者分为液体正平衡组(52例)及液体负平衡组(65例),以60 d肾功能恢复率及病死率作为终点事件。RRT模式包括连续性肾脏替代治疗(CRRT)及间歇性肾脏替代治疗(IRRT)。采用Cox比例风险模型分析RRT前肾小球滤过率(eGFR)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、RRT模式、RRT前液体过量、RRT中液体负平衡等因素对肾功能恢复及预后的影响。结果两组患者临床特征无明显差异,液体负平衡组行CRRT的患者略多于液体正平衡组(52.31%比36.54%,χ2=2.899,P=0.089)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,液体负平衡组患者60 d肾功能恢复率明显增加(χ2=4.803,P=0.028),病死率显著下降(χ2=9.505,P=0.002)。液体负平衡组60 d肾功能恢复率明显高于液体正平衡组(47.69%比28.85%,χ2=3.991,P=0.046),病死率明显低于液体正平衡组(40.00%比67.31%,χ2=4.378,P=0.036)。采用Cox多变量回归分析以排除混杂因素,经多个临床变量调整后,RRT中液体负平衡始终是肾功能恢复及死亡的影响因素〔风险比(HR)=2.440,95%可信区间(95%CI)=1.089~5.464, P=0.030;HR=0.443,95%CI=0.238~0.822,P=0.010〕;RRT前较高的eGFR和CRRT模式是促进肾功能恢复的独立因素(HR=1.014,95%CI=1.003~1.026,P=0.012;HR=3.138,95%CI=1.765~7.461,P=0.002);SOFA评分是患者死亡的独立危险因素(HR=1.115,95%CI=1.057~1.177,P<0.001)。结论脓毒性AKI患者一旦出现液体过量,及时进行RRT有效清除其体内多余的液体可能逆转不良预后,RRT中液体负平衡有利于脓毒性AKI患者肾功能的恢复及病死率的降低,其中CRRT模式是一个较好的选择。
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高危出血风险患者无抗凝连续性肾脏替代治疗中AN69 ST膜对滤器寿命影响的研究
目的:评估高危出血风险患者在无抗凝的连续性肾脏替代治疗(CRRT)中使用AN69 ST膜能否延长滤器寿命。方法采用单中心前瞻性双盲随机对照交叉研究,选择2013年3月1日至12月31日河北医科大学第四医院重症医学科收治的需行CRRT治疗,且因存在高危出血风险而不能应用抗凝的患者为研究对象。按随机数字表法分为Ⅰ组和Ⅱ组,所有患者均应用4个滤器治疗,即2个AN69 ST100膜滤器(A)和2个传统AN69 M100膜滤器(B),Ⅰ组按照A—B—A—B的顺序应用,Ⅱ组按照B—A—B—A的顺序应用。详细记录患者的临床资料,比较AN69 ST膜与传统AN69膜的滤器寿命、患者的凝血功能,以及出血并发症的发生情况。结果共入选17例存在高危出血风险需行无全身抗凝CRRT的患者,Ⅰ组10例,Ⅱ组7例。两组患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性肾损伤协作网(AKIN)分期、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、血小板计数(PLT)、使用机械通气比例差异无统计学意义,但Ⅱ组血管活性药物应用率显著高于Ⅰ组〔100.0%(7/7)比30.0%(3/10),χ2=8.330,P=0.010〕。AN69 ST膜的滤器寿命为(15.92±2.10)h,传统AN69膜的滤器寿命为(16.12±1.38)h,二者比较差异无统计学意义(n=34,t=0.088,P=0.942)。Kaplan-Meier生存曲线分析也未发现两种膜滤器寿命存在显著差异(χ2=1.589,P=0.208)。应用logistic线性回归分析显示,基础凝血指标APTT、 PT、 INR、 PLT对第1个滤器寿命无影响〔APTT:优势比(OR)=0.977,95%可信区间(95%CI)=0.892~1.071,P=0.623; PT:OR=1.001,95%CI=0.901~1.109,P=0.988;INR:OR=1.078,95%CI=0.348~3.340,P=0.896;PLT:OR=0.996,95%CI=0.974~1.019,P=0.735〕。两组存在差异的指标血管活性药物应用率对滤器寿命亦无影响(OR=2.541,95%CI=0.239~26.955,P=0.439)。进一步分析导致滤器寿命终止的主要原因为滤器凝血(占88.2%),其他原因包括导管相关性问题、患者死亡及非计划性转运。两组治疗后12 h凝血功能均无差异,且均未发生出血并发症。结论在高危出血风险患者的无抗凝CRRT中,与使用传统AN69膜比较,使用表面经聚乙烯亚胺处理过的AN69 ST膜并不能延长滤器寿命。
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血必净注射液对脓毒症患者肾脏保护作用的临床研究
目的:探讨血必净注射液对脓毒症患者的肾脏保护作用及其可能机制。方法采用前瞻性随机对照临床研究(RCT)方法,选取2013年6月至12月江苏省中医院重症医学科收治的严重脓毒症和脓毒性休克患者为研究对象,按简单随机法将患者分为对照组(31例)和血必净组(31例)。对照组给予脓毒症基础治疗;血必净组在对照组基础上加用血必净注射液100 mL静脉滴注,每日1次,疗程为7 d。观察两组患者治疗前和治疗后1、3、7 d急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分;检测两组治疗前及治疗后1 d和3 d血中胱抑素C(Cys C)、血肌酐(SCr)、白细胞介素(IL-6、IL-10)水平以及凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、活化部分凝血活酶时间(APTT)等。结果两组治疗前APACHEⅡ评分比较差异均无统计学意义;治疗后3 d、7 d均较治疗前明显降低,且治疗7 d时血必净组较对照组下降更为显著(分:13.61±7.62比16.34±8.70,P<0.05)。两组治疗前Cys C、 SCr、 IL-6、 IL-10、 PT、 APTT、 Fib水平比较差异均无统计学意义;血必净组治疗后上述指标的改善程度均明显优于对照组,以治疗3 d时改善更为显著〔Cys C(mg/L):1.12±0.11比1.35±0.14,SCr(μmol/L):115.0±31.0比135.0±24.0,IL-6(ng/L):54.27±28.79比73.35±31.01,PT(s):13.50±0.11比15.71±0.11,APTT(s):43.66±0.31比48.03±0.55,Fib(g/L):1.91±0.51比1.51±0.52,P<0.05或P<0.01〕。两组间各时间点IL-10水平比较差异均无统计学意义。结论血必净注射液对脓毒症患者肾脏损伤具有一定的保护作用,其机制可能与血必净注射液可以调节并改善脓毒症时失控的炎症反应和凝血功能有关。
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连续性肾脏替代治疗对合并急性肾损伤重症感染患者亚胺培南血药浓度的影响
目的:探讨接受连续性肾脏替代治疗(CRRT)的危重患者在连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)模式下亚胺培南的体外清除效率,患者血浆中的药物浓度能否有效达到抗感染治疗水平,以及时间及抗凝措施对亚胺培南清除的影响。方法采用前瞻性观察性研究方法,选择2013年3月至2014年9月河北医科大学第四医院重症医学科收治的严重脓毒症合并急性肾损伤(AKI)重症感染的成人患者,且需要接受CRRT并以亚胺培南为主要抗菌药物治疗。所有患者接受亚胺培南0.5 g静脉滴注0.5 h,按随机数字表法分为间隔6 h或8 h给药组。对无禁忌者应用普通肝素抗凝,合并高出血风险者应用无抗凝策略。距首次给药24 h后,分别于输注亚胺培南0、0.25、0.5、0.75、1、2、5、6、8 h采集滤器后血标本和超滤液标本,应用液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)测定标本中亚胺培南浓度。结果共入选25例患者,其中接受间隔6 h给药方案者13例,接受间隔8 h给药方案者12例;应用普通肝素抗凝者13例,无抗凝者12例。空白血浆及超滤液样品低、中、高3个浓度的日内和日间精密度、基质效应、回收率,以及不同条件下样品稳定性观察结果均显示良好,准确度误差控制在±15%范围内。应用Prismaflex血滤系统和AN69-M100血滤器,在CVVH模式下,置换液实际用量达到(31.63±1.48)mL·kg-1·h-1时,25例患者亚胺培南总清除率为(8.874±2.828)L/h,CRRT对体外亚胺培南总清除率为(2.211±0.539)L/h,占总清除率的(30.1±15.7)%。间隔6 h给药方案组血药浓度在4×低抑菌浓度(MIC)为2、4、6、8μg/mL时,药物浓度维持时间能达到给药间隔时间40%以上;间隔8 h给药方案组血药浓度在4×MIC≥4μg/mL时,药物浓度维持时间占给药间隔时间的40%以下,与间隔6 h给药方案组比较差异有统计学意义〔4×MIC=2μg/mL:(60.84±20.25)%比(94.01±12.46)%,t=4.977,P=0.001;4×MIC=4μg/mL:(39.85±15.88)%比(68.74±9.57)%,t=5.562,P=0.000;4×MIC=6μg/mL:(27.58±13.70)%比(53.97±8.36)%,t=5.867,P=0.000;4×MIC=8μg/mL:(18.87±12.43)%比(43.48±7.83)%,t=5.976, P=0.000〕。无肝素抗凝组和普通肝素抗凝组亚胺培南筛选系数在短时间(6 h)内均无明显改变,说明血滤器对亚胺培南的清除不受抗凝因素的影响,经重复测量统计分析差异无统计学意义(F=0.787,P>0.05)。结论严重脓毒症合并AKI重症感染患者接受CRRT治疗时,在置换液实际用量为(31.63±1.48)mL·kg-1·h-1的CVVH模式下,亚胺培南体外清除效率增加,患者的血浆药物浓度会受到明显影响,为达到理想抗感染治疗效果需要调整给药方案;间隔给药时间的缩短可以提高患者血浆中亚胺培南的药物浓度;AN69-M100滤器对亚胺培南的清除在短时间内不受抗凝措施和时间因素的影响,不影响滤器对此药物的清除效率。
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维持性血液透析患者短期死亡原因及相关因素匹配研究
目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者短期死亡(透析后3~12个月内死亡)的原因及相关影响因素,为防治短期死亡提供科学依据。方法采用回顾性病例对照分析方法,以解放军第一七四医院血液透析中心2004年1月至2014年4月开始MHD并于3~12个月内死亡的51例患者作为病例组,按1∶2匹配对照的方法选择与其同期开始MHD(±2个月)且生存时间超过12个月的102例患者作为对照组。所有患者均规律透析(每周2~3次),常规限制水钠摄入,给予控制血压、纠正贫血、纠正钙磷代谢紊乱等基础治疗。分析病例组患者短期死亡的主要原因;收集两组开始接受透析时的各项临床和生化指标,采用单因素、多因素logistic回归分析透析后短期死亡的相关危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC),判断各指标对MHD患者短期死亡的评估价值。结果51例MHD短期死亡患者的主要死因为心脑血管疾病(27例,占52.9%)、感染(15例,占29.4%)。单因素分析显示,与MHD短期死亡有关的可能因素有年龄〔优势比(OR)=6.625,95%可信区间(95%CI)=3.232~13.580,P=0.000〕、糖尿病(OR=3.875,95%CI=0.654~10.622,P=0.031)、透析前专科干预时间(OR=0.349,95%CI=0.287~0.572,P=0.004)、透析前伴心脑血管疾病(OR=9.667,95%CI=4.632~20.174,P=0.000)、首次透析为急诊透析(OR=3.875,95%CI=1.713~8.765,P=0.005)、白蛋白(OR=0.294,95%CI=0.068~0.550,P=0.008)、白细胞计数(OR=6.286,95%CI=1.648~23.982,P=0.026)、中性粒细胞计数(OR=2.833,95%CI=1.630~4.923,P=0.001)。将单因素分析中有统计学意义的这8个因素作为自变量,在α=0.05水平上进行非条件logistic回归分析,结果显示,老龄(OR=1.054,95%CI=1.019~1.090, P=0.002)、透析前伴心脑血管疾病(OR=7.469,95%CI=2.474~22.545,P=0.000)是MHD患者短期死亡的危险因素,透析前早期进行专科干预则是保护因素(OR=0.286,95%CI=0.113~0.722,P=0.008)。ROC曲线分析显示,年龄对MHD患者短期死亡具有中等诊断价值〔ROC曲线下面积(AUC)=0.756〕,截断值为59.0岁时,敏感度为66.7%,特异度为77.5%;透析前专科干预时间的诊断价值相对较低(AUC=0.367),截断值为0.875年时,敏感度为39.2%,特异度为33.3%。结论老年、透析前伴有心脑血管疾病与MHD患者短期死亡相关,透析前早期进行专科干预可降低短期死亡的风险。
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危重患者造影剂肾病的发生风险及危害
目的:评价造影剂的使用是否会增加危重患者急性肾损伤(AKI)的发生,并评估危重患者造影剂肾病(CI-AKI)发生的危险因素及其与预后的关系。方法本研究为回顾性观察性研究,选择2011年1月1日至2014年12月31日浙江省富阳市人民医院重症加强治疗病房(ICU)接受过CT检查、且住院时间超过48 h的患者,肾脏替代治疗患者除外。将患者按是否使用造影剂分为两组。AKI的诊断参照急性肾损伤协作网(AKIN)标准,即48 h内血肌酐(SCr)水平较前升高50%或>26.4μmol/L。通过医院电子信息系统查询患者信息,比较两组患者AKI的发生率;通过多因素logistic回归分析危重患者发生CI-AKI的高危因素,以及CI-AKI与患者预后的关系。结果共纳入危重患者2370例,使用造影剂的474例患者中有70例(14.8%)发生CI-AKI,未使用造影剂的1896例患者中有235例(12.4%)发生AKI;两组AKI发生率比较差异无统计学意义(χ2=1.905,P=0.168)。校正混杂因素后,经多因素logistic回归分析显示,造影剂的使用不会明显增加AKI的发生率〔优势比(OR)=1.66,95%可信区间(95%CI)=0.72~3.90,P=0.201〕,而急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分增加(OR=1.70,95%CI=1.33~2.40,P<0.001)、脓毒症(OR=8.06,95%CI=3.28~17.80,P<0.001)、休克(OR=3.57,95%CI=1.73~8.01,P<0.001)、使用肾毒性药物(OR=1.96,95%CI=1.25~2.63,P=0.015)是使用造影剂的危重患者发生CI-AKI的危险因素。70例CI-AKI患者中住院期间死亡10例(14.3%),使用造影剂未发生AKI的404例患者中死亡21例(5.2%);两组住院病死率比较差异有统计学意义(χ2=8.060,P=0.005)。多因素logistic回归分析显示,高龄(OR=1.30,95%CI=1.05~1.71, P=0.027)、男性(OR=1.13,95%CI=1.05~1.20,P=0.039)、 APACHEⅡ评分(OR=1.07,95%CI=1.03~1.18, P<0.001)、脓毒症(OR=3.29,95%CI=1.92~6.46,P<0.001)是使用造影剂的危重患者死亡的高危因素,而CI-AKI的发生并不是影响患者死亡的危险因素(OR=1.70,95%CI=0.88~3.56,P=0.227)。结论造影剂的应用不会明显增加危重患者CI-AKI的发生率;CI-AKI不会明显增加患者住院病死率。
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重症中暑大鼠肾损伤与炎症反应的关系
目的:探讨重症中暑(SHS)大鼠肾脏损伤的时程变化特点及与炎症反应的关系。方法雄性Wistar大鼠56只,按随机数字表法分为正常对照组和中暑0、2、6、24、48、72 h组7组,每组8只。中暑组将大鼠置于仿真高温气候舱内〔温度(39.5±0.2)℃,湿度(60±5)%〕,复制经典型SHS模型,以大鼠收缩压(SBP)峰值开始下降为模型成功标志,随后转至(23.0±0.2)℃室温下复温;正常对照组大鼠一直置于(23.0±0.2)℃室温下。于复温后各时间点取心脏血和肾组织,采用自动生化分析仪检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),以相对于正常对照组的百分比表示;光镜下观察肾组织病理学改变并进行肾损伤组织学评分(Paller评分)。结果与正常对照组比较,中暑6 h组大鼠血清SCr、 BUN和肾组织MPO、 TNF-α、IL-6水平即显著升高〔SCr(μmol/L):174.0±27.0比68.0±11.3,BUN(mmol/L):12.6±2.3比4.3±1.2,MPO:(203.0±38.0)%比(100.0±1.4)%,TNF-α:(121.0±16.0)%比(100.0±1.4)%,IL-6:(118.0±19.0)%比(100.0±1.3)%,均P<0.05〕,24 h时达峰值〔SCr(μmol/L):489.0±96.0比68.0±11.3,BUN(mmol/L):19.3±5.7比4.3±1.2,MPO:(511.0±41.0)%比(100.0±1.4)%,TNF-α:(399.0±47.0)%比(100.0±1.4)%, IL-6:(473.0±56.0)%比(100.0±1.3)%,均P<0.01〕,72 h时恢复正常水平。光镜下观察,大鼠中暑后肾脏即出现炎性细胞浸润、组织水肿及肾小管坏死等改变,24 h为明显,之后逐渐恢复,至72 h接近正常;Paller评分于6 h时即较正常对照组明显升高(分:75.45±9.70比14.23±3.26,P<0.01),24 h达峰值(分:186.00±14.25比14.23±3.26,P<0.01),之后逐渐降低,72 h恢复正常。结论 SHS大鼠24 h内出现进行性肾损伤,与肾组织MPO、TNF-α、IL-6水平密切相关,提示抑制中性粒细胞激活以及IL-6、TNF-α释放可以保护SHS相关肾损伤。
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连续性静脉-静脉血液滤过模式下置换液输注方式的数学解析
目的:建立连续性肾脏替代治疗(CRRT)时选择置换液输注方式的数学公式,为提高治疗效果提供根据。方法以连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)模式下采取不同方式输注置换液时的数学计算公式为例,与标准置换液的结果公式进行对比,分析不同输注方式的效果差异。①比较指标:CRRT回路单位时间内血浆容积(“V回”)及某电解质(若为其他溶质,则筛选系数需为1.0)的血浆浓度(“C回”)。②研究对象:实际置换液(以为复杂的需要分为A、B两组分的置换液为例)前、后置换模式与标准置换液(即A、B一体)进行比较。③根据标准置换液公式,推导出前、后置换模式下,A、B液同向时同比例与不同比例,以及不同向时同比例与不同比例这4种情况下的公式。结果根据公式可以推算出,无论前、后置换模式,只有在A、B液同向、同比例输注时,“V回”(即静脉端和Return端,不含红细胞比容)与“C回”的结果与标准置换液的结果公式完全相同;其他情况下则存在差异,如在前置换模式和后置换模式下,①A、B液同向、不同比例时:“V回”、“C回”与标准置换液的不同在于,B液的比例发生了变化;②A、B液非同向、同比例时:“V回”与标准置换液是相同的;“C回”与标准置换液的不同之处在于,整个计算公式与标准置换液完全不同,且步骤更为复杂;③A、B液非同向、非同比例时:“V回”与标准置换液的不同在于,B液比例发生了变化,“C回”的不同不仅在于其中B液的比例发生了变化,而且整个计算公式与标准置换液完全不同。结论①当置换液需分组输注时,如碳酸氢盐配方,置换液的不同组分只有在同向、同比例方式的情况下才与原置换液配方的输注效果相同,其输注结果也可在医务人员的预料与掌控之内;否则需要根据公式反复计算,这样就会使医务人员难以掌控与判断置换液对患者血浆电解质及容量的影响趋势,可能导致严重的治疗失误,如脱水量数据不准确,甚至医源性的电解质紊乱。②数字公式可用于分析有类似分组置换液的情况,如使用枸橼酸局部抗凝时,可利用公式分析大量的枸橼酸溶液滤器前输注与置换液不同方向和输注比例所产生的结果。
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羟乙基淀粉与重症患者急性肾损伤的相关性研究
目的:探讨重症患者发生急性肾损伤(AKI)的危险因素,并评价羟乙基淀粉(HES)对重症患者AKI发生的影响。方法采用前瞻性观察性研究方法,选择2012年3月至2013年10月入住皖南医学院附属黄山市人民医院重症医学科的重症患者。记录患者的人口学资料、既往史、入院后情况、病情严重程度、输血及用药情况。根据急性肾损伤协作网(AKIN)标准将入选患者分为AKI组和非AKI组,采用单因素和多因素logistic回归分析重症患者发生AKI的危险因素,并评价HES 130/0.4在其中的作用。结果研究期间医院共收治1152例患者,有314例被纳入本研究,其中89例出现AKI。按AKIN分期标准,1期59例,2期19例,3期11例。单因素分析结果显示:年龄、合并高血压、合并糖尿病、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、 SOFA凝血评分、 SOFA神经评分、 SOFA心血管评分、入重症加强治疗病房(ICU)时pH值、入ICU时血糖水平、 HES总剂量和出现休克是重症患者发生AKI的危险因素(P<0.05或P<0.01);而使用HES和HES每日大剂量不是重症患者发生AKI的危险因素(均P>0.05)。多因素logistic回归分析显示:SOFA总分〔优势比(OR)=1.20,95%可信区间(95%CI)=1.09~1.32,P<0.001〕、合并高血压(OR=2.44,95%CI=1.22~4.89,P=0.012)、入ICU时血糖水平(OR=1.85,95%CI=1.32~2.59,P<0.001)、出现休克(OR=3.81,95%CI=1.93~7.53,P<0.001)是重症患者发生AKI的独立危险因素,而HES总剂量不是重症患者发生AKI的独立危险因素(OR=0.77,95%CI为0.68~0.87,P<0.001)。结论 SOFA总分、合并高血压、入ICU时血糖水平、出现休克是重症患者发生AKI的独立危险因素,而HES可能不是重症患者发生AKI的独立危险因素。
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严重创伤后发生急性肾损伤并接受肾脏替代治疗患者的临床特点分析
目的:分析严重创伤后发生急性肾损伤(AKI)并接受肾脏替代治疗(RRT)患者的病情特点,了解创伤导致AKI的危险因素以及RRT治疗时机对预后的影响。方法采用回顾性队列分析研究。研究对象为2011年8月至2014年12月浙江大学医学院附属第二医院急诊重症加强治疗病房(ICU)连续收治的严重创伤患者,纳入年龄≥18岁、损伤严重程度评分(ISS)>16分、发生AKI并接受RRT治疗、住院时间>24 h者。收集患者的一般资料、导致AKI的危险因素、预后指标,以及RRT相关资料。分别根据患者预后、AKI发生时间、RRT开始时间进行分组分析,采用logistic回归分析筛选患者预后的独立危险因素。结果符合纳入标准者共73例,死亡48例,病死率为65.8%。伤后AKI发生时间≤48 h者(早期AKI组)49例,>48 h者(晚期AKI组)24例。按照传统标准开始RRT治疗者(常规RRT组)55例;在完全达到传统标准之前,主管医师根据病情发展趋势提前开始RRT治疗者(提前RRT组)18例。73例患者AKI危险因素中AKI前休克占90.4%, AKI前脓毒症占53.4%。与存活组比较,死亡组男性比例低(70.8%比100.0%,χ2=7.238,P=0.007),急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分高(分:23.7±5.1比14.4±3.7,t=8.031,P<0.001),格拉斯哥昏迷评分(GCS)低〔分:5.0(3.0,15.0)比15.0(8.0,15.0),U=320.000,P=0.001〕;AKI前休克发生率高(97.9%比76.0%,χ2=6.755,P=0.009),脓毒症发生率高(64.6%比32.0%,χ2=7.014,P=0.008),造影率使用率低(27.1%比56.0%,χ2=5.898,P=0.015);伤后AKI发生时间晚〔d:2(1,5)比2(1,2),U=762.000, P=0.049〕,RRT开始时间晚〔d:6.0(3.0,12.0)比3.0(2.0,4.5),U=868.500,P=0.002〕;出院时肾功能恢复率低(10.4%比100.0%,χ2=54.497,P<0.001)。与晚期AKI组比较,早期AKI组病死率低(55.1%比87.5%,χ2=7.509,P=0.006),AKI前脓毒症发生率低(38.8%比83.3%,χ2=12.854,P<0.001)。提前RRT组患者出院时肾功能恢复率和病死率显示出优于常规RRT组的倾向,差异无统计学意义(55.6%比36.4%,χ2=2.064, P=0.151;50.0%比70.9%,χ2=2.633,P=0.105)。多因素logistic回归分析显示,GCS〔优势比(OR)=0.852,95%可信区间(95%CI)=0.747~0.972,P=0.017〕、 AKI前休克(OR=85.350,95%CI=5.682~1282.073, P=0.001)、 AKI前脓毒症(OR=11.499,95%CI=2.127~62.161,P=0.005)为患者预后的独立危险因素。结论休克和脓毒症是严重创伤后需要RRT治疗患者发生AKI的主要危险因素;休克、脓毒症和颅脑损伤是此类患者死亡的独立危险因素;早于传统指征开始RRT治疗可能并不能改善预后。
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道路交通伤引起急性肾损伤与病情评分及预后的关系
目的:探讨道路交通伤患者是否发生急性肾损伤(AKI)与损伤严重程度评分(ISS)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、格拉斯哥昏迷评分(GCS)及预后的关系。方法采用回顾性队列分析,通过电子病历数据库收集2009年1月至2014年12月在浙江省人民医院住院治疗的道路交通伤患者1516例。纳入既往无重大疾病史、无慢性肾功能不全病史、病史资料完善、住院时间>24 h者。记录患者入院24 h内的ISS、APACHEⅡ、GCS评分;以患者伤后24 h内血肌酐低值及RIFLE(危险、损伤、衰竭、肾功能丧失、终末期肾病)标准诊断AKI,比较伤后是否发生AKI两组患者间各评分及病死率、住院时间及费用的差异。结果1516例道路交通伤患者中有316例发生AKI,发生率为20.84%。与未发生AKI组(1200例)比较,发生AKI组(316例)ISS和APACHEⅡ评分明显增高〔ISS(分):28.7±6.9比12.1±7.6,t=16.236,P<0.001;APACHEⅡ(分):27.1±6.6比14.2±7.2,t=14.917,P<0.001〕,GCS评分有所下降(分:7.3±3.6比12.2±2.9,t=1.119,P=0.117),患者住院时间明显延长(d:15.2±3.8比6.9±2.8,t=8.528,P<0.001),住院费用和病死率明显增加〔万元:9.9±1.3比3.1±1.3,t=6.421,P<0.001;37.7%(119/316)比6.4%(77/1200),χ2=16.671,P=0.003〕。结论道路交通伤患者一旦发生AKI预后较差,通过GCS、ISS、APACHEⅡ评分可早期发现AKI高风险患者,早期预防可提高道路交通伤患者的总体预后。
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急性肺损伤患者合并急性肾损伤的危险因素分析
目的:分析急性肺损伤(ALI)患者发生急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法回顾性分析2009年6月至2014年4月因肺炎在四川省成都市核工业四一六医院呼吸内科住院的ALI患者的病例资料,排除无法获取基线血清肌酐值和入院时已诊断为终末期肾病〔正在进行透析或估算的肾小球滤过率(eGFR)<15 mL·min-1·1.73 m-2〕的患者。根据改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)标准诊断AKI,将未合并AKI者作为对照。采用二分类logistic回归法分析发生AKI的危险因素。结果共纳入275例ALI患者,其中99例(36.0%)合并AKI。将是否合并AKI两组间有统计学意义的指标如年龄、低氧合指数、有无冠心病、有无糖尿病、有无休克、有无蛋白尿、有无慢性肾脏疾病(CKD)、eGFR进行单变量分析发现,年龄、低氧合指数、冠心病、糖尿病、休克、基础CKD与AKI的发生相关〔年龄:优势比(OR)=1.403,95%可信区间(95%CI)=1.117~1.608,P=0.018;低氧合指数:OR=1.572,95%CI=1.324~1.882,P=0.021;冠心病:OR=1.789,95%CI=1.117~2.508, P=0.004;糖尿病:OR=2.421,95%CI=1.903~2.879,P=0.021;休克:OR=1.388,95%CI=1.119~1.598, P=0.042;基础CKD:OR=1.945,95%CI=1.676~2.427,P=0.019)。在多变量模型中,冠心病、糖尿病和基础CKD是ALI患者发生AKI的独立危险因素,合并这些因素者发生AKI的风险分别增加111.8%(OR=2.118,95%CI=1.258~2.904,P=0.003)、97.4%(OR=1.974,95%CI=1.028~2.832,P=0.041)和101.1%(OR=2.011,95%CI=1.335~2.618,P=0.002)。结论在ALI患者中,年龄、低氧合指数、冠心病、糖尿病、休克和基础CKD与AKI发生相关,合并冠心病、糖尿病和基础CKD是ALI患者发生AKI的独立危险因素。
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尿肾损伤分子-1对脓毒症大鼠急性肾损伤的诊断价值
目的:观察脓毒症大鼠干预与否两种情况下尿肾损伤分子-1(uKIM-1)浓度变化特点,并评价其对脓毒症早期急性肾损伤(AKI)的诊断价值。方法按照随机数字表法将56只SD大鼠分为假手术组(8只)、脓毒症模型组(16只)、血必净干预组(16只)、黄芪注射液和柴胡注射液联合干预组(16只)4组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型;假手术组仅开腹、暴露盲肠后关腹。假手术组和模型组于术后经尾静脉注射生理盐水4 mL/kg、12 h 1次,同时腹腔注射生理盐水13 mL/kg、每日1次;血必净组经尾静脉注射血必净注射液4 mL/kg、12 h 1次,同时腹腔注射生理盐水13 mL/kg、每日1次;黄芪柴胡组经尾静脉注射生理盐水4 mL/kg、12 h 1次,同时腹腔注射黄芪注射液8 mL/kg和柴胡注射液5 mL/kg、每日1次。各组均于术前及术后6、12、18、24、36、48和72 h取眼眶血和尿液,检测血清肌酐(SCr)、血清钠(SNa)、尿肌酐(uCr)、尿钠(uNa)和uKIM-1或经uCr校正的uKIM-1(cuKIM-1)。绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价各指标对24 h内发生AKI的预测价值。结果假手术组各时间点uKIM-1、cuKIM-1均无较大波动。模型组、血必净组和黄芪柴胡组uKIM-1、cuKIM-1均于术后6 h较术前迅速升高〔uKIM-1(ng/L):288.05±163.59比68.70±0.20,210.06±53.90比70.47±3.32,206.37±110.04比69.95±2.92;cuKIM-1(ng/mg):6.92±0.03比1.82±0.48,5.22±0.91比1.67±0.35,5.40±1.83比1.57±0.31,均P<0.01〕,且明显高于假手术组〔uKIM-1为(69.80±25.38)ng/L,cuKIM-1为(1.68±1.70)ng/mg,均P<0.01〕;6 h后3组uKIM-1、cuKIM-1变化差异无统计学意义;两个干预组仅cuKIM-1于12 h和18 h时明显低于模型组。将3个脓毒组大鼠各自按照24 h内是否发生AKI分层,其中模型组和血必净组中发生AKI与未发生AKI大鼠各时间点uKIM-1、cuKIM-1差异均无统计学意义;黄芪柴胡组中发生AKI的大鼠自12 h起uKIM-1、 cuKIM-1均明显高于未发生AKI的大鼠。ROC曲线分析显示,6 h时uKIM-1、cuKIM-1对24 h内发生AKI均有预测价值〔uKIM-1:ROC曲线下面积(AUC)=0.717,切线值为198.10 ng/L时,敏感度为72.7%,特异度为73.1%,P=0.010;cuKIM-1:AUC=0.706,切线值为5.76 ng/mg时,敏感度为66.7%,特异度为80.0%,P=0.018〕,而6 h时尿量、SNa、uNa、uCr和尿微量白蛋白(umALB)则没有诊断价值。结论实验采用的干预因素可能会影响脓毒症大鼠uKIM-1浓度;早期uKIM-1、cuKIM-1浓度可作为发生AKI的诊断因子。
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大型综合医院5年急诊床旁连续性肾脏替代治疗分析
目的:分析急诊行床旁连续性肾脏替代治疗(CRRT)患者的临床特点,为急诊CRRT的正确选择及规范治疗提供参考数据。方法回顾性分析2009年10月至2014年6月在北京协和医院急诊科〔包括抢救室及急诊重症加强治疗病房(ICU)〕收治的行CRRT危重症患者的流行病学资料和救治情况,对其病因、通路的建立、预后及安全性进行分析。结果18667例危重症患者中急诊行CRRT者462例,占2.47%。在急诊行CRRT患者中,以51~80岁者居多(占60.2%);急性肾衰竭(ARF)246例,慢性肾衰竭(CRF)216例。在行RRT前3位原因中,ARF患者分别为水负荷过重(占32.5%)、少尿(占26.0%)、高钾或无尿(均占22.0%);CRF患者则分别为因疾病不能出室(占50.0%)、高钾(占34.3%)、水负荷过重(占28.7%),其中116例已规律透析者的前3位原因也如此,分别为63.8%、34.5%、25.9%。通路的建立分析显示,造瘘或永久置管组(52例)、股静脉置管组(292例)、颈内静脉置管组(118例)治疗时间分别为(14.22±8.33)、(17.80±15.52)、(15.46±10.95) h,差异无统计学意义(F=0.555,P=0.575)。对血肌酐、血钾、 pH值、血乳酸与患者终转归(是否死亡)进行相关性分析显示,仅血乳酸与死亡有相关性(r=0.118,P=0.039)。结论对高钾、代谢性酸中毒及血肌酐明显升高的危重症患者,建议尽快开始CRRT治疗,可能改善其病死率;与造瘘或永久置管相比,临时中心静脉置管不会影响CRRT的治疗时间,急诊医生应选择建立方便且安全的通路进行CRRT治疗。
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蜂蜇伤致急性肾损伤的危险因素分析
目的:探讨蜂蜇伤致急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法选择泸州医学院附属医院2003年9月至2014年9月收治的96例蜂蜇伤患者的临床资料,按照是否发生AKI分为AKI组(24例)和非AKI组(72例),对比分析两组一般情况、多器官功能障碍综合征(MODS)发生情况及辅助检查结果,并采用多因素logistic回归法分析蜂蛰伤致AKI的危险因素。结果与非AKI组比较,AKI组患者年龄更大〔岁:49.2(34.8,64.7)比37.6(12.0,52.3),Z=-2.059,P=0.030〕,蜂蜇伤至入院时间和住院时间更长〔h:24(10,86)比5(2,9), Z=-5.248,P<0.001;d:7.5(2.3,17.5)比3.0(2.0,4.5),Z=-2.291,P=0.025〕,病死率更高〔54.2%(13/24)比2.8%(2/72),χ2=65.276,P<0.001〕。AKI组患者MODS发生率明显高于非AKI组〔91.7%(22/24)比5.6%(4/72),χ2=99.761,P=0.001〕,且MODS患者序贯器官衰竭评分(SOFA)更高(分:7.9±2.6比3.3±1.7,t=-3.466,P=0.002)。两组入院后第一个24 h血常规、血电解质、肝功能、血脂、心肌损伤标志物、凝血功能等比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。筛除回归分析中无统计学意义的单因素后进行多因素logistic回归分析显示,年龄>55岁〔优势比(OR)=4.849,95%可信区间(95%CI)=1.257~20.491,P=0.031〕、蜂蜇伤至入院时间≥6 h(OR=53.342,95%CI=7.320~402.501,P<0.001)、白细胞计数>20×109/L(OR=24.027,95%CI=5.319~114.702,P<0.001)、Hb<110 g/L(OR=25.637,95%CI=5.217~129.701,P<0.001)是蜂蜇伤后发生AKI的独立危险因素。结论高龄、蜂蜇伤至入院时间过长、白细胞计数增高、贫血是蜂蜇伤后发生AKI的独立危险因素,AKI是蜂蛰伤患者死亡的独立危险因素。
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急性肾损伤患者连续性肾脏替代治疗中心排血指数与下腔静脉呼吸变异指数的关系
目的:观察急性肾损伤(AKI)患者在连续性肾脏代替治疗(CRRT)过程中心排血指数(CI)与下腔静脉管径呼吸变异指数(RVI)之间的关系,为使用床旁超声快速评估血容量、指导液体管理提供依据。方法采用前瞻性研究方法,选择广西贵港市人民医院急诊重症加强治疗病房(EICU)需行CRRT治疗的AKI患者为研究对象,24 h CRRT治疗采用连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)模式。检测患者CRRT期间CI,超声测量下腔静脉大直径(IVCmax)、下腔静脉小直径(IVCmin),计算RVI。分析AKI患者CI与RVI的关系。结果23例AKI患者CRRT治疗期间,RVI由治疗前的(16.8±1.5)%逐渐升高至24 h时的(48.3±4.5)%;CI治疗前为(2.5±0.8)L·min-1·m-2,随治疗时间延长逐渐升高至18 h达峰值,为(3.7±1.1)L·min-1·m-2,然后逐渐下降至24 h为(3.2±1.7)L·min-1·m-2。CI达高值时对应的RVI为(35.0±5.7)%,标准差大致为平均值的10%,具有临床意义。结论 AKI患者行CRRT治疗过程中,当RVI上升至35.0%时可能出现CI的大值,如果RVI继续上升,有可能出现容量不足。
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蛋白质组学在急性肾损伤尿液标志物研究中的进展
急性肾损伤(AKI)为临床常见危重症,尽管治疗措施有了明显改善,但其发病率和病死率仍然很高[1-7]。早期诊断、早期干预对减少患者并发症、降低病死率有重要意义,可产生巨大的社会及经济效益[8-9]。AKI传统诊断指标血清肌酐(SCr)有较大的局限性,其敏感度、特异度均不高[10-11]。肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、白细胞介素-18(IL-18)、胱抑素C(Cys C)等是近年来发现具有前景的早期诊断AKI的生物学标志物,单一或联合诊断AKI的敏感度、特异度均较传统诊断指标高[12-17]。但AKI病因多、发病机制复杂,特定病因AKI中发现的生物学标志物应用于其他类型AKI并不合适[18-23]。近年来,无创蛋白质组学技术成为研究AKI新型生物学标志物的重要方法,现就近年来这方面的研究进展进行综述。
关键词: -
血液净化对热稀释法测量脓毒性休克患者血流动力学参数准确性的影响
血流动力学不稳定是脓毒性休克患者的重要特征,改善其血流动力学是重症医学科医师的要务之一,目前肺动脉导管(PAC)及脉搏指示连续心排血量监测技术(PiCCO)等以热稀释法为原理的监测工具广泛用于临床[1-3],对指导脓毒性休克患者的液体管理、使用血管活性药物及评估心功能等有积极作用。而脓毒症患者常伴有严重的炎症反应、液体超负荷及多器官功能障碍等危重病理生理状态,临床上常使用血液净化如连续性肾脏替代治疗(CRRT)进行器官支持[4-7]。血液净化通过体外循环使血液和配置液接触,可使体温发生改变,同时亦可能改变血流动力学。虽有相关研究关注了体温的改变是否影响通过热稀释法原理测量血流动力学的准确性[8-9],但尚无明确共识。现就近年有关血液净化治疗对脓毒症患者使用热稀释法获取血流动力学参数准确性的影响进行综述,以期提高对该问题的认识。
关键词: -
连续性血液净化治疗脓毒症合并腹腔高压的疗效观察
重症加强治疗病房(ICU)的危重患者通常由于多种原因可引起腹壁顺应性降低、腹腔内容物增加或间质性水肿、第三间隙液体集聚,因而导致腹腔内高压/腹腔间室综合征(IAH/ACS)[1]。IAH/ACS的发生发展与器官衰竭、病死率的增加密切相关,并且被认为是ICU患者预后的独立预测因素[2-3]。对于危重患者需尽早监测腹腔内压(IAP)[4-5],警惕IAH的发生;一旦IAH进展至ACS,病死率将明显增加,内科治疗难度明显增加[6],严重情况下需要行开腹减压术。所以早期监测危重患者IAP,早期发现、早期治疗IAH具有重要的临床意义[7]。
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |