中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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早产儿呼吸衰竭同步机械通气治疗的呼吸力学评价
目的探讨同步间歇性指令通气(SIMV)在早产儿机械通气中的临床意义.方法 42例机械通气的早产儿随机分成两组,SIMV组24例,间歇性指令通气(IMV)组18例,观察两组呼吸机参数、呼吸力学参数变化,以及并发症的发生率及镇静剂的使用次数.结果上机2 h后吸气峰压(PIP)、呼气潮气量(VTexp)、呼吸系统顺应性(Crs)、气道阻力(Raw),12 h后吸氧浓度(FiO2)SIMV组均明显优于IMV组,24 h氧合指数(OI)SIMV组明显少于IMV组;镇静剂的使用次数SIMV组少于IMV组,两组差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);并发症的发生率两组差异无显著性(P均>0.05).结论早产儿呼吸衰竭机械通气时使用SIMV模式较IMV能更快降低FiO2、PIP、OI,较快改善肺功能,减少镇静剂和肌松剂的使用率.
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SARS患者并发多器官功能障碍的临床分析
目的对严重急性呼吸综合征(SARS)患者的相关器官功能障碍进行分析,探讨SARS患者并发多器官功能障碍综合征(MODS)的因素.方法回顾性分析135例SARS和13例并发MODS的SARS住院患者的临床资料.结果 SARS可导致器官功能障碍,主要有急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、免疫系统损伤、心脏损害、肝功能损害、MODS等,发生率越高,病情越重,病死率越高.SARS引起MODS时,病死率高达92.3%,主要表现为ARDS(76.9%)、免疫系统损伤(92.3%)、心血管功能障碍(30.8%)、凝血功能障碍(61.5%)、肝功能损伤(38.5%)和肾功能障碍(53.8%)等.结论 SARS相关器官功能障碍与病情发展及预后密切相关.SARS并发MODS可能与SARS病毒所致免疫损伤、全身炎症反应综合征等有关.
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吗啡对急性心肌梗死再灌注损伤保护效应的实验研究
目的通过测定急性心肌梗死再灌注损伤模型大鼠的血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET1)浓度及心肌梗死面积的变化,探索吗啡对急性心肌损伤的保护机制.方法将40只SD大鼠随机分为单纯缺血-再灌注模型组、吗啡预处理组、吗啡+纳洛酮组和手术对照组,每组各10只.采用戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,采用穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血-再灌注模型.用放射免疫法测定血浆CGRP和ET-1浓度,同时测定血清中肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)含量;用氯化三苯四唑(TTC)法染色和数码照相计算机图像分析系统计算心肌梗死面积.结果大鼠左冠状动脉前降支结扎10 min时血浆ET-1和CGRP浓度较手术对照组显著增高(P均<0.01);再灌注4.5 h时吗啡预处理组血浆ET1及CK-MB浓度较结扎10 min时显著降低,心肌梗死面积也显著缩小(P均<0.01);而血浆CGRP浓度则显著增高(P<0.01);吗啡预处理组以上变化较吗啡+纳洛酮组差异有统计学意义(P均<0.01).结论吗啡预处理可通过显著降低ET-1而增加CGRP血浆浓度、缩小心肌梗死面积,对急性心肌梗死后再灌注心肌产生保护效应.
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肠缺血-再灌注损伤对Leptin蛋白质及mRNA水平的影响
目的研究肠缺血再灌注损伤对血清及脂肪组织Leptin水平的影响,探讨Leptin在急性炎症反应中的作用.方法建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,采用高灵敏鼠Leptin放射免疫分析方法测定血清以及脂肪组织Leptin浓度变化,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测脂肪组织Leptin mRNA表达水平的变化.结果与损伤前自身对照组的血清Leptin水平相比,肠缺血60 min再灌注损伤30 min(I60R30)组显著降低,I60R150组呈现增高的趋势,而I60R360组显著增高;与损伤后假手术组的血清Leptin水平相比,I60R240组呈现增高的趋势,而I60R360组显著增高;与损伤后假手术组的脂肪组织Leptin水平相比,I60R30、I60R90组显著降低,而I60R360组显著增高;与损伤后假手术组相比,I60R30组、I60R240组、I60R360组Leptin mRNA水平显著增高,而I60R150组显著降低.结论 Leptin对肠缺血-再灌注损伤等急性炎症刺激具有时间依赖效应,并发挥炎性细胞因子的作用.
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SARS病毒对患者外周血象及肝功能的影响
目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)患者病程中外周血象及肝功能的变化规律,以进一步认识SARS的临床特征.方法以169例在太原市5家医院住院治疗的SARS患者作为研究对象,定期检验外周血象及肝功能.结果疾病早期(1 d)多数患者(90.00%以上)白细胞计数正常或偏低,而于第2~3周有40.00%患者白细胞增高,伴有中性粒细胞增高及淋巴细胞降低;约4.44%~12.76%的患者可出现血小板降低.随着病程的进展,血红蛋白降低的患者从4.25%增至39.59%;丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶均增高,9~15 d达峰值;所有患者血清总蛋白始终正常,而40.35%~72.00%的患者血清白蛋白降低.结论 SARS患者病程中可出现白细胞增高、血小板降低、血红蛋白降低及肝功能的异常,防治中应予以注意.
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SARS康复者及医护人员冠状病毒的初步调查
目的采用荧光聚合酶链反应(F-PCR)和基因芯片技术检测严重急性呼吸综合征(SARS)冠状病毒,并探讨其临床应用价值.方法应用SARS CoV F-PCR 诊断试剂盒及基因芯片技术检测了60份确诊SARS患者血清、发热门诊医护人员血清20份和漱口液样本20份以及1份SARS疑似患者血清的cDNA.结果中山大学达安基因股份有限公司及上海复星实业股份有限公司的两种F-PCR检测试剂盒及晶宇芯片反应3种检测方法所测80份血清和20份痰液样本均为阴性;但1例SARS疑似患者血清的cDNA可经荧光定量PCR反应扩增出病毒特异RNA片段.结论 SARS康复者及密切接触医护人员血液和漱口水中均未检测到SARS病毒特异RNA片段.
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SARS与其他病毒性肺炎发病不同时期血液生化指标变化特点的比较
目的通过比较分析严重急性呼吸综合征(SARS)与其他病毒性肺炎患者血清中各项生化指标的变化特点,探讨SARS发病机制.方法采用Roche诊断公司的试剂盒和日立7600全自动生化分析仪,检测SARS患者和40例其他病毒性肺炎患者发病急性期及恢复后血液中总蛋白(TP)、血清白蛋白(Alb)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、钙(Ca)、铁(Fe)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的变化,并将40例健康体检者的血指标作为正常对照,比较两种病毒性肺炎患者上述各指标的变化和差异.结果与正常人比较,SARS患者急性期血液中TC、Fe、Ca、Alb明显降低(P<0.05或P<0.01),而血清LDH、CK、ALT和AST活性则均升高,以CK的增高和Fe的下降为明显(P<0.05或P<0.01);TP和TG变化不明显.其他病毒性肺炎组ALT、AST、LDH较正常人稍增高,Fe、Ca、Alb、TC、CK稍降低,但均无统计学意义,TP、TG变化不大.SARS患者恢复期除ALT、AST仍高于正常(P均>0.05)外,其余各指标均恢复到正常范围内.结论 SARS患者急性期上述血液生化指标的异常变化与其他病毒性肺炎患者相比,变化幅度更大,大剂量抗病毒药引起Fe下降和肝脏损害造成TC合成障碍有重要意义.
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3种危重症评分系统对心脏大血管外科术后患者预后评估的分析
目的分析比较在心脏大血管手术后应用急性生理学与慢性健康状况评分Ⅲ(APACHEⅢ)、多器官功能障碍综合征(MODS)评分以及序贯器官衰竭评估(SOFA)3种评分系统对患者预后评估的临床意义.方法对2004年2-6月的68例心脏大血管手术患者在心脏外科重症监护室治疗期间每日应用APACHEⅢ、MODS和SOFA评估其预后,并进行统计学相关分析.结果术后1~3 d,APACHEⅢ、MODS和SOFA评分没有统计学差异,但均显著高于入室时各评分基础值A0、M0和S0水平(P均<0.01);每日各评分值与基础值间的差值ΔA、ΔM和ΔS虽然逐渐降低,但没有统计学差异.APACHEⅢ评分与MODS正相关,但相关性下降(1 d时P<0.01;3 d时P<0.05);与SOFA仅在1 d和2 d呈正相关(P均<0.01);MODS与SOFA始终呈显著正相关(P<0.001).心脏外科重症治疗监护病房停留时间与A0和Amax正相关(P<0.05);与M0、Mmax以及S0、Smax呈显著正相关(P<0.001).结论对于心脏大血管外科围手术期患者,A0可较准确地预测其预后;MODS和SOFA对预后的评估能力优于APACHEⅢ;个体化Smax和动态ΔS可能是合适的指标.
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普及院前抢救性气管插管技术的体会
院前抢救性气管插管术是临床抢救中非常重要且有效的抢救技术,是院前心肺脑复苏(CPCR)过程中的关键措施,是心搏骤停抢救成功的保证,在院前急救中普及十分必要.现将我中心近3年来普及抢救性气管插管技术的情况报告如下.
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不同教学方法对徒手心肺复苏普及效果的影响
加强现场徒手心肺复苏(CPR)急救知识的普及是提高复苏成功率的途径之一.对400名在校临床医学专业学生分别采取CPR现场讲解示范教学和多媒体教学,探讨两种方法的教学效果.
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连续性血液净化技术在治疗危重病中的体会
采用连续性血液净化(CRRT)技术抢救各类重症患者43例,报告如下.
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判断气管插管位置的方法探讨
气管插管是临床上进行心肺复苏、重症患者监测治疗及呼吸衰竭患者呼吸支持等常用的治疗方法之一.气管导管插入过深或过浅都会出现严重意外,直接影响抢救和治疗的继续进行,甚至直接危及患者的生命安全.据报道在院外气管插管的患者,误插的占17%[1],因此确定气管导管插入的位置非常重要.研究显示,仅用听诊器来判定气管导管插入的位置可能是不够的[2].我们通过实践,总结出一套正确有效的判定方法,介绍如下.
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盐酸纳洛酮治疗进展型脑梗死34例临床观察
2000-2003年,用盐酸纳洛酮治疗急性进展型脑梗死患者34例,并与用低分子右旋糖酐治疗进行对比,报告如下.
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60例经皮快速穿刺气管切开术结果分析
1999年5月-2002年11月,我院综合ICU采用经皮快速穿刺气管切开术60例,介绍如下.
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亚低温在重型颅脑损伤患者中的应用
2001年11月-2003年11月,对入住我院神经外科ICU的38例重型颅脑损伤患者随机分为亚低温治疗组和综合治疗对照组进行分析,目的在于探讨亚低温对重型颅脑损伤患者的治疗效果.
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氨茶碱静脉注射抢救应用肾上腺素无效的心搏骤停52例疗效观察
肾上腺素是公认的一线复苏药物,但临床应用中其疗效并不理想,心肺复苏的成功率仍低,生存率<10%[1],临床上抢救心搏骤停时对肾上腺素静脉注射复苏无效的患者常放弃进一步复苏.我们对此类病例采用氨茶碱注射疗法抢救52例患者,报告如下.
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动员骨髓干细胞再生梗死心肌的治疗进展
心肌梗死(心梗)患者的心肌发生坏死.虽然新近的研究显示,心梗后有很少量心肌细胞发生分裂增生,但不能完整修复心肌组织[1].因此心梗后心肌细胞数量减少,纤维瘢痕组织增生,心肌结构重建,后导致心功能衰竭.
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外科危重疾病时肌肉恶病质的发生机制研究进展
肌肉恶病质是一种常见的严重疾病状态下的代谢反应,常是恶性肿瘤终末期的主要表现.同样,在一些外科性疾病,如脓毒症、严重创伤、肾功能衰竭等也可出现肌肉恶病质,主要由于蛋白质分解代谢增强,尤其是骨骼肌蛋白降解增加所致.
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腹内压监测在多器官功能障碍综合征防治中的意义
胃肠道是严重感染、创伤及休克等致多器官功能障碍综合征(MODS)中早受损的器官之一[1].有人将胃肠道称为MODS的"发动机"[2],一旦发生胃肠道功能损害,可因肠道内毒素细菌移位导致或加重其他器官损害,引起肠源性脓毒症(GOS)[3].
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心肌梗死和心绞痛患者的动脉微生物感染
通过检测三支冠状动脉(冠脉)血管均狭窄的心肌梗死(MI)和不稳定型心绞痛(UAP)患者大、中动脉微生物感染情况,以探讨肺炎衣原体、幽门螺旋杆菌在冠脉事件中的可能作用.
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巨噬细胞集落刺激因子和新蝶呤对急性冠状动脉综合征的影响
急性冠状动脉综合征(ACS)是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的常见表现形式及心血管疾病的常见急性事件,其发生主要由于冠状动脉(冠脉)内不稳定斑块破裂、继发性血栓形成,其中斑块内炎症反应在ACS的发生中起着重要作用[1-4].
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产超广谱β内酰胺酶菌的检测及耐药分析
自1983年德国首次发现由质粒介导能水解甲氧亚氨基β内酰胺类和单酰胺类抗生素β内酰胺酶,即超广谱β内酰胺酶(ESBLs)菌株以来,产ESBLs细菌流行在世界各地被广泛报道[1] .
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低温生理盐水静脉灌注对局灶性脑缺血兔模型脑灌注压的影响
亚低温治疗可明显减轻脑的缺血性损伤,促进神经功能的恢复[1,2].冰毯、冰床等降温方法可引起血压下降,降低脑灌注压(CPP),部分抵消亚低温的脑保护作用[3];低温生理盐水(4 ℃)灌注能保证亚低温治疗的效果,而且不引起血压下降[4].
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急性肺损伤时肺部纤维化及血管生成状态的研究
已知急性肺损伤(acute lung injury,ALI)可由多种因素诱发,但肺部病变的进展具有共同特征,组织的损伤修复和纤维组织增生是ALI后重要的病理过程,这一过程中损伤和修复在不断进行.近年来研究提示,在肺损伤初期即出现胶原纤维及纤维母细胞活性增加,而纤维母细胞和纤维增生的病理过程可能伴有组织血管生成状态的改变[1] .
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激活ATP依赖的K通道能抑制去甲肾上腺素对人前臂血管的收缩作用
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比枯枯灵碱碘化美沙酮可降低脓毒症大鼠肝损伤及其死亡率
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脓毒症时脾脏和肠上皮细胞凋亡与年龄有关
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巨噬细胞趋化抑制因子水平与脓毒症预后有关
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主动脉球囊反搏术抢救成功高龄急性心肌梗死并心源性休克心搏骤停4 min 1例
对一位高龄急性心肌梗死(AMI)并心源性休克、心搏骤停患者行主动脉球囊反搏术(IABP)获成功,报告如下.
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呼吸心搏骤停85 min心肺复苏成功1例
我科于2003年4月15日成功抢救1例院前突然心搏、呼吸停止患者,在机械通气支持下,经过85 min的心肺复苏(CPR),成功地使患者恢复自主呼吸和心跳,报告如下.
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《2004严重感染和感染性休克治疗指南》系列讲座(5)严重感染的重组活化蛋白C应用成分输血和深静脉血栓预防
1 重组活化蛋白C(rhAPC)对于死亡危险性高的患者(APACHEⅡ≥25分、感染导致多器官功能衰竭、感染性休克或感染导致的急性呼吸窘迫综合征)推荐使用rhAPC,出血性疾病不是使用rhAPC的绝对禁忌证(表1,推荐级别:B级).
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关于急性心源性肺水肿的机械通气策略
机械通气是抢救各种原因所导致急性呼吸衰竭(ARF)的有效手段.从病理生理学角度认识呼吸衰竭(呼衰)的病因为通气障碍、非心源性肺水肿及心源性肺水肿,典型代表疾病为慢性阻塞性肺疾病(COPD)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和急性心源性肺水肿(ACPE).
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第60例--胸闷胸痛伴乏力
病历摘要患者男,27岁.因胸闷、胸痛伴乏力1个月余,加重1 h,于2003年12月6日17时急诊入院.患者1个月前无明显诱因突感胸闷,偶伴胸骨后隐痛不适,无放射痛,疼痛与活动、体位改变、呼吸无明显关系,持续0.5 h可自行缓解,伴出汗、气促、乏力,未予诊治.
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经膈肌下抬挤心脏急救肝移植术中心搏骤停循环支持方法
肝移植术中发生心搏骤停并不少见,因其原因复杂,有时难以即刻确定,迅速有效的循环支持尤显重要,是急救复苏成功的关键[1].我院对肝移植术中阻断或开放下腔静脉后并发心搏骤停的患者,利用已有腹部切口显露清晰的特点,顺势经膈肌下抬挤心脏进行循环支持,全部病例均恢复自主心律,收到良好效果,介绍如下.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |