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中华危重病急救医学

中华危重病急救医学杂志

Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 3.04
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 2095-4352
  • 国内刊号: 12-1430/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-58
  • 曾用名: 中国危重病急救医学;危重病急救医学
  • 创刊时间: 1989
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华危重病急救医学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 沈中阳
  • 类 别: 急救医学
期刊荣誉:
  • 无创心排血量监测技术联合被动抬腿试验预测脓毒性休克患儿容量反应性的临床研究

    作者:武宇辉;刘晓红;李成荣;何颜霞;杨卫国;杨燕澜;马伟科;付坤会

    目的 评价无创超声心排血量监测仪(USCOM)联合被动抬腿试验(PLR)预测有自主呼吸的脓毒性休克患儿容量反应性的价值.方法 采用前瞻性、观察性队列研究设计方法,选择2011年3月至2013年6月重庆医科大学深圳儿童医院儿科重症监护病房(PICU)40例有自主呼吸且需补液的脓毒性休克患儿,先后进行PLR和容量负荷试验(VE).在每个试验前后分别用USCOM测量每搏量(SV)、心排血量(CO)、外周血管阻力指数(SVRI)等血流动力学指标.并持续监测有创动脉平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP).根据VE后SV增加值(△SVVE)≥15%为有反应,将患儿分为有反应组和无反应组.用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价PLR预测容量反应性的价值.结果 40例患儿共行43次PLR和VE,其中有反应组25例次,无反应组18例次.两组一般资料及初始的血流动力学指标无明显差异.PLR和VE后两组SV均较试验前增加.有反应组PLR后△SV(△SVPLH)与△SVE均明显大于无反应组[(14.95±3.44)%比(8.48±3.49)%,t=6.048,P=0.000;(18.28±2 84)%比(6.57±3.83)%,t=11.530,P=0.000].相关结果分析显示,△SVPLR与△SVE呈正相关(r=0.649,P=0.000);PLR后CVP增加值(△CVPPLR)与△SVVE则无相关性(r=0.217,P=0.162).△SVPLR和△CVPPLR预测患儿的容量反应性ROC曲线下面积(AUC)及95%可信区间(95%CI)分别为0.900±0.046(95% CI 0.809 ~ 0.991,P=0.000)和0.561±0.090(95%CI 0.385~0.737,P=0.498).以△SVPLR≥12.25%评价容量反应性的敏感度为80.0%,特异度为88.9%,以△CVPPLR≥ 15.48%的敏感度为76.0%,特异度为38.9%,△SVPLR预测容量反应性的能力优于△CVPLR.结论 用USCOM测量PLR后的△SV可以反映有自主呼吸的脓毒性休克患儿的容量反应性,用以指导临床液体治疗.

  • 血小板参数在感染性休克患者中的变化

    作者:高艳霞;李莉;李毅;于学忠;孙同文;兰超

    目的 观察血小板分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT)和大血小板比率(PLCR)等血小板参数在感染性休克患者中的变化,并探讨其对预后的预测作用,以期得到快速简便的预后判断指标.方法 回顾性分析2012年1月1日至12月31日北京协和医院收治的感染性休克患者的临床资料.按预后分为死亡组和存活组,记录两组患者的基本情况、实验室指标、感染情况、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及入院后前5d及出院前2d的血小板参数,如血小板计数(PLT)、血小板平均容积(MPV)、PDW、PCT和PLCR,并绘制各参数的受试者工作特征曲线(ROC曲线),比较ROC曲线下面积(AUC).结果 共入选124例感染性休克患者,死亡88例,存活36例.随病程进展,死亡组PDW、PLCR呈升高趋势,PLT、PCT呈下降趋势,MPV保持在较高水平;存活组则呈相反的趋势.死亡组MPV明显高于存活组[fl:l1.2 (10.5,12.5)比10.3(9.7,11.0),相对危险度(RR)=3.362,P=0.009],而PLT、PDW、PCT、PLCR与存活照组比较差异无统计学意义[PLT(×109/L):105.0(47.5,191.5)比164.0 (85.0,236.0),RR=1.004,P =0.441;PDW:0.14 (0.12,0.17)比0.12(0.11,0.13),RR=1.053,P=0.795;PCT:0.13(0.07,0.21)%比0.18(0.09,0.24)%,RR=0.234,P=0.747; PLCR:33.7 (28.1,42.8)%比26.8 (23.2,32.0)%,RR=0.924,P=0.324].ROC曲线分布结果显示,PLT佳临界值>487.0×109/L时,AUC为0.377,敏感度为1.14%,特异度为100%,诊断正确率为29.27%,约登指数为0.011;MPV佳临界值>10.5 fl时,AUC为0.812,敏感度为81.82%,特异度为65.71%,诊断正确率为75.61%,约登指数为0.475;PLCR佳临界值>39.3%时,AUC为0.758,敏感度为48.86%,特异度为91.43%,诊断正确率为60.98%,约登指数为0.403;PCT佳临界值>0.33%时,AUC为0.380,敏感度为7.96%,特异度为97.14%,诊断正确率为32.52%,约登指数为0.051;PDW佳临界值>0.12时,AUC为0.747,敏感度为82.96%,特异度为57.14%,诊断正确率为74.80%,约登指数为0.401.结论 血小板参数在感染性休克死亡组、存活组之间存在不同的变化趋势;PDW、PLCR、MPV呈升高趋势,PLT、PCT呈下降趋势可能提示预后不佳,其中MPV可能具病情预测作用.

  • 程序性坏死特异性抑制剂-1对创伤失血性休克大鼠肝脏保护作用的研究

    作者:张立亚;崔尧丽;王兵;于金宝;王林林;王玉亮;王勇强

    目的 探讨程序性坏死特异性抑制剂-1(Nec-1)对创伤失血性休克大鼠的肝脏保护作用.方法 采用左下肢股骨、胫骨骨折及腹部软组织损伤并失血/再灌注的方法制备大鼠创伤失血性休克模型.选择雄性SD大鼠,22只按随机数字表法分为模型组和Nec-1组,每组11只,观察72 h死亡率.72只同法随机分为假手术组、模型组、Nec-1组,每组24只.假手术组仅麻醉和分离、结扎血管,不进行创伤、失血、再灌注;Nec-1组于再灌注前5 min经股静脉给予1 mg/kg Nec-1;模型组给予等体积溶剂.于再灌注后2、4、8h采集各组血清和肝组织,用全自动生化仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的水平;光镜下观察肝组织病理学改变;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肝组织受体相互作用蛋白酶-1/3(RIP1/RIP3)的蛋白表达.结果 Nec-1组大鼠72 h死亡率较模型组明显降低[18.18%(2/11)比63.64%(7/11),P=0.040].模型组2h血清ALT、AST即较假手术组明显升高[ALT(U/L):110.21 ±22.32比80.98±19.94,AST (U/L):364.29±64.83比279.76±70.64,均P<0.05],8h达高峰[ALT(U/L):387.41±47.11比82.76±22.44,AST(U/L):973.35±77.51比261.49±52.03,均P<0.01].Nec-1组血清ALT、AST水平较模型组明显降低[ALT(U/L)4 h:144.64±33.79比213.96±36.21,8 h:159.48±43.57比387.41 ±47.11;AST(U/L)4 h:398.78±59.48比630.61±59.93,8 h:427.38±80.75比973.35±77.51,均P<0.01].光镜下模型组大鼠肝窦扩张、淤血,肝细胞变性、坏死,大量炎性细胞浸润;Nec-1组肝组织损伤程度明显减轻.模型组肝组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达和RIP1、RIP3的蛋白表达随时间延长呈逐渐升高趋势;给予Nec-1后各时间点TNF-α、IL-1β的mRNA表达均较模型组明显降低,以8h为明显(TNF-α mRNA:1.457±0.081比2.317-0.062,IL-1β mRNA:0.690-0.087比1.812±0.112,均P<0.01),而肝组织RIP1、RIP3的蛋白表达与模型组相比差异无统计学意义(RIP1蛋白8 h:0.561±0.033比0.587±0.036,RIP3蛋白8 h:0.976±0.040比1.044±0.115,均P>0.05).结论 Nec-1对创伤失血性休克大鼠肝脏具有明显的保护作用,具体机制需进一步深入研究.

  • 超声心动图评价感染性休克患者液体反应性的临床研究

    作者:吴敬医;张霞;王箴;刘表虎;姜小敢;鲁卫华;金孝炬;王小亭

    目的 结合脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测,探讨床旁超声心动图(TTE)评价严重感染和感染性休克患者液体反应性的临床价值.方法 采用前瞻性研究方法,选择2011年3月至2012年12月皖南医学院弋矶山医院重症医学科收治的28例接受机械通气治疗的严重感染和感染性休克患者,记录液体负荷试验前后PiCCO及床旁TTE测量的每搏量(SV)、心排血量(CO)、心排血指数(CI)、下腔静脉扩张指数(dIVC)、主动脉血流量(ABF)等血流动力学指标.以液体负荷后PiCCO监测所示SV增加值(△SV)≥10%定义为液体反应阳性,分析采用TFE检查评价感染性休克患者液体反应性的价值.结果 28例患者共进行53次液体负荷试验,液体反应阳性30例次.dIVC预测液体反应性的受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积(AUC)为0.887,以液体负荷前dIVC 22.5%为阈值预测液体反应性的敏感度为83.3%,特异度为82.6%; ABF预测液体反应性的AUC为0.794,以ABF变化率10.95%为阈值预测液体反应性的敏感度为86.7%,特异度为73.9%; TTE测量SV预测液体反应性的AUC为0.919,以△SV 12.9%为阈值预测液体反应性的敏感度为96.7%,特异度为87.0%.TTE测量SV、CO、CI与相应PiCCO监测的SV、CO、CI在液体负荷前后均呈显著正相关(负荷前r值分别为0.901、0.940、0.909,负荷后r值分别为0.911、0.951、0.940,均P=0.000).结论 床旁TTE可用于评价感染性休克患者的液体反应性.

  • PiCCO指导下集束化治疗感染性休克的临床研究

    作者:卢年芳;郑瑞强;林华;邵俊;於江泉

    目的 探讨脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测指导下的早期目标导向治疗(EDGT)对感染性休克患者的治疗效果.方法 选择2009年1月至2012年12月收住江苏省苏北人民医院的82例感染性休克患者,按随机数字表法分为传统集束化组(40例)和改良集束化组(42例)两组.传统集束化组按国际脓毒症指南标准给予常规EDGT集束化方案复苏.改良集束化组首先放置PiCCO导管,根据所测得的胸腔内血容量指数(ITBVI)指导液体复苏,使ITBVI达到850 ~1 000 mL/m2;并根据左心室收缩力指数(dPmax)和每搏量指数(SVI)等指标应用多巴酚丁胺调节心功能,使用去甲肾上腺素维持平均动脉压(MAP)≥65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),同时监测血管外肺水指导液体选择和利尿剂的应用.观察两组患者治疗前后急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和序贯器官衰竭评分(SOFA)、使用血管活性药物的例数、血清降钙素原(PCT)水平、动脉血乳酸、乳酸清除率、复苏液体量的变化及机械通气时间、住重症监护病房(ICU)时间、住院病死率.结果 两组患者治疗后APACHEⅡ评分、SOFA评分、使用血管活性药物的例数均较治疗前逐渐降低,且治疗72 h时改良集束化组显著低于传统集束化组[APACHEⅡ评分(分):13.1±6.5比20.9±7.5,SOFA评分(分):8.8±4.3比14.6±4.9,使用血管活性药物的例数:8比17,均P< 0.05].两组治疗后乳酸清除率均逐渐增加,改良集束化组各时间点乳酸清除率均明显高于传统集束化组[6 h:(18.2±8.3)%比(10.8±7.5)%,t=-6.036,P=0.001;12 h:(22.6-7.3)%比(12.4±8.1)%,t=-4.536,P=0.001;24 h:(27.8±5.6)%比(16.4±9.5)%,t=-5.882,P=0.000].改良集束化组6h内使用复苏液体量明显多于传统集束化组(mL:3 608±715比2 809±795,t=-3.865,P=0.033),而24、48和72 h复苏液体量均较传统集束化组明显减少,以72 h为低(mL:918± 351比1805±420,t=5.907,P=0.037).改良集束化组机械通气时间(h:98.4±20.3比143.3±29.6,t=9.766,P=0.001)、住ICU时间(d:7.1±3.1比9.5±2.5,t=2.993,P=0.004)也较传统集束化组明显缩短,但住院病死率略低于传统集束化组[16.7%(7/42)比17.5%(7/40),x2=0.010,P=0.920].结论 以PiCCO指导的改良集束化治疗能降低感染性休克患者的疾病严重程度,更准确地指导液体复苏、减少肺水,缩短机械通气和住ICU时间,具有很大的临床意义.

  • 乳酸在脓毒性休克早期诊断及目标导向治疗中的意义

    作者:王涛;夏永富;郝东;孙建荣;李志;韩沙沙;田焕焕;张晓荣;齐志江

    目的 探讨乳酸在脓毒性休克早期诊断及治疗中的应用价值,为脓毒性休克的早期临床诊断及治疗决策提供依据.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,将收住滨州医学院附属医院重症医学科符合诊断标准的脓毒症患者按照随机数字表法分为两组.乳酸组进行乳酸监测并以血乳酸≥4 mmol/L作为诊断脓毒性休克的标准,在常规治疗基础上以6h内血乳酸<2mmol/L作为复苏目标指导治疗;对照组以收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或较基础值下降>40 mmHg、少尿(<0.5 mL·kg-1·h-1)等传统指标作为诊断脓毒性休克标准并进行集束化治疗.观察两组患者各器官功能指标、序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、机械通气时间、住重症监护病房(ICU)时间及7d、28 d病死率.结果 乳酸组有26例脓毒性休克患者,对照组有31例脓毒性休克患者.两组脓毒性休克患者治疗后各器官功能指标均较治疗前有不同程度改善,乳酸组仅治疗48 h肌酐(Cr)较对照组显著下降(μmol/L:94.48±6.68比107.44±10.35,P<0.05),其余各时间点两组间差异无统计学意义.乳酸组治疗48 h和72 h SOFA评分较对照组明显降低(分:9.27±4.62比9.79±3.80,t=2.103,P=0.040;8.54±5.53比9.70±4.30,t=2.302,P=0.023).两组治疗后APACHEⅡ评分均较治疗前下降,且乳酸组治疗24 h和48 h较对照组下降更为显著(分:14.25±5.29比20.00±9.74,t=2.298,P=0.026;13.60±6.18比18.15±6.62,t=2.653,P=0.011).乳酸组住ICU时间、机械通气时间均较对照组缩短,但差异无统计学意义[住ICU时间(d):8.95±5.19比9.45±6.18,t=0.605,P=0.652;机械通气时间(h):101.15±11.50比110.63±13.26,t=0.631,P=0.564].乳酸组7d病死率较对照组降低,但差异无统计学意义[15.38%(4/26)比16.13%(5/31),x2=0.000,P=1.000];28 d病死率则明显低于对照组[26.92%(7/26)比54.84%(17/31),x2=4.520,P=0.033].结论 监测血乳酸浓度能够早期发现组织灌注不足即休克状态,从而能够早期采取干预措施,提高复苏效果,降低脓毒性休克患者的病死率.血乳酸≥4 mmol/L可作为休克的诊断标准之一,并以6h内血乳酸<2 mmol/L作为目标指导休克治疗可明显改善预后.

  • 查尔森合并症指数联合序贯器官衰竭评分预测脓毒症患者的死亡风险

    作者:崔云亮;李雨;张树柳;李慧丽;陈德昌;林兆奋;田昭涛

    目的 应用查尔森合并症指数(WIC)联合序贯器官衰竭评分(SOFA)预测重症监护病房(ICU)内脓毒症患者28 d死亡的风险.方法 回顾性分析2011年10月至2013年2月入住上海长征医院急救科ICU和济南军区总医院重症医学科的成年严重脓毒症/脓毒性休克患者的临床资料.记录其致病因素、既往病史、是否为严重脓毒症;计算入院时年龄评分和WIC评分、入院后24 h内急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和SOFA评分.采用单因素和多因素logistic回归分析,并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)预测患者的预后.结果 共310例患者入组,存活223例(71.9%),死亡87例(28.1%).单因素分析显示,死亡组与存活组的年龄评分、WIC评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分、慢性心功能不全、2型糖尿病、脑血管疾病、肿瘤、多发伤、肺部感染、是否为严重脓毒症11个变量均P<0.2.将上述11个变量纳入多因素logistic回归方程1并保存方程的预测概率,分析显示:年龄评分[优势比(OR)=1.228,95%可信区间(95%CI)为1.027 ~1.468,P=0.024]、WIC评分(OR=1.441,95%CI为1.067~ 1.947,P=0.017)、APACHEⅡ评分(OR=1.090,95%CI为1.021 ~ 1.164,P=0.O10)、SOFA评分(OR=1.308,95%CI为1.158 ~ 1.478,P=0.000)、是否为严重脓毒症(OR=0.206,95%CI为0.100~0.424,P=0.000)5个变量与脓毒症患者28 d预后独立相关,其影响力由大到小依次为SOFA评分(Wals=18.554)、是否为严重脓毒症(Wals=18.369)、APACHEⅡ评分(Wals=6.725)、WIC评分(Wals=5.662)、年龄评分(Wals=5.067).将年龄评分、WIC评分、SOFA评分3个变量纳入多因素logistic回归方程2并保存方程的预测概率,分析显示:年龄评分(OR=1.330,95% CI为1.145 ~ 1.546,P=0.000)、WIC评分(OR=1.496,95% CI为1.145~1.546,P=0.000)、SOFA评分(OR=1.429,95%CI为1.303~1.567,P=0.000)仍然与脓毒症患者28 d预后独立相关.SOFA评分与APACHEⅡ评分的ROC曲线下面积(AUC)比较差异无统计学意义(0.784比0.780,Z=0.014,P=0.989),而方程1和方程2的AUC(分别为0.888和0.851)都较APACHEⅡ评分的AUC(0.780)明显增大(Z=4.333,P=0.000;Z=2.669,P=0.008).结论 WIC评分联合SOFA评分和年龄评分可以大大提高预测脓毒症患者28 d预后的敏感度.

  • 感染性休克后期患者血管加压素水平对渗透压反应异常的规律探讨

    作者:周庆明;李栋梁;张征;王春玲;杨秀芬

    目的 探讨感染性休克后期患者血管加压素(VP)对渗透压升高的反应规律.方法 以2012年1月至2013年9月河北医科大学第一医院重症监护病房(ICU)37例感染性休克患者为研究对象,测定其输注3%高渗氯化钠溶液前后血清VP及血钠水平.以输液前后VP和血钠差值的比值(△VP/△Na)≤0.5 pg/mmol为无反应组,>0.5 pg/mmol为有反应组,比较两组患者年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血压、血浆白蛋白水平,及血管活性药物使用情况.结果 无反应组20例(占54.05%),有反应组17例(占45.95%)无反应组基础VP水平显著低于有反应组(ng/L:10.41±1.70比18.25±5.90,t=5.29,P<0.01),输注3%高渗氯化钠溶液后无反应组VP水平仍显著低于有反应组(ng/L:11.36±1.90比24.33±5.46,t=9.33,P<0.01).两组患者均应用多巴胺(DA)或去甲肾上腺素(NE),无反应组应用DA或NE的剂量均明显高于有反应组[DA(μg· kg-1· min-1):14.91±3.78比8.64±1.69,t=-5.02,P<0.01;NE(μg· kg-1· min-1):1.03±0.48比0.38±0.12,t=-3.12,P<0.01].无反应组有3例联合应用血管活性药物(DA± NE),而有反应组无联合用药者.两组患者年龄、APACHEⅡ评分、血压、血浆白蛋白水平、输注高渗氯化钠溶液前后血钠水平差异均无统计学意义.结论 感染性休克后期患者VP对渗透压改变的调节能力受损,分泌功能下降,VP合成障碍.

  • 1例H7N9禽流感病毒感染患者的救治

    作者:苏士成;赵星海;赵波;程刚;郭新瑛;李红;沈雪芳;蔡敏

    2013年2月及3月,在上海及安徽省出现的3例重症肺炎患者,经检测为H7N9禽流感病毒感染,其特征表现为肺炎快速进展、呼吸衰竭、呼吸窘迫、病死率高[1].Li等[2]报告国内确诊的82例H7N9感染患者中死亡17例,病死率21%.现报告本院收治的1例H7N9确诊病例的临床特征及治疗经过.

    关键词:
  • 感染性休克时血管活性药物的选择与应用

    作者:李缺缺;张久之

    感染性休克是由感染引起的全身灌注异常所导致的、以广泛细胞缺氧及重要器官功能障碍为特征的临床综合征,临床表现以低血压及面色苍白、四肢发凉、皮肤花斑、尿量减少等组织低灌注为主要特征.一般认为,感染性休克患者经液体复苏后,平均动脉压(MAP)仍然<65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时需要加用血管活性药物.2012年严重感染与感染性休克指南推荐尽可能早期复苏,即3h内完成晶体液的复苏,对早期液体复苏无反应的低血压,主张6h内完成应用血管活性药物,以维持MAP≥65 mmHg[1].但临床上对严重感染与感染性休克患者考虑更早地应用血管活性药物,即在液体复苏的同时联合应用血管活性药物,以尽早恢复和维持MAP≥65 mmHg,保证重要器官灌注,预防器官损伤.血管活性药物是感染性休克重要的循环支持手段,理想的血管活性药物应能迅速提高血压,改善心脑的血流灌注,同时增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注,纠正组织低氧,防止多器官功能障碍综合征(MODS)的发生,但是事实并非如此.因为血管活性药物的作用机制不同,种类较多,其临床适应证不同,有关感染性休克患者血管活性药物的选择一直是近年来的热门话题,现就常用血管活性药物相关研究进展进行概述.

    关键词:
  • 探视人员佩戴一次性口罩和帽子对控制重症监护病房环境污染的调查结果

    作者:陈明君;盛芝仁

    重症监护病房(ICU)是医院感染的高发区域,为了控制医院感染,国内多数医院要求进入ICU的各类人员佩戴一次性口罩和帽子,以减少对ICU环境的污染.针对此项措施的实施,国内外学者看法不一.为了解一次性口罩、帽子对控制ICU环境污染的作用,本课题组对本院ICU探视期间进入ICU的人员戴与不戴口罩、帽子两种状况下的室内空气及物体表面的细菌菌落总数进行监测对比,以此来评定ICU的环境质量,为制订ICU感染控制措施提供依据.

    关键词:
  • 重症的治疗与再损伤

    作者:刘大为

    通常所说的治疗,实际上是一个整体的干预过程,包括了治疗,也包括了再损伤.临床治疗主要是通过干预的手段来完成,无论是通过药物还是设备,这个干预过程首先应该具有理想的、消灭或减缓疾病的治疗作用;同时,也会对机体有一定的损伤作用,如药物的副作用、手术的创伤等等.治疗作用和由干预本身导致的损伤作用共同组成了干预过程的整体.多年来,医学工作者们一直努力拆分这个整体,试图将其分为作用与副作用,以利于在临床上增大作用而减少副作用.这种努力取得了一定的成果,但仍然受到种种的限制.随着医学的发展,尤其是近年来重症医学的进步,使医务工作者有条件从新的角度认识干预的本质,并应用实时的监测指标对干预过程进行调整和规范.回归干预过程的整体性,正确对待再损伤的存在,正在改变着治疗的决策,改变着医务工作者的临床行为.

    关键词:
  • 2013年重症医学回顾与展望

    作者:黄伟;万献尧

    本文对2013年全球重症医学界的重要临床研究和相关进展进行介绍.简而言之,新的国际指南的发布、高频通气、羟乙基淀粉的争议、免疫营养、粪汁移植、感染控制等可视为今年的热点;另一个方面,可以观察到大量发表的阳性结论的荟萃分析常常与后继的独立研究结果相悖,这几乎已成为趋势,值得深思.尽管如此,未来多项大型研究的结果仍然值得期待.

    关键词: 重症医学 指南 综述
  • 2010年至2013年国家自然科学基金对急重症医学/创伤/烧伤/整形领域项目资助情况分析

    作者:熊鲲;王琳琳;陈旭林;曹永倩;向川;薛丽香;闫章才

    目的 总结国家自然科学基金2010年至2013年对急重症医学/创伤/烧伤/整形等领域的项目资助情况,对该领域今后的发展趋势提出思考与展望.方法 统计国家自然科学基金2010年至2013年对急重症医学/创伤/烧伤/整形等领域的资助数量和经费,分析各分支学科基础研究概况,并对研究前沿和热点问题进行初步分析.结果 ①20l0年至2013年,国家自然科学基金给医学科学部H15申请代码下总资助项目581项,总资助经费达27 713万元,其中获得资助数量多的是H1511(急重症医学/创伤/烧伤/整形其他科学问题)117项,其次是H1507(创面愈合与瘢痕)96项、H1502(多器官衰竭)88项、H1505(烧伤)71项、H1504(创伤)61项.②在急重症医学/创伤/烧伤/整形领域获资助项目数量前10位(TOP10)的单位分别为第三军医大学(70项)、上海交通大学(69项)、第二军医大学(40项)、解放军总医院(36项)、第四军医大学(35项)、浙江大学(22项)、中山大学(18项)、南方医科大学(14项)、中国医科大学(11项)、首都医科大学(11项),其资助项目数和资助金额均呈一致关系.③H15代码下受资助的研究领域几乎涵盖了人体所有重要器官、系统的损伤以及修复研究,我国科学家在部分领域的研究已经达到了相当高的水平,其中有代表性的领域有脓毒症、创伤、修复等.4年中H15代码下脓毒症相关研究获资助112项,相对于休克、烧伤、心肺复苏的增长速度迅猛并保持稳定.急重症医学/创伤/烧伤相关领域研涉及到心脏、肺、骨/软骨/肌肉、胃/肠道/肝、脑/脊髓/周围神经等组织、器官.整形相关领域中血管瘤和皮瓣相关项目获资助数量年均低于3项,创面、瘢痕修复相关的研究项目资助数量相对较多.④在前沿和热点研究中,干细胞相关项目4年资助率分别为23.8%、21.4%、19.0%和23.9%;表观遗传学方面的研究资助量呈明显递增趋势,4年平均资助率为20.9%;自噬相关项目在2011年实现“零”的突破,2011年至2013年总资助率为32.6%.结论 国家自然科学基金对急重症医学/创伤/烧伤/整形相关领域的资助项目数和经费在快速提高.基金项目的申请应重视科学问题的凝练和提升,提高基金申请课题的质量;注重研究内容的深入性和系统性以及交叉学科(如免疫学)研究.脓毒症、创伤、烧伤仍将会是急重症医学/创伤/烧伤/整形领域研究和资助的主流方向;创面愈合与瘢痕、体表组织器官畸形、损伤与修复再生、体表组织器官移植与再造、颅颌面畸形与矫正等领域的研究是将来发展的重要方向.

中华危重病急救医学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1991 02
1990 01 02

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