中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同潮气量联合呼气末正压通气对急性肺损伤犬小肠的影响
目的 比较大、小潮气量(VT)机械通气(MV)对急性肺损伤(ALI)犬小肠组织的影响.方法 用静脉注射油酸法制备犬ALI模型,制模成功后随机分为两组,分别接受不同VT的MV,通气时间均为6 h.小VT MV组(LV组,n=6):VT 6 ml/kg,呼气末正压(PEEP)10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa);大VT MV组(HV组,n=6):VT 20 ml/kg,PEEP 10 cm H2O.通气6 h后放血处死动物,开腹取小肠组织,用苏木素-伊红(HE)染色,观察组织病理学改变;用原位末端缺刻标记法(TUNEL)观察小肠组织细胞凋亡情况.结果 机械通气6 h后HV组ALI犬小肠胀气明显;而LV组无此表现;LV组小肠损伤评分低于HV组[(3.17±0.75)分比(2.00±0.89)分],差异有统计学意义(P<0.01);但各组犬小肠组织细胞凋亡均罕见.结论 大VT通气可诱导小肠功能不全;小VT通气在一定程度上可避免出现小肠功能障碍.
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不同呼气末正压水平对肺复张患者脑灌注压及血流动力学的影响
目的 观察肺复张(RM)对颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)及平均动脉压(MAP)的影响.方法 选择因严重颅脑疾患伴肺损伤需要进行机械通气的6例患者,在进行RM的同时进行持续ICP、MAP、中心静脉压(CVP)、脉搏血氧饱和度(SpO2)等监测.RM采用压力控制通气模式,逐步提升呼气末正压(PEEP)的方法.结果 6例患者共进行22例次RM,2例次分别在3 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)和6 cm H2O PEEP水平出现MAP、CPP显著降低而终止.其余20例次RM中不同PEEP水平相应的MAP、CVP、ICP、CPP平均值与基础值相比差异均无统计学意义(P均>0.05);MAP与CPP呈高度相关性(r=0.706,P=0.000).20例次RM中,单次RM内参数间呈高度相关性的比例:MAP与CPP占85%(17/20);PEEP与CVP占75%(15/20);PEEP与ICP占75%(15/20);PEEP与CPP占40%(8/20).22例次RM中MAP随PEEP变化有6种趋势:8例次相对稳定;6例次随PEEP增加而降低,然后随PEEP降低而逐渐回升;2例次随PEEP增加而升高,随PEEP降低逐渐回到基础值;2例次随PEEP增加而降低,PEEP降低后MAP不能相应升高;2例次随PEEP增加而增加,在PEEP降到基础值后MAP仍维持在高水平;2例次随PEEP增加MAP急剧降低而终止RM.11例次RM中ICP随PEEP升高而升高,随PEEP降低而降低;6例次在RM过程中无明显变化;3例次RM后ICP处于高值末回到基线.12例次RM中CPP随PEEP升高而降低,随PEEP降低而增加,并随PEEP回到基线时恢复到基础值;6例次无明显变化;2例次CPP维持在低值,分别在PEEP回到基线后10 min、20 min恢复到基础值.结论 RM对MAP、ICP、CPP的影响存在明显的个体差异.ICP监测有助于保障脑部疾患合并肺损伤患者RM实施的安全性.
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基质金属蛋白酶-2/9及其组织抑制剂比例失衡在高氧所致急性肺损伤中的作用
目的 探讨基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)及其组织抑制剂(TIMP-1/2)在高氧所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用.方法 将54只小鼠置于含体积分数大于98%氧气的密闭室中,以18只呼吸正常空气的小鼠作为对照组.分别于暴露24、48和72 h活杀各组小鼠,取肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及胸腔积液,以评价肺损伤程度.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织MMP-2/9和TIMP-1/2的mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中MMP-2/9及TIMP1/2的蛋白含量.结果 高氧能引起ALI,各实验组的肺W/D比值、BALF中蛋白浓度及胸腔积液均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).RT-PCR结果显示,高氧组肺组织MMP-2/9及TIMP-1的mRNA表达均较对照组明显增高(P<0.05或P<0.01),TIMP-2 mRNA表达无明显变化;MMP-2/TIMP-2的mRNA比值在高氧组中均明显升高(P均<0.01).ELISA结果显示,高氧组BALF中MMP-2/9和TIMP-1蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),而TIMP-2蛋白含量同样无明显变化;MMP-2/TIMP-2的蛋白比值在高氧组中也明显升高(P均<0.01).结论 高氧能引起ALI伴MMP-2/9和TIMP-1的表达增高,而MMP-2/TIMP-2平衡失调导致细胞外基质降解在其发生过程中起重要作用.
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以呼吸生理为导向的康复锻炼对慢性阻塞性肺疾病预后影响的随机对照研究
目的 观察以呼吸生理为导向的呼吸康复锻炼在慢性阻塞性肺疾病(COPD)康复治疗中的价值.方法 按2006年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)标准选择60例稳定期重度至极重度COPD患者,按随机原则分为3组,每组20例.A组给予以呼吸生理为导向的呼吸康复锻炼8周,每日3次,每次15 min.B组给予缩唇呼吸康复锻炼8周,每日3次,每次15 min.C组不给予呼吸康复锻炼.分别测定锻炼前后6 min步行距离(6MWD)、呼吸困难评分(MRC)、日常生活活动能力(ADL)评分、大呼气口腔压(MEP)、大吸气口腔压(MIP)及生存质量(QOL)评分.结果 A、B、C组在呼吸康复锻炼中分别有3、5、5例退出试验.A、B组呼吸康复锻炼后MRC评分较锻炼前有显著下降(P均<0.01),而两组间差异无统计学意义(P>0.05).A、B组呼吸康复锻炼后6MWD、ADL评分、MEP、MIP均较锻炼前显著增加,且A组明显高于B组(P<0.05或P<0.01).A、B组呼吸康复锻炼后身体状况、呼吸短促、社会活动、家务工作以及A组不安评分均较锻炼前显著改善(P<0.05或P<0.01);而锻炼前后心情、头痛和食欲评分差异均无统计学意义(P均>0.05).A、B组间呼吸康复锻炼后QOL评分比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 缩唇呼吸锻炼和以呼吸生理为导向的呼吸康复锻炼均能明显改善重度至极重度COPD患者的呼吸困难、提高ADL和QOL评分,增加运动耐力和呼吸肌功能;而以呼吸生理为导向的呼吸康复锻炼效果显著,可认为是重度至极重度COPD患者进行呼吸康复锻炼更为有效的方法.
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高氧对早产鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响及降钙素基因相关肽的保护作用
目的 观察高氧对早产鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的影响以及降钙素基因相关肽(CGRP)对AECⅡ的保护作用.方法 将原代分离培养的孕19 d早产鼠AECⅡ接种至6孔培养板,实验随机分为空气组、高氧组、高氧CGRP组、高氧CGRP受体拮抗剂组.空气组和高氧组分别置于体积分数为21%的空气和60%的氧气中暴露24 h;高氧CGRP组在暴露前加入CGRP;高氧CGRP受体拮抗剂组在高氧CGRP组基础上加入CGRP受体拮抗剂(CGRP 8-37).培养24 h后,用分光光度计测定各组丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;用流式细胞仪检测活性氧(ROS)和细胞凋亡率;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定表面活性蛋白C(SPC)的mRNA表达.结果 与空气组比较,高氧组ROS、MDA水平及细胞凋亡率均显著增高,TAOC、SOD水平及SPC mRNA表达均显著降低(P均<0.01).与高氧组比较,高氧CGRP组细胞MDA、ROS水平及细胞凋亡率均显著下降;而TAOC、SOD水平及SPC mRNA表达均明显增高(P均<0.01).高氧CGRP受体拮抗剂组与高氧组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 暴露于60%氧24 h可导致早产鼠AECⅡ发生氧化损伤,诱导细胞凋亡及SPC mRNA表达下降;而CGRP可部分减轻AECⅡ的氧化损伤,减少凋亡,促进SPC mRNA表达,对高氧损伤的AECⅡ起保护作用.
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内毒素对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞血管紧张素转换酶2表达的影响
目的 观察内毒素对大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)上血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响,探讨ACE2参与内毒素性急性肺损伤(ALI)发生的机制.方法 体外培养Wistar大鼠RPMVEC,以10 mg/L的内毒素与之共同孵育;分别于实验3、6、12和24 h用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测ACE2的mRNA和蛋白表达.结果 10 mg/L内毒素处理RPMVEC后3 h,ACE2的mRNA和蛋白表达即显著下降,6 h有所回升,之后显著下降并持续至24 h;统计学分析显示,除6 h外,余各时间点ACE2 mRNA和蛋白表达均显著低于未用内毒素处理对照组(P<0.05或P<0.01).结论 10 mg/L内毒素可下调RPMVEC 中ACE2的mRNA和蛋白表达水平,可能是ALI发生机制之一.
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俯卧位通气加肺复张对急性呼吸窘迫综合征的作用
目的 评价俯卧位通气(PPV)联合肺复张(RM)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬的肺保护作用及机制.方法 经股静脉快速注入油酸建立犬ARDS模型,容积控制通气,在小潮气量(VT,10 ml/kg)+高呼气末正压(PEEP,16 cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa)通气基础上,按随机数字表法分为仰卧位组、俯卧位组、仰卧+RM组、俯卧+RM组,每组6只.测定通气后0.5、2和4 h血清细胞因子.4 h后经股动脉放血处死动物,开胸取肺;取左肺组织制备匀浆,测定细胞因子;取右肺测定湿/干重(W/D)比值及制备病理切片,行病理评分.结果 ①通气4 h时仰卧+RM组血清白细胞介素-8(IL-8)浓度明显高于其他3组(P均<0.05),且仰卧+RM组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度明显高于俯卧位组及俯卧+RM组(P均<0.05).②俯卧位组及俯卧+RM组背侧肺组织匀浆中IL-8浓度明显低于仰卧位组(P均<0.05),TNF-α浓度明显低于仰卧+RM组(P均<0.05).③俯卧位组、俯卧+RM组右肺W/D比值明显低于仰卧位组及仰卧+RM组(P均<0.05).④俯卧位组及俯卧+RM组背侧病理评分显著低于仰卧位组及仰卧+RM组(P均<0.05).结论 在犬ARDS模型中,予以小VT+PEEP的肺保护性通气时,在俯卧位实施RM可以减轻肺损伤.
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老年患者重大手术后肺复张疗效观察
目的 观察肺复张(RM)对老年患者重大手术后肺不张及肺部感染的预防作用并评价其安全性.方法 选择2007年2月-2008年2月北京空军总医院重症加强治疗病房(ICU)收治的70岁以上老年患者40例,均为重大手术后,全麻手术持续6 h以上,麻醉、肌松状态入ICU,均为有创动脉压监测.随机分为RM试验组和非RM对照组,RM条件为吸入氧浓度0.60,呼吸频率20次/min,潮气量5 ml/kg,呼气末正压25 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),吸呼比1∶2,持续30 s,1 h后重复1次.记录RM前、后2 min及RM实施过程中心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、气道平台压(Pplat)、脉搏血氧饱和度(SpO2)的变化;RM前及末次RM 1 h后进行动脉血气分析;观察两组患者肺不张及肺部感染发生情况.结果 ①RM操作中HR、MAP、CVP有显著变化(P均<0.05),但未影响循环功能.②RM后2 min CVP迅速恢复,RM操作前后比较HR、MAP、CVP、SpO2变化不明显(P均>0.05);RM后Pplat显著降低(P<0.05).③RM组实施RM后肺不张、肺部感染的发生率均显著低于非RM组(P均<0.05).④RM后氧合指数较前变化明显(P<0.05).结论 RM可预防老年患者重大手术后肺不张及肺部感染的发生,RM在老年患者中使用较安全,并可明显改善老年患者氧合指数.
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血管紧张素Ⅱ诱导急性肺损伤大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体表达调控的研究
目的 探讨静脉注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)阻断药氯沙坦对大鼠肺组织AT2R表达的影响及AT2R与急性肺损伤(ALI)的相关性.方法 24只SD大鼠被随机分为4组,每组6只正常对照组和AngⅡ组:持续皮下注射生理盐水或AngⅡ1 μg·kg-1·min-1 72 h;AngⅡ+氯沙坦组:注射AngⅡ前24 h及注射过程中给予氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d;氯沙坦组:仅用氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d.给药后活杀大鼠,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织AT2R 的mRNA和蛋白表达,并行组织损伤病理评分.结果 AngⅡ组肺组织病理评分[(3.33±1.14)分]明显高于正常对照组[(0.73±0.09)分];AngⅡ+氯沙坦组评分降至(1.98±0.30)分,而氯沙坦组为(0.95±0.20)分,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).AngⅡ组AT2R mRNA表达[(47.90±9.88)%]明显低于正常对照组[(86.33±5.90)%];AngⅡ+氯沙坦组AT2R mRNA表达上调[(90.63±19.66)%],而氯沙坦组为(68.65±4.88)%,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).正常对照组肺组织AT2R蛋白表达为(78.80±41.26)%,AngⅡ组为(68.98±23.93)%,AngⅡ+氯沙坦组为(68.13±23.23)%,氯沙坦组为(70.15±17.16)%,各组间比较差异均无统计学意义.结论 AngⅡ可以诱导大鼠ALI并下调AT2R mRNA在肺组织中的表达,此时应用氯沙坦可上调AT2R mRNA表达,改善肺损伤;AT2R可能在ALI中发挥肺保护作用.
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无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭治疗中的价值:一个为期4年的回顾性分析
目的 评价无创正压通气(NIPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)的价值.方法 选择2002年6月15日-2006年6月15日本院住院的COPD合并Ⅱ型呼衰患者351例,将进行面罩NIPPV者作为治疗组,未进行NIPPV治疗者作为对照组,再按血气分析的结果将患者分为4个亚组.轻度呼衰:50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)≤动脉血二氧化碳分压(PaCO2)≤65 mm Hg;中度呼衰:66 mm Hg≤PaCO2≤80 mm Hg;重度呼衰:81 mm Hg≤PaCO2≤95 mm Hg;极重度呼衰:≥96 mm Hg.观察各组治疗前及治疗3 d后血气分析结果、住院时间、住院费用、插管率、病死率.结果 COPD伴不同程度Ⅱ型呼衰患者经NIPPV治疗后,其动脉血氧分压(PaO2)均有不同程度升高,PaCO2则均有不同程度降低,且重度和极重度呼衰患者治疗组与对照组pH值、PaO2、PaCO2比较差异均有统计学意义(P均<0.05).不同程度呼衰患者治疗组的住院时间、住院费用较对照组明显减少,插管率、病死率均较对照组明显降低;随呼衰程度加重,插管率、病死率均明显增加(P均<0.05).结论 NIPPV对不同程度COPD合并Ⅱ型呼衰患者有益.
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褪黑素抑制大鼠急性肺损伤时核转录因子-κB的表达
目的 探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及其可能机制.方法 将96只SD大鼠随机分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松(DEX)和MT组,每组24只.采用气道内滴注LPS制备ALI大鼠模型;DEX和MT干预采用腹腔注射.分别于给药后3、6和12 h活杀各组大鼠取肺组织标本,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;用免疫组化方法检测核转录因子-κB(NF-κB)在肺组织的表达.结果 LPS组各时间点SOD活性较对照组明显降低(P<0.05或P<0.01),而MPO活性与MDA含量以及NF-κB的表达则显著升高(P<0.05或P<0.01);应用MT及DEX均能显著缓解上述变化(P<0.05或P<0.01);上述各指标以6 h变化为显著,分别达到峰值或谷底.结论 MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT清除自由基及抑制NF-κB的激活有关.
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平武南坝地震救援中172例中暑患者的治疗体会
武警四川总队医院第三医疗队作为"5*12"四川汶川特大地震后赶到重灾区平武县南坝镇的第一支医疗队,共收治中暑患者172例,经及时救治患者均痊愈,现报告如下.
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"5·12"四川汶川特大地震成都市某野战医院207例后送伤员的伤情分析
2008年5月12日14时28分,四川汶川县发生里氏8.0级特大地震,造成山体滑坡,泥石流冲毁房屋,大量伤员掩埋其中,救援工作十分困难.现对成都市某野战医院在震后2周内收治伤员的伤情进行分析,以期明确地震创伤的特点,为诊治提供依据.
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"5·12"四川汶川特大地震10 015名伤员省外转运流程
为缓解"5*12"四川汶川特大地震致大批伤员的救治压力,及时有效救治伤员,经卫生部统一部署,2008年5月17日-6月2日我省制定了地震伤员转出标准和伤员转移分流方案,成功通过专机、专列向省外转运伤员10 015名,现将伤员转运流程报告如下.
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抢救急性有机磷农药中毒时减少阿托品用量的做法
目前临床在急性有机磷农药中毒(AOPP)的救治中存在着"阿托品用量宁可过量、不可不足"的倾向.因而,阿托品用量不当导致死亡的病例在不断增加.
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急性肺损伤的药物治疗研究进展
在过去的十几年中,机械通气治疗,特别是小潮气量机械通气和压力限制通气的应用,已经使急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者的病死率有所下降,但仍然在一个较高水平,探索药物治疗是今后努力的方向,现就新进展进行综述.
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稳定表达血管生成素1的骨髓间充质干细胞对内毒素诱导急性肺损伤干预作用的研究进展
急性肺损伤(ALI)是由感染、创伤、休克等多种原因引起的弥漫性肺微血管内皮细胞损伤导致的血管通透性增高,以肺间质、肺泡水肿和肺不张为病理生理特征,临床表现为进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症,严重者可发展成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1].
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体外膜肺氧合抢救弥漫性肺出血导致呼吸衰竭1例报告
系统性血管炎是一组以血管壁炎症、纤维素样坏死为特征,病因不确定的炎症反应疾病,临床表现因受损血管而不同,常表现为乏力、皮肤损害、关节炎、多系统侵犯和多器官功能衰竭,急性肾功能衰竭及大咯血是严重的并发症,也是造成死亡的重要原因.如能早期诊断,争取治疗时机,其愈后良好.我院应用体外膜肺氧合(ECMO)技术成功抢救1例此类患者,报告如下.
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关注机械通气临床应用的研究现状
2008年9月21-24日在葡萄牙首都里子本召开第21届欧洲危重病年会.在机械通气(MV)专题会场,国际著名的MV专家深入讨论了近年来MV的新进展,如功能残气量的测定及临床意义、计算机脱机、心肺相互作用、肺保护策略、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)开放肺、呼吸机相关性肺损伤(VILI)、呼吸机相关性肺炎(VAP)的防治、无创通气(NIV)、脱机现状等,具有很强的实用性、科学性;充分揭示了MV发展趋势与前沿动态及对世界的引领作用.
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脉搏氧灌注指数和灌注变异指数的临床应用
脉搏氧灌注指数(PI)和灌注变异指数(PVI)是新一代脉搏氧饱和度仪新增的测量参数.PI和PVI分别是连续评价组织灌注和容量状态的无创性监测工具,在危重病救治、麻醉手术和临床研究等方面具有重要价值.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
