中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多发创伤合并休克导致大鼠多器官功能障碍综合征的实验研究
目的:探讨造成大鼠一次打击型多器官功能障碍综合征(MODS)所需的创伤条件.方法:56只SD大鼠随机分为5组:假手术组(N)、低血容量性休克组(S)、2处创伤合并休克组(B)、4处创伤合并休克组(C)和6处创伤合并休克组(D),用各脏器生化检测指标及脏器受损数来评价各组动物各脏器的功能.结果:N、S组复苏后72小时内无一只动物死亡,不发生多器官损伤(MOI)和衰竭(MOF);B、C组72小时内极少死亡(仅C组死亡1只),MOI发生率分别为37.5%和87.5%,MOF发生率分别为0和12.5%;D组均于72小时内死亡,复苏成功的动物平均存活(32.3±9.3)小时,且全部发生MOI,MOF的发生率达95.0%.结论:6处创伤合并休克可导致一次打击型MODS.
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血管内皮细胞蛋白酪氨酸磷酸化在血管通透性调节中的作用
目的:检测血管内皮细胞蛋白酪氨酸磷酸化水平对内皮屏障功能的影响.方法:利用荧光比率测定技术测定猪游离冠状微静脉的通透性.利用Western印迹法和重组抗磷酸酪氨酸多克隆抗体测定内皮细胞蛋白酪氨酸磷酸化水平.结果:磷酸酪氨酸水解酶抑制剂苯砷化氧(PAO,浓度为0.1、1、10和100μmol/L)可呈剂量依赖性地增加微静脉的通透性,分别为给药前的149.42%±9.71%、166.36%±6.38%、195.20%±15.30%和219.28%±24.12%.酪氨酸激酶抑制剂damnacanthal则可明显减弱组胺或佛波酯醇(PMA)介导的血管高通透性反应.PAO和组胺及PMA都可明显增加培养的内皮细胞骨架蛋白(65kd)的酪氨酸磷酸化水平.结论:蛋白酪氨酸磷酸化在激动剂介导的微血管高通透性反应中起着重要作用.
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免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子-α对内毒素休克时心脏损伤的保护作用
目的:探讨免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子α(TNF-α)对内毒素休克时心脏损伤的影响及其可能机制.方法:给新西兰白兔一次性静注大肠杆菌内毒素(LPS)8.0×109CFU/kg,1小时后经抗TNF-α单克隆抗体亲和免疫吸附柱进行血液灌流2小时,观察平均动脉压(MAP),血浆TNF-α活性和丙二醛(MDA)含量,血清天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和α羟丁酸脱氢酶(HBDH)以及全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活力变化.注射LPS后24小时取心脏行组织病理检查.结果:免疫吸附治疗后,动物低血压状态明显改善;血浆TNF-α水平迅速下降,MDA含量明显降低;全血GSHPx活力显著提高;血清AST、LDH和HBDH明显下降;心肌充血、多形核粒细胞浸润及心肌细胞变性坏死均明显减轻.结论:免疫吸附特异性清除循环TNF-α能显著减轻内毒素休克时心脏损伤的程度.
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肿瘤坏死因子α诱导人脐静脉内皮细胞凋亡改变及其意义
目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对血管内皮细胞(VEC)损伤的机制以及在急性肺损伤(ALI)发病中的作用.方法:通过建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养,采用流式细胞技术观察TNFα对HUVEC凋亡的影响以及抗TNFα的保护效应.结果:TNFα加入细胞培养中,可明显诱导HUVEC凋亡,并随着作用时间的延长和TNFα浓度增加,细胞凋亡率也相应增加,一定范围内呈时间、剂量、效应关系.而抗TNFα单克隆抗体可明显阻断由TNFα诱导的细胞凋亡.结论:细胞凋亡是VEC受损的主要方式之一.
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免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子α对内毒素休克兔肠道改变的影响
目的:用抗肿瘤坏死因子α(TNFα)单克隆抗体(McAb)免疫吸附法特异性清除循环TNFα,观察其对内毒素休克兔肠道改变的影响.方法:以致死剂量内毒素(8×109CFU/kg)制成内毒素休克兔模型后分为对照组(n=7)及免疫吸附组(n=10).60分钟后开始体外循环免疫吸附,监测平均动脉压(MAP),观察2组循环TNFα水平.360分钟活杀动物,取小肠行组织病理检查.结果:①免疫吸附组血液灌流后90分钟MAP开始回升[(11.6±1.4)kPa,1kPa=7.5mmHg],此后一直高于对照组(P均<0.05).②免疫吸附组120分钟以后TNFα活性均较对照组明显降低(P均<0.05).③免疫吸附组肠粘膜损害程度较对照组明显减轻.结论:抗TNFαMcAb特异性免疫吸附方法能有效清除循环TNFα,减轻肠道的病理损害.其可望成为临床治疗内毒素休克合并多脏器损害的新途径.
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烧伤内毒素血症肝损害与相关炎性因子及调节蛋白的表达关系
目的:探讨烧伤合并内毒素血症早期肝脏损害的发生机制.方法:大鼠20%Ⅲ度体表烧伤合并腹腔注入内毒素(LPS)复制急性肝损害模型,随机分为烧伤复合内毒素注射组(烧注组)、单纯烧伤组(单烧组)、单纯内毒素注射组(单注组)和正常对照组,动态观察肝脏的形态改变及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和一氧化氮(NO)等炎性因子(IFs)含量变化,观察它们在肝组织的核酸和(或)蛋白水平的原位表达和变化规律以及脂多糖结合蛋白(LBP)mRNA的原位表达特征.结果:在烧注组,主要表现为肝窦反应,枯否氏细胞(KCs)激活与增生以及肝细胞(HCs)变性坏死,肝窦血小板聚集、纤维素沉积与中性粒细胞(PMNs)扣押以及KCs和HCs退变溶解等;血清TNF-α、IL-6和NO的含量显著升高,组织TNF-α、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)主要定位于肝窦内皮细胞(SECs)、KCs和PMNs,TNF-αmRNA和IL-6mRNA主要定位于KCs、PMNs和巨噬细胞(MPs),LBPmRNA定位于肝细胞胞浆.而在单烧组或单注组,具有病变程度轻、IFs血清含量峰值滞后以及IFs在核酸和蛋白水平的原位表达相对较弱等特点.结论:烧伤合并内毒素血症早期肝损害与IFs及LBP的过度表达密切相关.
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缺血再灌注复合内毒素血症诱导多器官功能障碍综合征时氨基酸的变化及与肿瘤坏死因子的关系
目的:观察山羊缺血再灌注复合内毒素攻击诱发多器官功能障碍综合征(MODS)时血浆游离氨基酸的代谢变化及其与肿瘤坏死因子(TNF)变化的关系.方法:以北京地区雄性成年山羊为模型,经动脉导管快速放血,造成低血容量性休克后再复苏,复苏后24小时经门静脉持续输入内毒素诱发MODS.结果:致伤后第5日支链氨基酸与芳香氨基酸比值(BCAA/AAA)显著降低,伤后第3日起尿氮排出增加,第5日增加更加显著(P<0.05);尿三甲基组氨酸(3Mehis)在伤后3日和5日排出显著升高;血BCAA/AAA、苯丙氨酸/酪氨酸(Phe/Tyr)和尿3Mehis的变化与TNF变化高度相关;Phe/Tyr与丙氨酸转氨酶(ALT)变化呈正相关.结论:山羊在失血后再灌注及内毒素的双重作用下,TNF可能介导了骨骼肌蛋白质分解代谢增强,导致氨基酸代谢紊乱和肝功能受损.
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多器官功能障碍综合征发病过程的临床研究
目的:探讨多器官功能障碍综合征(MODS)的发病过程、临床特征及转归.方法:对一个综合性ICU中连续发生的110例MODS患者进行回顾分析.结果:23.6%的患者表现为单相速发型,76.4%为双相迟发型(P<0.01).全部患者都发生了全身炎性反应综合征(SIRS).两种类型MODS的病死率分别为30.8%和44.1%(P>0.05),总病死率40.9%.存活组与死亡组比较,全身性严重感染或感染性休克发生率、人均受累脏器个数及受累脏器功能分期均有显著差异.结论:MODS发病过程表现为两种类型,以双相迟发型为多.两种类型的病死率无显著差异.全身性严重感染或感染性休克、受累脏器个数及功能失常的程度对预后有重要影响.
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缺血-再灌注诱导bcl2基因表达及其对肠道细胞凋亡的影响
目的:观察缺血-再灌注肠道组织原癌基因bcl2表达的特征、规律以及与肠道细胞凋亡发生的关系.方法:将16只Wistar大鼠分成正常对照、肠系膜上动脉夹闭缺血45分钟、肠系膜上动脉夹闭45分钟与再灌注6小时和再灌注24小时4组.用免疫组化法和末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL技术)分别观察以上各组肠道组织细胞bcl2基因表达与凋亡发生的关系.结果:肠系膜上动脉夹闭可以导致肠粘膜细胞凋亡发生增加与激活bcl2基因表达.在正常肠道bcl2表达为阴性,缺血可诱导bcl2表达,并且在bcl2表达增加的同时凋亡细胞逐渐减少.与再灌注6小时组相比,再灌注24小时肠道组织bcl2表达不仅强度明显增加,而且还有分布广泛与涉及多种组织的特点.结论:缺血-再灌注激活bcl2基因表达是体内重要的抗凋亡机制之一.成纤维细胞生长因子减轻肠道凋亡现象可能与其激活和上调bcl2基因表达有关.
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急性脑血管病患者血糖升高的临床意义
对急性脑血管病与空腹血糖关系进行研究,探讨血糖增高与急性脑血管病类型、病情的关系及对其预后的影响.
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炎性免疫细胞凋亡在SIRS和MODS中的作用
全身炎性反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)是创伤、烧伤、重症胰腺炎、心肺脑复苏等非感染性疾病及脓毒症等感染性疾病存在的一个共同的难点问题.
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应激反应应激激素和内脏缺血在SIRS和MODS中的作用
全身炎性反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)是一个失控的、全身自我破坏性的炎症反应.应激反应(SR)及应激激素(SH)可以发生在任何危重疾病中,都能序贯引发SIRS或MODS的共同通道,现就其近年来的进展作一综述.
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MODS动物模型研究进展
多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型是研究MODS发病机制和临床防治的基础,同时也是MODS研究的一个难点.MODS是多因素诱发的临床综合征,发病机制复杂,再加上治疗因素的干扰,使得模拟MODS的病理变化和临床特征十分困难.
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SIRS和MODS的研究现状与展望
半个多世纪以来,人们普遍认为炎症与细菌感染密切相关.炎症是机体抗病和修复的反应, 是一种保护性防御过程.随着抗生素、营养支持疗法和ICU的进展,对炎症的治疗虽然取得了很大的进展,却也出现了一些新问题.
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MODS抗炎治疗研究的反思
多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)是危重患者死亡的主要原因之一.尽管早期液体复苏、抗生素治疗、代谢支持及重要器官支持性治疗已取得显著进展,近20年死亡统计却未见明显改变,MODS的病死率仍高达70%左右,成为现代危重病医学中的难点与焦点问题.
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脓毒症:感染性MODS的预防
近年,在危重病急救医学领域中,国内外热衷于多器官功能障碍综合征(MODS)的研究,1991年ACCP/SCCM在美国芝加哥联合召开的国际学术大会上强调了全身炎性反应综合征(SIRS)与MODS的相互关系.
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急性胰腺炎与全身炎性反应综合征及多器官功能障碍综合征
全身炎性反应综合征(SIRS)可由感染或非感染性损伤如严重创伤、胰腺炎等引起[1] ,临床上由SIRS、全身性感染、严重感染、感染性休克到多器官功能障碍综合征(MODS), 是一个渐进的发展过程.
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内毒素休克时低血压发病机制的探讨
内毒素休克的临床特征是低血压、低循环血管阻力等.然而,引起这些血流动力学改变的机制十分复杂,近研究认为一氧化氮(NO)与内毒素休克血流动力学改变有关. 我们试图通过动物实验来探讨NO在内毒素休克中的作用及其机制,为其治疗提供理论依据.
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新生儿窒息治疗前后β内啡肽水平检测及其意义
兔急性脑缺血模型研究表明,中枢神经系统缺血、缺氧损害时,血中β内啡肽 (βEP)升高 ,βEP可能与脑缺血缺氧严重程度有关[1].βEP与急性缺血性脑损伤的病理生理密切相关[2].我们对新生儿窒息前后进行了βEP检测,报告如下.
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不同剂量内毒素对绵羊血浆和肺淋巴液中血管活性肠肽含量的影响
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病死率很高,诱发因素甚多,革兰氏阴性杆菌败血症为其重要发病因素之一.本实验利用清醒绵羊慢性肺淋巴瘘内毒素肺损伤模型,对不同剂量内毒素所致肺损伤的病理生理、组织病理及血浆和肺淋巴液中血管活性肠肽(VIP)含量进行了测定和比较,旨在探讨VIP在急性肺损伤中对神经内分泌的影响.
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SIRS与MOODS(Internet网上病例讨论)
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction sy ndrome,MODS)发病急骤,病程短,病情变化快,给临床诊断治疗造成困难,希望通过专题讨论加深对此类病例的认识,提供2例临床资料供参考.
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"技术精益求精诲人桃李天下"记我国我军著名的耳鼻咽喉科专家和创始人之一--姜泗长教授
姜泗长教授1938年毕业于北京大学医学院医疗系,1947年赴美国芝加哥医学院深造.曾任原中央大学医学院讲师、代主任、副教授、主任、教授、院长;第五军医大学附属医院耳鼻咽喉科主任、教授;第四军医大学附属医院耳鼻咽喉科主任、副院长;解放军总医院耳鼻咽喉科主任、主任医师、教授、副院长.现为中国工程院医药卫生学部院士,解放军总后勤部卫生部专家组组长、解放军耳鼻咽喉科研究所所长,中华医学会名誉理事,<中华耳鼻咽喉科杂志>名誉主编,中华医学会第21届编辑工作委员会副主任委员,第四、五、六届全国人大代表.
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急救自动呼叫系统在急救工作中的应用
据有关资料分析预测,我国老龄人口将以3.02%的速度增长,快于人口增长率,21世纪初我国60岁以上的老人将占到总人口数的10%以上,将是世界上人口老龄化速度快的国家之一,老龄人口的绝对数将居世界第一.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |