中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠的器官保护作用
目的 观察肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肠、肝、肺组织细胞因子表达以及组织病理学的影响.方法 24只SD大鼠被随机均分成对照组、失血性休克组、失血性休克+肠系膜淋巴管结扎组.采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠肠、肝、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达;苏木素一伊红(HE)染色观察各组织的病理学改变.结果 失血性休克大鼠肠、肝、肺组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA表达均较对照组明显升高(TNF-α mRNA:肠0.54±0.07比0.37±0.05,肝1.014-0.06比0.56±0.07,肺0.94±0.07比0.62±0.06;IL-6 mRNA:肠0.89±0.12比0.50±0.09,肝1.07±0.10比0.57±0.12,肺1.09±0.09比0.67±0.06,P均<0.01);肠系膜淋巴管结扎可明显降低肠、肝、肺组织TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达(TNF-α mRNA:肠0.47±0.05比0.54±0.07,肝0.81±0.07比1.01±0.06,肺0.80±0.05比0.94±0.07;IL-6 mRNA:肠0.66±0.07比0.89±0.12,肝0.83±0.13比1.07±0.10,肺0.73±0.11比1.09±0.09,P<0.05或P<0.01).组织病理学观察显示,肠系膜淋巴管结扎可明显减轻失血性休克引起的肠黏膜绒毛坏死、脱落;减轻肝细胞变性、坏死;减轻肺水肿和炎性细胞浸润.结论 肠系膜淋巴管结扎可降低失血性休克大鼠肠、肝、肺组织细胞因子TNF-α、IL-6的表达及病理损伤程度,对器官功能起保护作用.
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卡巴胆碱对犬50%总体表面积烧伤口服补液时肺血管通透性和肺组织含水量的影响
目的 研究卡巴胆碱(CAR)对犬50%总体表面积(TBsA)烧伤休克期口服补液时肺血管通透性和肺组织含水量的影响.方法 成年雄性Beagle犬12只,先行颈动、静脉置管,24 h后造成50%TBSAⅢ度烧伤.伤后24 h随机分为口服补液组和口服补液+CAR组,每组6只,从胃内分别输注葡萄糖一电解质溶液(GES)和含CAR的GES液(20 gg/kg CAR溶于GES),伤后24 h起实施静脉延迟补液,补液量和速率均根据Parkland公式确定.于伤前(0)及伤后2、4、8、24、48和72 h测定各组犬呼吸频率(RR)、动脉血氧分压(PaO2)、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI);于伤后72 h处死动物,取肺组织测定髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量以及肺组织含水量.结果 烧伤后两组动物RR、ELWI和PVPI较伤前均显著增加,PaO2显著降低(P均<0.01);伤后72 h PaO2恢复至伤前水平.口服补液+CAR组伤后4、8和24 h RR、ELWI和PVPI显著低于口服补液组,伤后8、24、48 h PaO2显著高于口服补液组(P<0.05或P<0.01),但伤后72 h两组间上述指标差异均无统计学意义(P均>0.05).伤后72 h口服补液+CAR组肺组织MPO活性、MDA含量及肺组织含水量均显著低于口服补液组[(2.64±0.38)U/mg比(4.12±0.46)U/rag,P<0.01;(3.60±0.54)μtmol/mg比(5.14±0.62)μmol/mg,P<0.01;(77.40±0.56)%比(78.30±0.54)%,P<0.01].结论 50%TBSA烧伤口服补液时给予CAR能抑制肺组织炎症反应和过氧化损伤,减轻烧伤休克引起的肺血管通透性增加和肺水肿.
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异丙酚对失血性休克复苏大鼠应激激素和免疫平衡的影响
目的 观察异丙酚对失血性休克复苏后大鼠应激激素、细胞因子的影响及对重要脏器的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠66只被随机分为对照组、失血性休克复苏组和异丙酚治疗组.制备失血性休克复苏动物模型后,异丙酚组经股静脉输注异丙酚10 mg-1·kg-1.h-1,休克复苏组输注等量生理盐水.休克复苏组和异丙酚组分别于术后30、60、120、180和240 min取6只大鼠,采集腹主动脉血及肺和小肠组织标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆皮质醇、γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平,光镜下观察肺和小肠组织病理学改变,并行组织病理学评分.结果 与对照组比较,休克复苏组大鼠血浆皮质醇水平明显降低(P均<0.01);IFN-γ和IL-4呈进行性升高,IFN-γ/IL-4比值随病程进展逐渐下降(P均<0.01);肺和小肠组织损伤明显,病理学评分显著增加[肺:(3.09±0.56)分比(0.31±0.25)分,小肠:(7.6l±1.20)分比(0.86±0.72)分,P均<0.013).异丙酚组低皮质醇血症程度降轻,IFN-7和IL-4升高程度降低,IFN-γ/IL-4比值下降趋于减缓(P<0.05或P<0.01);肺和小肠组织损伤明显减轻,病理学评分显著降低[肺:(1.27±0.40)分,小肠:(3.69±1.28)分,P均<0.013.结论 异丙酚可减轻失血性休克复苏大鼠的低皮质醇血症,调节炎症反应,保护重要脏器.
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羟乙基淀粉130/0.4对P38丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路的影响
目的 观察羟乙基淀粉130/0.4(万汶)对P38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响,探讨其对感染所致急性肺损伤(ALI)保护作用的机制.方法 雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖(LPS)组(LPS 10 mg/kg)、万汶15 ml/kg组(LPS l0 mg/kg+羟乙基淀粉130/0.415 ml/kg)、万汶30 ml/kg组(LPS 10 mg/kg+羟乙基淀粉130/0.4 30 ml/kg)及万汶对照组(羟乙基淀粉130/0.4 30 ml/kg),颈内静脉注入LPS 10 mg/kg复制ALI模型.6 h后处死大鼠,采集肺脏观察肺组织病理学变化;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织p-P38、P38、P-P44/42和P44/42的表达;用凝胶电迁移法(EMSA)检测活化蛋白l(AP-1)的DNA结合活性.结果 与正常对照组比较,LPs组表现为P38及P44/42的磷酸化水平增高,肺组织AP-l表达上升(P<0.05或P<0.01);万汶15 ml/kg和30 ml/kg均可抑制LPS导致的P38磷酸化(P均<0.05),同时可明显抑制AP-1的活性(P均<0.05);万汶两个剂量组间比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 羟乙基淀粉130/0.4通过抑制P38 MAPK信号转导通路中P38的磷酸化,进而使其下游的AP-1活性降低,减轻机体炎症反应.
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ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜的保护作用
目的 探讨重组大鼠ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜损伤的影响.方法 18只健康雄性SD大鼠被随机分为对照组、失血性休克组、ghrelin治疗组3组.每组6只.失血性休克组及ghrelin治疗组制备失血性休克模型.ghrelin治疗组休克复苏的同时经颈内静脉推注重组大鼠ghrelin 20μg/kg.于复苏后2 h使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况.结果 失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低(260.4±49.6)bpu比(418.6±57.3)bpu,P<0.013,胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成.ghrelin治疗组胃黏膜血流量较失血性休克组明显提高((352.9±72.9)bpu比(260.45±49.6)bpu,P<0.05),且与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);胃黏膜损伤显著改善.结论 重组大鼠ghrelin能够提高失血性休克大鼠胃黏膜血流量,改善胃黏膜缺血/再灌注损伤.
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高原地区大鼠烫伤延迟复苏后Peyer结中低氧诱导因子-1α表达对T淋巴细胞凋亡与增殖的影响
目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和淋巴细胞凋亡在不同海拔高度大鼠烫伤延迟复苏后的变化及意义.方法 Wistar大鼠132只,分别在l 517 m和3 848 m海拔高度随机分为延迟复苏组(DFR,,n=30)、即时复苏组(IFR,n=30)、假伤组(SG,n=6).建立30%总体表面积(TBSA)Ⅱ度烫伤模型,分别于伤后6、12、24、48和72 h各取6只大鼠开腹,取回肠组织肠肇Peyer结,采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)、免疫组化染色与图像分析技术.观察回肠Peyer结中淋巴细胞凋亡率及HIF-1α和CD3的阳性表达.结果 DFR组伤后各时间点Peyer结淋巴细胞凋亡率均明显高于同海拔高度IFR各组,随海拔高度上升凋亡率升高,伤后12 h凋亡率高(P均<0.05).HIF-1α阳性表达位于Peyer结中淋巴细胞胞核内,IFR组和DFR组表达强度明显高于同海拔SG组,并随海拔高度上升而增强(P均<0.05).CD3表达位于Peyer结中T淋巴细胞胞膜上,IFR组和DFR组CD3表达强度低于同海拔SG组,并随海拔高度上升而减弱,伤后12 h表达降至低(P均<0.05).结论 高原地区烫伤延迟复苏后HIF-1α表达增高可能是Peyer结T淋巴细胞凋亡率增加和细胞数降低的重要原因之一.
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液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬氧合功能的影响
目的 探讨液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬氧合功能的影响.方法 13只成年杂种犬由海拔1 510 m地区用1 d时间被运至3 780 m的高海拔地区,随机分为3组.每只犬麻醉后经颈静脉放置漂浮导管进行氧合功能监测,经股动脉放血使平均动脉压(MAP)维持在(35±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).建立重度失血性休克模型.对照组:制模后不进行液体复苏;乳酸林格液(LR)组:制模1 h输1.5倍失血茸的LR;羟乙基淀粉(HES)组:制模后1 h输入等失血量的6%HES 贺斯);然后B组模型犬均输以5 ml·kg-1·h1LR作为维持量,在不同时间点观察氧合功能的变化.结果 对照组犬在制模后2 h全部死亡.休克1 h,两个液体复苏组氧消耗(VO2)、氧输送(DO2)、氧摄取率(O2ER)、动脉血氧饱和度(SaO2)均较放血前明显降低,而静脉血氧饱和度(SvO2)、肺泡一动脉血氧分压差(A-aDO2)较休克前明显升高(p均<0.05).复苏2 h,LR组VO2、DO2、O2ER、SaO2均较休克1 h显著升高,而A-aDO2则显著降低(P均<0.05);HES组VO:、DO2、O2ER均较休克1 h显著升高.而SvO2显著降低(P均<0.05).结论 对初进高海拔地区的重度失血性休克犬如果不进行有效的液体复苏,死亡率达100%;输入1.5倍失血量的LR后2 h氧合功能达到了预期的复苏指标;而输入等失血量的6%HES后2 h氧合功能没有达到预期的复苏指标.
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严重烧伤大鼠骨骼肌细胞凋亡的初步研究
目的 探讨严重烧伤后大鼠骨骼肌细胞凋亡状况,以了解其对骨骼肌萎缩的可能作用机制.方法 100只雄性Wistar大鼠被随机分为假伤组和烫伤组;各组又分为伤后1、4、7、10、14 d 5个时间点,每个时间点10只.制备大鼠40%总体表面积m度烫伤模型,于伤后各时间点称体重和胫骨前肌重量.取后肢胫骨前肌,用透射电镜观察骨骼肌细胞凋亡的超微结构变化,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)及免疫组化双标检测骨骼肌组织凋亡细胞核.结果 与假伤组比较,严重烫伤后大鼠体重及胫骨前肌重量从伤后1 d起即开始下降,4 d时达到低(P<0.05和P<0.01),7 d后体重及胫骨前肌莺量开始缓慢上升,但差异仍有统计学意义(P均<0.01).电镜下观察烫伤组骨骼肌可见少部分细胞核核膜皱缩,染色质边集、断裂,核周区域肌丝降解,部分近核胞膜呈泡状突起,而同一骨骼肌细胞的其他核可显示为正常结构.TUNEL检测也发现烫伤组骨骼肌有散在的阳性细胞核,而假伤组骨骼肌细胞核则未见凋亡改变.结论 严重烧伤大鼠骨骼肌细胞存在凋亡现象,这可能是骨骼肌萎缩的原因之一.
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危重患者血糖管理的实施与安全性评价
目的 评价计算机程序化血糖控制方案的有效性及安全性.方法 回顾性分析2005年6月-2007年12月收入北京同仁医院中心重症监护病房(ICU)的患者,根据目标血糖控制水平分为A组(血糖控制目标4.4~6.1 mmol/L,857例)和B组(血糖控制目标7.3~8.3 mmol/L,894例),用自行制定的计算机程序化血糖管理方案进行血糖管理,记录并追踪两组患者血糖控制情况.结果 共对1 751例患者的26 222次血糖值进行分析.结果 显示:A、B两组患者平均血糖分别为(5.99±0.54)mmol/L和(7.43±0.84)mmol/L,均控制在目标血糖范围内.A、B两组低血糖(<3.3 mmol/L)发生率分别为1.65%(197/11 933)和1.04%(149/14 289);而严重低血糖(<2.2 mmol/L)发生率仅为0.07%(8/11 933)和0.12%(17/14 289),无低血糖相关不良影响发生.在亚组分析中.两组内接受肠内营养(EN)患者的血糖达标率(A组38.77%,B组19.15%)显著低于接受全胃肠外营养(TPN)的患者(A组50.81%,B组23.40%,P均<0.01);且两组接受EN患者高血糖(>8.3 mmol/L)发生率(A组13.68%,B组38.61%)均显著高于TPN患者(A组8.77%,B组29.05%,P均<0.01).低血糖发生率与患者接受营养支持的方式(EN或TPN)无明显相关.结论 在本程序化血糖控制方案指导下实现了ICU患者目标指导下的血糖控制,安全、有效,减少了低血糖的发生和血糖检测次数.但本方案对于控制EN期间血糖方面尚存在欠缺,需进一步完善.
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B型利钠肽对严重感染及感染性休克患者预后的预测作用
目的 评价B型利钠肽(BNP)对严重感染及感染性休克预后的预测作用.方法 观察102例严重感染及感染性休克患者入重症监护病房(ICU)24 h血浆BNP水平、临床及预后相关资料.将患者分为28 d死亡组和存活组,比较其差异性,并用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价BNP水平对死亡的预测作用;进一步将存活患者分为BNP升高组和正常组,比较其差异性.结果 死亡组(39例)患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分显著高于存活组[63例,(28.9±5.9)分比(20.2±5.4)分,P<0.013,但两组白细胞计数、血乳酸值则差异无统计学意义.死亡组患者血浆BNP水平[(1 451.3±531.7)ng/L]明显高于存活组((394.55±81.7)ng/L,P<0.01);以血浆BNP水平>681.4 ng/L作为预测死亡的界点,敏感度为91.4%,特异性为80.3%.在存活组患者中,BNP升高组(48例)的ICU住院天数[(23.75±7.5)d]明显长于正常组(15例,(14.9±5.1)d,P<0.053;但两组APACHE 评分则差异无统计学意义.结论 血浆BNP水平可以预测严重感染及感染性休克的预后.
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危重病患者血中生长抑素水平检测的临床意义
目的 探讨危重病患者血中生长抑素(SST)水平与机体炎症反应和病情严重度的关系以及对预后的评估价值.方法 选择60例急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分≥8分的危重病患者,按照APACHE Ⅱ评分分为3组:轻度组(<16分)23例,中度组(16~20分)20例,重度组(>20分)17例;按预后分为死亡组(13例)与存活组(47例).另选择20例健康自愿者作为对照.用放射免疫法检测血中SST水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介索-6(IL-6)水平.结果 危重病组患者血中SST水平明显低于健康对照组[(18.2±17.6)ng/L比(224.8±130.2)ng/L,P<0.053;TNF-α、IL-6水平明显高于健康对照组[TNF-α:(32.4±14.2)ng/L比(14.2±5.7)ng/L,IL-6:(131.6±42.7)ng/L比(65.8±24.3)ng/L,P均<0.053;SST与TNF-α、IL-6水平均呈显著负相关(r1=-0.682,r2=-0.894,P均<0.01).重度组血中SST水平明显低于轻、中度组C(8.1±7.2)ng/L比(24.7±15.9)ng/L、(19.2±22.1)ng/L,P均<0.053;TNF-α、IL-6水平明显高于轻度组[TNF-α:(39.0±16.4)ng/L比(28.9±10.9)ng/L,IL-6:(156.05=49.6)ng/L比(111.5±32.6)ng/L,P均<0.053;SST水平与APACHE Ⅱ评分呈显著负相关(r=-0.327,P<0.05).死亡组血中SST水平明显低于存活组[(6.4±5.5)ng/L比(21.5±18.4)ng/L,P<0.053;TNF-α、lL-6水平虽高于存活组,但差异均无统计学意义.结论 危重病患者血中SST水平可以反映病情严重程度,对评估患者预后也具有临床价值.
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不同液体复苏对未控制失血性休克大鼠肺损伤及肺水通道蛋白表达的影响
目的 观察不同液体复苏对未控制失血性休克大鼠肺损伤和肺水通道蛋白l(AQP1)和AQP5表达的影响.方法 SD大鼠被随机分为假手术组(C组)、无液体复苏组(NF组)、乳酸林格液组(LRS组)、高渗盐水组(HS组)和羟乙基淀粉组(HES)5组,每组12只.建立未控制失血性休克大鼠模型,模拟临床分为4期;动态观察各期的平均动脉压(MAP)变化.①失血性休克期(时间为60 min):在15 min内将MAP降至40 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)并维持60 min;然后向气管内注射内毒素2 mg/kg,并用断尾法造成大鼠未控制失血性休克.②液体复苏期(时间为30 min):LRS、HS、HES组分别用3倍放血量的LRs、4 ml/kg的7.5%NaCl和1倍放血量的6%HES 130/0.4进行复苏,C组和NF组不处理.③综合复苏期(时间为1 h):在1 h内回输全部失血及1:1失血量的生理盐水.④复苏后观察期:输血、输液结束后继续观察3.5 h. 实验结束后测定肺组织湿/干重(W/D)比值;用免疫组化测定肺组织AQPl和AQP5表达,用苏木素一伊红(HE)染色,光镜下观察肺损伤程度.结果 在C组和HES组,肺血管内皮细胞AQP1和肺泡上皮AQP5均呈阳性表达;HS组仅AQP1呈阳性表达,AQP5则呈微弱表达;NF组和LRS组AQP1、AQP5均呈微弱表达.各组MAP、肺W/D比值和肺组织损伤程度比较显示,HS组和HES组显著优于NF组和LRS组(P<0.05或P<0.01).结论 遭受"二次打击"失血性休克大鼠并发肺损伤时,肺AQP1和AQP5表达下调;采用6%HES 130/0.4进行休克复苏可有效抑制AQP1和AQP5下调,并使肺损伤明显减轻;采用7.5%NaCI复苏仅能抑制AQPl表达下调和在一定程度上减轻肺水肿;而采用LRS复苏既不能保持AQP1、AQP5的表达,也不能有效防止肺损伤的发生.
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强化胰岛素治疗对脓毒性休克患者血流动力学的影响
目的 探讨强化胰岛素治疗和目标血糖控制对脓毒性休克患者血流动力学和心功能的影响.方法 选择合并有心肌抑制的脓毒性休克患者27例.随机分为目标组(13例)和常规组(14例).通过静脉持续输注胰岛素和加强血糖监测将24 h平均血糖控制在目标组4.1~6.1 mmol/L、常规组6.2~8.3 mmol/L.采用肺动脉导管测定血流动力学参数和心功能.结果 48 h后与常规组比较,目标组平均血糖下降[(6.05±1.5)mmol/L比(8.2±1.9)mmol/L,P<0.05]、胰岛素用量增加[(10.3±3.7)U/h比(7.5±3.0)U/h,P<0.05)3;氧合指数(PaO2/FiO2)、每搏量指数(SVI)、心排血指数(CI)和氧输送指数(DO2I)分别增加了20.2%、23.3%、15.1%和11.7%(P均<0.05).两组间平均动脉压(MAP)、急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHE I)评分和血乳酸比较差异无统计学意义(P均>0.05).与常规组比较,目标组严重低血糖发生率有所增加(38.5%比28.6%),但差异无统计学意义(P>0.05).结论 强化胰岛索治疗进一步血糖控制可改善脓毒性休克患者的血流动力学状态,增强心功能,减轻心肌抑制.
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68例异位妊娠大出血致休克患者的救治分析
本院2002年1月-2008年12月共救治68例异位妊娠致失血性休克患者,现分析如下.
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21例过敏性休克患者的临床特点与急救体会
对2005年10月-2008年9月本院收治的21例过敏性休克患者临床资料进行分析,报告如下.
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连续性血液净化治疗儿童药物性肾功能衰竭2例
由于小儿肾脏解剖和生理特点,因此肾脏对药物损害更加敏感,甚至难以恢复.我们用连续性血液净化(CBP)治疗2例重症药物性肾功能衰竭(肾衰)患儿,报告如下.
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严重肝脏损伤的急救(附52例回顾性分析)
回顾性分析本院1998年11月-2008年11月急救的严重肝脏损伤Ⅱ~V级患者52例,比较2003年9月改进前后的综合急救措施,报告如下.
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血液灌流联合高压氧治疗急性海洛因中毒性脑病
急性海洛因中毒性脑病(HSLE)致残率高,神经康复所需时间长,早期有效治疗和康复期的治疗对预后非常重要.2000年6月-2008年6月,我们采用血液灌流(HP)联合高压氧(HBO)治疗急性HSLE患者取得了良好疗效,现报告如下.
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异丙酚在感染性休克中的应用进展
感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征[1],在其过程中,由于感染后体内炎症介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、前列腺素和一氧化氮(NO)大量释放,α受体兴奋性下降以及大量三磷酸腺苷敏感性钾离子(K+ATP)通道被激活等因素,体循环始终处于扩张状态,实质为血管扩张性休克[2],表现特点为体循环阻力明显下降,有效循环血量减少,心排血量(CO)增高.
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不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响
目的 探讨不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响.方法 40只SD大鼠被随机分为对照组、休克组、林格组和羟乙基淀粉130/0.4(万汶)组,每组10只.按Lamson法快速放血使平均动脉压降至40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)维持1 h制备失血性休克大鼠模型;制模后林格组给予乳酸林格液复苏,万汶组给予万汶加乳酸林格液复苏.复苏2 h后取血并处死大鼠取肺脏.观察组织病理学改变和电镜超微结构改变.结果 光镜下观察休克组大鼠肺泡壁破坏严重;林格组可见大鼠肺泡问质增宽,肺泡壁和血管壁有轻度水肿;万汶组大鼠肺泡结构接近正常.电镜下观察休克组大鼠肺组织超微结构呈明显损伤改变;林格组和万汶组大鼠肺组织超微结构损伤较轻,但林格组同时出现间质水肿现象;对照组大鼠肺组织超微结构正常.结论 大鼠发生失血性休克后,肺组织超微结构发生改变.单纯使用乳酸林格液治疗失血性休克可能会加重肺部损伤,但联合使用万汶能减少内皮细胞损伤,减轻炎性细胞浸润.
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"一边是海水一边是火焰"——休克的早期液体复苏
自从1737年法国外科医生Henri Francois Le Drank在其论文中创造了单词"choc",1743年英国医生Clarke将"choc"译为"shock","休克"一词正式进入医学典籍.
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美国烧伤学会烧伤休克复苏指南概要
业已明确,大面积烧伤后由于体液丢失和心血管功能障碍等病理生理改变,导致血容量减少和组织灌注不良,进而诱发休克.
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2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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