中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对失血性休克大鼠肠道炎症反应及细菌移位的影响
目的 利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳酸乳球菌,通过对正常大鼠灌胃后,观察其减轻失血性休克大鼠肠道炎症反应及肠黏膜屏障的保护效应.方法 按随机数字表法将30只健康清洁级雄性SD大鼠分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组(HO组,n=10)、乳酸乳球菌灌胃组(LL组,n=10)及磷酸盐缓冲液灌胃组(PBS组,n=10).实验前24 h灌胃,复制失血性休克模型.液体复苏1 h后取材,比较各组动物的死亡率、细菌移位以及肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、HO-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)含量,并检查肠组织病理学变化.结果 与LL组和PBS组比较,HO组的死亡率、Chiu 6级评分、细菌移位发生率均明显降低(P均＜0.05);HO-1含量和IL-10灰度值均明显增加(P均＜0.05);与HO组和LL组比较,PBS组肠组织 MPO活性明显增加(P＜0.05).结论 携带HO-1基因的乳酸乳球菌对失血性休克大鼠有较好的肠黏膜屏障保护作用,能明显减轻肠道炎症反应和细菌移位的发生率.
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创伤失血后大鼠单核/巨噬细胞分泌功能变化的异质性及其意义
目的 探讨单核/巨噬细胞分泌功能异质性与创伤后机体免疫功能紊乱的相互关系.方法 健康Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为创伤前及创伤失血后1、4和7 d组.分别以放射免疫法测定不同部位单核/巨噬细胞分泌白细胞介素-6(IL-6)及IL-10的含量.结果 ①生理状态下,腹腔巨噬细胞(PM)IL-10分泌量高,单核细胞(Mo)次之;而Mo的IL-6分泌量高,PM次之;肺泡巨噬细胞(AM)两种细胞因子的分泌量均处于较低水平.②创伤失血后大鼠单核/巨噬细胞各部位分泌功能变化具有差异性.AM的IL-6及IL-10分泌均显著增加;PM的IL-6分泌伤后1 d和4 d下降,7 d上升,略高于伤前;与之相反,伤后1 d和4 d IL-10分泌显著增高,7 d降低,略低于伤前.Mo的IL-6分泌持续下降,IL-10分泌持续上升,至伤后7 d达顶峰.结论 生理状态下单核/巨噬细胞分泌能力存在异质性,创伤失血后这种异质性表现更为明显,并可能成为创伤后机体分泌功能紊乱的重要原因.
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乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响
目的 探讨乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响.方法 采用前瞻对照动物研究,用改良Chaudry方法制备大鼠失血性休克模型,60 min后回输血液和生理盐水进行复苏,部分加用乌司他丁治疗.检测不同时间点血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量和回肠黏膜细胞Bax、Bcl-2、caspase 3蛋白的表达水平.结果 大鼠失血性休克及复苏后血清TNF-α、MDA含量以及回肠黏膜细胞Bax、caspase 3蛋白的表达较正常对照组均明显升高,Bcl-2明显降低.复苏后血清TNF-α含量下降,MDA含量升高;回肠黏膜细胞Bax、caspase 3蛋白的表达均明显下降,Bcl-2蛋白明显升高;乌司他丁复苏组上述指标的恢复程度较生理盐水复苏组为好.结论 乌司他丁可抑制失血性休克大鼠回肠黏膜细胞的凋亡,对失血性休克大鼠起保护作用.
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亚甲蓝对兔创伤性休克的干预作用
目的 观察亚甲蓝(MB)干预后,创伤性休克兔血浆一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化和小肠、肝脏病理形态学改变,探讨MB对创伤性休克的作用机制.方法 18只大白兔随机分为假手术组、创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组)、创伤性休克MB处理组(MB处理组),每组6只.生理盐水复苏组及MB处理组记录休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5(T4)、2(T5)、4 h(T6)血流动力学的动态变化,并测定血浆NO、TNF-α、IL-6水平,假手术组于相应时间点测定.实验结束后,3组动物均留取小肠、肝脏组织,观察病理形态学变化.结果 MB处理组血流动力学较生理盐水复苏组平稳(P＜0.05或P＜0.01).创伤性休克后,血浆NO水平明显高于T1水平,生理盐水复苏组复苏后血浆NO进行性增高,于T4时达峰值水平,以后逐渐下降,但仍高于T1水平;MB处理组复苏后血浆NO明显降低;假手术组各时间点血浆NO无明显变化.创伤性休克后TNF-α及IL-6明显升高,而应用MB复苏后TNF-α及IL-6与T1时比较差异均无显著性,假手术组各时间点TNF-α及IL-6差异无显著性.生理盐水复苏组各脏器病理损害明显;MB处理组各脏器病理损害显著减轻;假手术组各脏器无明显病理损害.结论 NO、TNF-α及IL-6在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低血浆NO、TNF-α及IL-6的水平,明显改善创伤性休克血流动力学,保护重要脏器,有助于创伤性休克的改善.
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液体复苏对重症脓毒症患者黏附分子及血流动力学的作用
目的 探讨液体复苏对重症脓毒症患者黏附分子及血流动力学的影响.方法 将38例重症脓毒症患者随机分为快速液体复苏组和常规补液速度组.记录液体复苏时间、液体用量以及阿拉明用量监测液体复苏前后:①血流动力学指标,包括心率、平均动脉压、中心静脉压;②组织灌注指标,如血乳酸水平;③黏附分子指标,包括血浆P-选择素及细胞间黏附分子-1浓度.结果 两组患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分差异均无显著性.常规补液速度组复苏时间与快速液体复苏组比较差异无显著性;与常规补液速度组比较,快速液体复苏组液体用量较多,阿拉明用量较少(P均＜0.05);与常规补液速度组比较,快速液体复苏组复苏后患者的平均动脉压及中心静脉压均增高,心率、血乳酸、血浆P-选择素及细胞间黏附分子-1浓度均降低(P均＜0.05),且较复苏前均有所改善.结论 重症脓毒症患者尽早进行液体复苏可改善其内皮细胞功能,抑制黏附分子的表达,其机制可能与液体复苏改善血流动力学状态、改善组织灌注有关.
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抗热休克蛋白72多克隆抗体血清的制备和检测
目的 探讨在大肠杆菌中表达人热休克蛋白72(hHSP72)与组氨酸(His)的融合蛋白并制备其抗体血清的方法.方法 将hHSP72片断插入His融合表达载体pPROEX-1TM,重组载体酶切鉴定后,在大肠杆菌中经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达获得His-hHSP72融合蛋白.采用纯化后的HSP72免疫新西兰白兔,制备抗血清;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测重组抗原的免疫活性.结果 重组质粒酶切鉴定结果表明,hHSP72基因已正确插入到pPROEX-1TM中,经IPTG诱导后,表达出分子质量约为73 ku的蛋白,获得了效价为1:100 000的多克隆抗体.Western blot检测证明,所制备的多克隆抗体可以与hHSP72特异性结合,其效价高于市售的单克隆抗体.结论 用hHSP72片断在大肠杆菌中能成功表达,并能制备得到多克隆抗体;这种多克隆抗体是一种新的高特异性和高灵敏度的试剂.
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肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织一氧化氮及其表达的影响
目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮(NO)及其表达的影响,探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用.方法 雄性Wistar大鼠78只,按随机数字表法分为假手术组(n=6)、休克组(n=42)和结扎组(n=30).休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术;休克组于休克后90 min、输液复苏后0 h,休克组及结扎组于输液复苏后1、3、6、12和24 h各时间点处死大鼠,制备肺组织匀浆,检测NO及其合酶的变化;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达.结果 休克组大鼠复苏后3 h肺组织NO含量、NOS活性及iNOS mRNA表达开始升高,复苏后6～12 h持续在较高水平,均显著高于假手术组、休克后90 min及复苏后0 h(P＜0.05或P＜0.01);结扎组仅于3 h和6 h增高,且结扎组复苏后6、12和24 h肺组织NO含量、NOS活性以及iNOS mRNA表达均显著低于休克组相同时间点(P＜0.05或P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎可降低重症失血性休克大鼠肺组织NO生成及iNOS mRNA表达,从而减轻肺损伤.
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羟乙基淀粉对失血性休克血管反应性的影响
目的 观察羟乙基淀粉(HES)对失血性休克血管反应性的影响,并探讨其机制.方法 40只SD大鼠,雌雄不限,按照随机数字表法分为正常组、休克组、复方氯化钠(即林格液,SC)组、HES 130/0.4组和HES 200/0.5组,每组8只.股动脉放血至大鼠平均动脉压(MAP)为40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),维持30 min后分别输注溶液,使MAP升至70 mm Hg,并维持60 min;观察各用药组在60 min内维持MAP 70 mm Hg所需补液量.分别在休克前及休克30、60和90 min静脉注射去甲肾上腺素(NE)2 μg/kg,观察液体对NE升压反应的影响;取动脉血测定血浆一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量.结果 各用药组之间维持MAP 70 mm Hg所需补液量比较差异均有显著性(P均＜0.01),其中HES 200/0.5组所需补液量少,HES 130/0.4组次之,SC组多.休克90 min时,HES 130/0.4组、HES 200/0.5组MAP升高幅度均明显高于SC组(P均＜0.05),血浆NO和NOS含量均明显低于SC组(P＜0.05或P＜0.01).结论 HES 130/0.4和HES 200/0.5可通过降低血浆NO和NOS含量,从而改善休克大鼠的血管反应性.
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创伤性休克患者院前救治与术后急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发生的相关性调查
目的 调查分析创伤性休克患者院前救治与术后急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的相关性及其临床意义.方法 随机双盲法抽取1995年10月-2005年10月符合调查条件的创伤性休克患者600例,其中院前进行综合治疗184例(A组),单纯液体复苏治疗305例(B组),未治疗111例(C组).对比各组全身炎症反应综合征(SIRS)、ALI/ARDS、多器官功能障碍综合征(MODS)确诊率及预后;并以入院1 h及术后24、48、96和144 h相关数据进行SIRS评分.结果 600例患者中524例诊断为SIRS(占87.33%),其中A组73.37%(135/184例),B组91.48%(279/305例),C组99.10%(110/111例);SIRS分值A组各时间点均显著低于B组和C组(P均＜0.01),B组又低于C组(P均＜0.01);且A组术后96 h基本正常,而B组术后144 h才接近正常.ALI确诊率A组为5.98%(11/184例),发生ARDS 1例,MODS 1例,无死亡;B组为10.49%(32/305例),发生ARDS 7例,MODS 3例,死亡3例;C组则为20.72%(23/111例),发展为ARDS 8例,MODS 5例,死亡5例.结论 创伤性休克院前救治与术后ALI密切相关,院前综合治疗有助于降低术后ALI/ARDS的发生率.
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肌内皮缝隙连接对失血性休克大鼠血管收缩反应的影响
目的 研究肌内皮缝隙连接(MEGJ)对失血性休克大鼠内皮依赖性和非依赖性血管收缩反应的影响.方法 56只SD大鼠按随机数字表法分为去甲肾上腺素(NE)组和杨梅黄酮组;NE组分为正常对照以及休克0、0.5、1和2 h 5个亚组;杨梅黄酮组分为正常对照以及休克0、0.5、1、2、3和4 h 7个亚组.各组取其肠系膜上动脉(SMA)制成血管环,分别测量在18α-甘草次酸(18α-GA)作用前后血管环对NE和杨梅黄酮反应性的变化.结果 SMA血管环对NE的反应性表现为:休克0 h和0.5 h组明显高于正常对照组和其他休克时间点组,休克1 h和2 h组明显低于正常对照组和休克0 h和0.5 h组;18α-GA对NE诱导的SMA血管环收缩反应性无明显影响.SMA血管环对杨梅黄酮的反应主要表现为:休克0、0.5、1和2 h组明显高于正常对照组,于休克2 h达高点;休克3 h和4 h组明显低于正常对照组,运用18α-GA阻断MEGJ后,各组血管环的收缩反应性较18α-GA作用前明显下降,其中以休克1、2和3 h组下降幅度明显大于其他组.结论 失血性休克后早期,内皮依赖和非依赖性的血管收缩反应均有不同程度代偿性增加,休克1 h和2 h表现为非内皮依赖性血管收缩反应下降,休克3 h和4 h表现为内皮依赖性血管收缩反应明显降低;MEGJ在休克后内皮依赖性血管收缩反应的变化中起重要调节作用.
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失血性休克小鼠心肌Toll样受体2/4 mRNA的表达
目的 探讨无复苏对失血性休克小鼠心肌Toll样受体(TLR)表达变化的影响及其意义.方法 将45只C57BL/6小鼠随机分为失血性休克模型组、假手术组、脂多糖(LPS)组(由尾静脉注射LPS 5 mg/kg),每组15只;采用心脏穿刺法建立小鼠失血性休克模型.心肌TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法进行分析;测定左室收缩末压(LVESP)以反映左室收缩功能.结果 ①与假手术组比较,失血性休克及LPS刺激后小鼠的动脉血压出现下降,均可导致左室收缩功能障碍;②失血性休克及LPS刺激后TLR2和TLR4的mRNA表达水平均出现不同程度上调,而假手术组在各时间点未见明显改变.结论 ①失血性休克及LPS刺激后心肌TLR2及TLR4的mRNA表达上调与心功能障碍存在密切联系,但这两种病理状态下的信号转导通路可能存在差异;②失血性休克和LPS刺激后TLR2、TLR4的mRNA升高增强了机体的天然免疫功能,提高了机体对急性炎症的应激能力,对机体具有保护作用,但其过度表达也可能对组织、器官功能产生损害.
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序贯性血液净化治疗严重急性中毒患者疗效观察
采用血液灌流(HP)后序贯进行连续性静-静脉血液滤过(CVVH)方法救治严重急性药物或毒物中毒患者,并与单纯HP方法相比,报告如下.
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连续性静-静脉血液滤过/透析联合血液灌流治疗药物中毒合并多器官功能障碍综合征
应用血液灌流(HP)联合连续性静-静脉血液滤过/透析(CVVH/CVVHD)方法,抢救急性药物中毒并发多器官功能障碍综合征(MODS)22例,取得较好疗效,报告如下.
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急诊患者输液过程中的不安全因素分析及对策
急诊科是医院抢救急危重症患者的第一线,是医院的窗口.我院是一所综合性三级医院,每日接收输液治疗者在200～400例次.
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C-反应蛋白和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ在感染性休克中的临床意义
感染性休克因感染源或感染灶不能彻底清除和严重的代谢紊乱,且易并发多脏器损害,病死率高.
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高速公路伤致失血性休克55例院前急救体会
自1999年6月我院在高速公路上设立救护站以来,共治疗高速公路伤患者228例,其中失血性休克55例,总结其救治经验,报告如下.
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腔内介入联合血管手术治疗髂股血管损伤晚期并发症
创伤性动静脉瘘(tAVF)和假性动脉瘤(PA)是血管损伤后继发性病变,晚期可引起各种严重并发症,加大了手术难度及风险.我们将近年来11例复杂病例的临床治疗体会分析如下.
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急诊手术治疗多发伤骨折68例
回顾性分析1995年1月-2005年12月救治的68例多发伤骨折患者急诊手术治疗情况,观察患者对手术的耐受性、术后恢复过程、并发症和存活率,报告如下.
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中暑发病机制及其与基因的关系
中暑是指高温作业环境下,由于热平衡和水、盐代谢失调引起的以中枢神经、心血管障碍为主要表现的急性疾病.
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调节性低温对机体病理生理性损伤的保护作用
治疗性低温能明显促进创伤性脑损伤、中枢神经系统缺血和其他器官病理生理性伤害的恢复,并可改善患者的预后[1-4],但治疗性低温是非调节性地将体温被动地降低到正常体温调定点(Tset)水平以下,可引起过度的生理和心理应激反应,而影响低温治疗效果[5].
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美蓝抗休克应用的研究进展
休克是由各种因素引起有效血容量不足、急性微循环障碍、组织灌注不足而导致以组织细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征.重症难治性休克(RS)时顽固低血压经抗休克治疗仍难以回升.
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联合输注冰冻单采血小板与新鲜冰冻血浆治疗急性大出血的比较
严重创伤急性大出血患者失血量大、病情危重,输血抢救是主要方法之一.但短期内输入大量晶体盐、人造胶体及库存红细胞,会引起稀释性血小板和凝血因子减少,导致凝血功能障碍而难于止血.
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创伤性休克患者血清P-选择素和一氧化氮合酶的变化及意义
P-选择素(P-selectin)是血管黏附分子家族中的一种,表达于活化的血小板和血管内皮细胞表面,在介导白细胞与血管壁接触、移植排斥反应、肿瘤生长、缺血/再灌注损伤及自身免疫疾病中发挥重要的作用[1].
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复苏理念的更新值得关注
当前所采用的失血性休克复苏方法始于20世纪60年代,并被美国外科医师学院(American college of surgeons)规范在创伤生命支持高级训练课程(advanced trauma life support,ATLS)中,其主要内容是:一旦确认发生失血性休克,便立即和迅速地给予大容量输液,要求维持血压在正常范围内,直至出血被制止,这个过程被描述为"stay and treat"(停下来抢救).但近10余年来,这个经典的复苏方法正在经历重大挑战,一个新的复苏策略正在形成.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
