中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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危重症患者肠道菌群变化及干预措施的研究进展
在生理状态下,多样化的肠道微生物组可增强宿主的防御能力;而在危重症状态下,肠道微生物群可出现低多样性、关键共生属低丰度,以及某一菌属过度生长的现象,这些表现被称为微生态紊乱.越来越多的证据表明,肠道微生物来源的成分可以进入全身循环系统并调节免疫稳态.对于危重症患者来说,肠道微生态紊乱的危害十分严重,可导致预后不佳.本文通过分析肠道菌群对维持危重症患者全身稳态的重要性,总结菌群干预措施的新证据,为进一步确定危重症患者菌群失调的原因和后果,以及制定更加合理的干预策略提供新的视角.
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脓毒症免疫抑制与耐药菌产生的关系
脓毒症是由机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍.免疫抑制是脓毒症患者后期继发感染,包括多重耐药菌的产生,终导致患者死亡的重要因素.本文通过脓毒症免疫抑制、抗菌药物耐药机制以及脓毒症免疫抑制所致继发性感染3个方面对脓毒症患者免疫抑制与继发性多重耐药菌感染的关系进行综述,从而帮助临床医生对脓毒症免疫抑制患者进行更好的管理,提高这类患者的长期存活率,降低其再住院率.
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PI3K/Akt信号通路在脓毒症固有免疫中的作用
磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶B(PI3K/Akt)信号通路调节下游信号分子活化后,在体内外发挥调节免疫应答和炎性因子释放的关键作用,与脓毒症的发生发展密切相关.固有免疫细胞在脓毒症期间维持内环境稳定及调节免疫反应中起到重要的作用.本文就PI3K/Akt信号通路及其在脓毒症发生时调节不同类型固有免疫细胞的炎症反应和凋亡等方面的研究进行综述,为脓毒症的防治提供新的线索和途径.
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细胞膜半通道蛋白Pannexin-1对肺损伤小鼠肺组织P2X7受体活性的调控作用
目的 探讨细胞膜半通道蛋白Pannexin-1对肺损伤小鼠肺组织P2X7受体活化及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)介导的炎症反应的调控作用.方法 将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、机械通气(MV)组、MV+低剂量脂多糖(LPS)组(MLL组)、MV+中高剂量LPS组(MML组)和MV+高剂量LPS组(MHL组),每组12只.应用大潮气量MV联合气道内注射LPS的方法制备小鼠双重打击肺损伤模型.所有小鼠均行气管切开插管,Sham组小鼠保持自主呼吸,其余4组均给予?28?mL/kg大潮气量MV.小鼠呼吸稳定后,Sham组和MV组经气道内注入生理盐水(NS)8?mL/kg,MLL组、MML组及MHL组分别给予2、5、8?mg/kg的LPS(以NS稀释成8?mL/kg).MV?4?h后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定细胞内外ATP浓度.取肺组织,测定肺含水率;苏木素-伊红(HE)染色后观察肺组织病理学改变,并进行肺损伤评分;采用免疫组化法观察肺组织中Pannexin-1的表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western?Blot)及荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织中Pannexin-1、P2X7受体、caspase-1和白细胞介素-1β(IL-1β)的蛋白与mRNA表达.结果 Sham组小鼠肺组织无明显病理学改变;细胞内ATP浓度高于细胞外;肺组织含水率较低;免疫组化显示,肺组织中Pannexin-1呈低表达;且肺组织中Pannexin-1、P2X7受体、caspase-1及IL-1β均仅有微量蛋白或mRNA表达.与Sham组小鼠相比,MV组小鼠部分肺泡破损,渗出不明显,肺损伤评分略有升高;细胞内外ATP浓度无明显波动;肺组织含水率明显升高;肺组织中Pannexin-1、P2X7受体、caspase-1及IL-1β的表达略有升高.给予LPS干预后,小鼠肺组织渗出逐渐增多,肺泡破裂,肺泡壁毛细血管扩张,有炎性细胞趋化,肺损伤评分明显升高,但3个剂量组间无明显差异;随LPS剂量升高,小鼠BALF中细胞外ATP浓度呈递增趋势,细胞内ATP浓度呈递减趋势,肺组织含水率逐渐增高,肺组织中Pannexin-1、P2X7受体、caspase-1及IL-1β的蛋白和mRNA表达逐渐升高,均呈一定剂量依赖性.MHL组各项指标与MV组比较差异均有统计学意义〔肺损伤评分(分):8.25±0.45比3.50±0.52 ;细胞内ATP浓度(μmol/L):198.76±150.77比896.69±281.11,细胞外ATP浓度(μmol/L):336.57±90.28比141.52±42.22;肺组织含水率:(6.37±0.11)%比(5.05±0.14)% ;Pannexin-1蛋白(灰度值):3.20±0.70比1.54±0.76,Pannexin-1??mRNA(2-ΔΔCT):7.86±0.86比2.47±0.92;P2X7受体蛋白(灰度值):3.18±0.88比1.80±0.72,P2X7受体mRNA (2-ΔΔCT):7.17±0.96比2.31±0.45;caspase-1蛋白(灰度值):3.00±0.45比0.93±0.51,caspase-1?mRNA(2-ΔΔCT):?4.39±0.91比2.74±0.41;IL-1β蛋白(灰度值):2.54±1.08比1.16±0.53,IL-1β?mRNA(2-ΔΔCT):132.34±41.48?比19.67±8.67,均P＜0.05〕.结论 Pannexin-1在MV联合LPS诱导的肺损伤中,可能通过调节ATP由胞内释放到胞外,与细胞表面的P2X7受体结合,从而调控有活性的caspase-1生成和释放,参与IL-1β等炎性因子的生成,终导致肺损伤的发生发展.
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角质细胞生长因子-2对ALI大鼠肺组织趋化因子FKN及紧密连接蛋白claudin-5表达的影响
目的 探讨角质细胞生长因子-?2(KGF-2)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织趋化因子FKN和紧密连接蛋白claudin-5表达的影响.方法 以健康雄性SD大鼠为研究对象,按随机数字表法分为生理盐水(NS)对照组、ALI模型组和KGF-2预处理组,每组10只.经尾静脉注射0.01?mL/kg油酸建立大鼠ALI模型;NS对照组注射等量NS.KGF-2预处理组于制模前72?h经大鼠气道内滴注5?mg/kg?KGF-2 ;NS对照组及ALI模型组滴注等量NS.各组于制模后8?h取大鼠腹主动脉血,处死大鼠后对左肺支气管肺泡进行灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定血浆和BALF中蛋白水平,计算肺通透性指数(LPI).取右肺组织,用苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察其病理学改变,并计算ALI病理学评分(LIS);测定肺湿/干重(W/D)比值;采用免疫组化法及蛋白质免疫印迹试验(Western?Blot)对肺组织中FKN和claudin-5的表达进行定性、定量分析.双变量相关性采用直线或曲线拟合相关分析.结果 ALI模型组大鼠肺组织损伤严重,出现明显的病理学改变,表现为肺泡间隔增厚,炎性细胞浸润;LIS评分、肺W/D比值及LPI均较NS对照组明显升高〔LIS(分):3.56±0.28比0.62±0.36,肺W/D比值:6.37±0.29比4.39±0.33,LPI :3.46±0.69比0.98±0.17,均P＜0.01〕.与NS对照组比较,ALI模型组肺组织FKN阳性表达明显增强,表达量明显升高(FKN/GAPDH :0.97±0.18比0.62±0.04,?P＜0.01);claudin-5阳性表达明显减弱,表达量明显降低(claudin-5/GAPDH:0.56±0.11比1.06±0.13,P＜0.01);?FKN与claudin-5蛋白表达量呈显著负相关(r＝-0.817,P＝0.025).给予KGF-2预处理后,大鼠肺组织损伤程度明显减轻,病理学改变明显改善;LIS评分、肺W/D比值及LPI均较ALI模型组明显降低〔LIS(分):2.41±0.17?比3.56±0.28,肺W/D比值:5.45±0.55比6.37±0.29,LPI :2.42±0.19比3.46±0.69,均P＜0.01〕.与ALI模型组比较,KGF-2预处理组大鼠肺组织FKN阳性表达明显减弱,表达量明显下降(FKN/GAPDH :0.79±0.03比0.97±0.18,P＜0.01);?而claudin-5阳性表达明显增强,表达量明显升高(claudin-5/GAPDH :0.80±0.05比0.56±0.11,P＜0.01);FKN与claudin-5蛋白表达量仍呈显著负相关(r＝-0.847,P＝0.012).结论 KGF-2可能通过下调趋化因子FKN的表达,恢复紧密连接蛋白claudin-5的表达,从而减轻ALI?时气血屏障损伤.
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微小RNA-155可降低脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应
目的 观察调控微小RNA-155(miR-155)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的影响.方法 体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,取处于对数生长期的细胞进行实验.①?以1?mg/L的LPS分别刺激大鼠肺泡巨噬细胞3、6、12、24?h,并设磷酸盐缓冲液(PBS)对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化,采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-155的动态表达,确定LPS刺激的佳时间为12?h.②?应用羧基荧光素(FAM)荧光标记的模拟物(FAM?mimic)和抑制物(FAM?inhibitor)分别转染肺泡巨噬细胞6?h,倒置荧光显微镜下观察转染效果,确定mimic的佳转染浓度为20?nmol/L,inhibitor的佳转染浓度为100?nmol/L.按佳转染浓度将miR-155?mimic、miR-155?inhibitor分别转染至肺泡巨噬细胞24?h后,给予1?mg/L的LPS刺激细胞12?h,并设mimic阴性对照+LPS组和inhibitor阴性对照+LPS组.采用ELISA法检测细胞上清液中IL-1β、TNF-α的表达,观察miR-155对肺泡巨噬细胞炎症反应的调控作用.结果 ①?用1?mg/L的LPS刺激肺泡巨噬细胞后,细胞上清液中IL-1β、TNF-α含量和细胞中miR-155的表达均随时间延长而呈持续升高趋势,IL-1β和TNF-α含量于12?h达峰值,miR-155表达于24?h达峰值〔与PBS对照组比较,IL-1β(ng/L):910.43±36.09比22.66±7.84,TNF-α(ng/L):3?138.39±394.10比233.92±8.84,miR-155(2-ΔΔCt):7.82±0.30比1,均P＜0.05〕.②?倒置荧光显微镜下显示,采用20?nmol/L?FAM?mimic或100?nmol/L?FAM?inhibitor转染肺泡巨噬细胞6?h后,大量细胞呈现绿色荧光,提示转染成功.采用20?nmol/L?的miR-155?mimic转染细胞24?h后细胞中miR-155表达较其阴性对照组上调了(236.73±46.49)倍(P＜0.05),加入1?mg/L的LPS刺激细胞24?h?后上清液中IL-1β、TNF-α含量较其阴性对照组显著降低〔IL-1β(ng/L):324.37±36.59比799.31±39.44, TNF-α(ng/L):1?554.01±342.48比3?020.49±418.30,均P＜0.05〕;而用100?nmol/L的miR-155?inhibitor转染细胞24?h后细胞中miR-155活性被明显抑制,其表达较其阴性对照组下降了(4.00±3.26)%,但差异无统计学意义(P＞0.05),加入1?mg/L的LPS刺激细胞12?h后细胞上清液中IL-1β、TNF-α含量均较其阴性对照组显著升高〔IL-1β(ng/L):1?358.98±212.04比878.68±53.42,TNF-α(ng/L):4?225.57±281.11比2?881.32±286.08,均P＜0.05〕.结论 在LPS诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应中,miR-155能够起到明显的抑制作用.
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高原环境下重症急性胰腺炎肝损害与白细胞介素-10的相关性:大鼠的实验结果
目的 动态观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损害各项指标及炎性抑制因子白细胞介素-10?(IL-10)的表达,探讨不同高原海拔下SAP大鼠肝损害相关因子与IL-10的相关性.方法 将280只SPF级5～6月?龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为4组,每组70只,分别置于西安(海拔1?027?m)、西宁(海拔2?260?m)、兴海(海拔3?300?m)和温泉(海拔3?950?m)4个地区,再将每个地区大鼠随机分为假手术(Sham)组(n＝10)及SAP?1、6、12、24?h组(均n＝15).采用胰腺背膜下注射牛黄胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型;Sham组开腹后仅翻动胰腺数次后关腹.SAP各组分别于制模后相应时间点处死大鼠,Sham组于术后6?h处死大鼠;取腹主动脉血,用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;取肝脏组织,采用免疫组化法检测IL-10的表达;取胰腺组织,苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察其病理学改变.各指标间的相关性采用Pearson相关分析.结果 在不同海拔高度下,Sham组胰腺均未见明显异常;SAP各组胰腺均出现明显病理学改变,主要表现为胰腺腺泡肿胀、炎性细胞浸润,血管充血、出血,腺泡细胞变性、溶解,腺小叶结构改变,胰周脂肪坏死,且随时间延长及海拔升高而持续加重.在同一海拔高度下,SAP各组大鼠胰腺病理学评分,血AMY、ALT、AST水平,以及肝脏IL-10表达均较Sham组明显升高,并随时间延长呈持续升高趋势.Sham组大鼠胰腺组织病理学评分、AMY、ALT、AST、IL-10水平在不同海拔地区间比较差异均无统计学意义;在制模后相同时间点,SAP各组大鼠胰腺组织病理学评分、AMY、ALT、AST、IL-10水平随海拔升高亦呈持续升高趋势,在海拔高的温泉地区SAP?24?h组各项指标与Sham组比较差异均有统计学意义〔病理学评分(分):11.06±0.94比0.23±0.15,AMY(mmol/L):2?706.6±208.3比336.5±94.3,ALT(U/L):267.00±5.37比52.00±4.84,AST(U/L):465.88±11.02比139.00±11.61,IL-10(A值):0.579±0.006比0.281±0.006,均?P＜0.05〕.相关性分析结果显示,不同海拔地区SAP大鼠IL-10与胰腺组织病理学评分、AMY、ALT、AST均呈显著正相关,在海拔高的温泉地区IL-10与上述指标的相关系数(r值)大,差异均有统计学意义(r值分别为0.959、0.928、0.977、0.983,均P＜0.01).结论 SAP大鼠的病情严重程度与海拔高度呈正相关;IL-10参与了SAP肝损害的病理过程,且其表达水平与海拔及SAP肝损害程度均呈正相关.
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肾上腺素联合针刺疗法可通过NF-κB信号通路治疗过敏性休克:小鼠的实验结果
目的 探讨肾上腺素联合针刺疗法治疗过敏性休克的疗效和机制.方法 将60只昆明种雄性小鼠按随机数字表法分为生理盐水(NS)对照组、过敏性休克模型组和中西医结合治疗组,每组20只.腹腔注射0.01?mmol/L卵蛋白0.25?mL,1周后重复注射1次,第3周经尾静脉注射卵蛋白0.5?mL,诱发过敏性休克;NS对照组均注射等量NS;治疗组于制模后立即皮下注射0.1%肾上腺素0.2?μg,同时腹腔注射氨茶碱注射液0.2?mg,?并配合针刺水沟、内关、合谷穴治疗.分别于制模后1、6、12?h观察各组小鼠死亡率.于12?h处死小鼠取血标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清类胰蛋白酶、免疫球蛋白E(IgE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1、IL-6)水平;取肺标本,用蛋白质免疫印迹试验(Western?Blot)检测肺组织p65、磷酸化p65(p-p65)、磷酸化核转录因子-κB抑制因子α(p-IκBα)的蛋白表达.结果 NS对照组12?h内无小鼠死亡;治疗组小鼠12?h内死亡率明显低于模型组(10%比80%,P＜0.01).模型组小鼠类胰蛋白酶和IgE较NS对照组明显升高〔类胰蛋白酶(μg/L):1.53±0.28比0.91±0.23,IgE(μg/L):33.3±3.1比21.3±1.9,均P＜0.01〕,治疗组小鼠两者水平明显低于模型组〔类胰蛋白酶(μg/L):1.31±0.26比1.53±0.28,IgE(μg/L):25.6±2.2比33.3±3.1,均P＜0.05〕.模型组小鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6水平明显高于NS对照组〔TNF-α(ng/L):35.3±4.7比16.4±3.5, IL-1(ng/L):13.8±3.3比4.2±1.8,IL-6(ng/L):15.3±4.8比5.5±2.1,均P＜0.01〕;治疗组小鼠血清各炎性因子水平明显低于模型组〔TNF-α(ng/L):26.1±4.3比35.3±4.7,IL-1(ng/L):7.2±2.7比13.8±3.3,IL-6(ng/L):8.8±3.8比15.3±4.8,均P＜0.05〕.Western?Blot检测结果显示,3组肺组织p65蛋白表达无明显差异;NS对照组肺组织细胞核内p-p65蛋白表达量极低,模型组显著增加,治疗组明显低于模型组;p-IκBα蛋白表达趋势与p-p65结果一致.结论 肾上腺素联合针刺疗法可能通过抑制NF-κB?信号通路的活化,对过敏性休克小鼠起到治疗作用.
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不同模式与参数设置下机械通气时雾化吸入对呼吸力学指标的影响
目的 通过对机械通气患者及体外模拟水肺模型的观察,探讨不同通气模式和呼吸机参数设置下雾化吸入对呼吸力学指标的影响.方法 ①?临床研究:选择2016年1月至2018年1月青岛市市立医院重症医学科(ICU)收治的需要镇静并进行机械通气的患者作为研究对象,按随机数字表法将患者分为容量控制通气(VCV)组和压力控制通气(PCV)组.呼吸机主要参数设置:VCV组预设潮气量(VT)为500?mL ;PCV组调节预设吸气压力,使仅连接雾化装置时呼吸机监测到的VT值等于或略大于500?mL.记录雾化氧流量分别设定为7?L/min、9?L/min时两种模式下患者雾化前(雾化氧流量为0)及雾化开始后10?min的呼吸力学指标〔气道峰压(Ppeak)、吸入潮气量(VTi)、呼出潮气量(VTe)〕.②?模拟水肺体外实验:将呼吸机与模拟水肺相连,构建体外机械通气模型.按通气模式不同分为VCV组和PCV组.呼吸机主要参数设置:VCV组分别给予450、550、650?mL预设VT ;PCV组分别给予12、16、20?cmH2O(1?cmH2O＝0.098?kPa)预设吸气压力.观察不同模式和呼吸机参数下给予0(仅接雾化装置)、5、7、9?L/min雾化氧流量开始后10?min呼吸力学指标的变化.结果 ①?临?床研究结果:77例患者均纳入终分析,其中VCV模式下雾化氧流量7?L/min?20例,9?L/min?18例;PCV模式下雾化氧流量7?L/min?21例,9?L/min?18例.在VCV模式下,患者Ppeak、VTe均随雾化氧流量的增加而持续升高,9?L/min时与雾化前比较差异均有统计学意义〔Ppeak(cmH2O):29.44±4.58比24.39±4.64,VTe(mL):896.26±24.91比497.61±8.67,均P＜0.05〕;而雾化前后VTi无明显变化,雾化氧流量为9?L/min时与雾化前比较差异无统计学意义(mL :494.67±3.07比492.61±6.05,P＞0.05).在PCV模式下,随雾化氧流量增加,患者VTi逐渐降低,VTe逐渐升高,9?L/min时与雾化前比较差异均有统计学意义〔VTi(mL):322.78±17.75比518.17±8.97,VTe(mL):730.89±31.20比519.00±9.06,均P＜0.05〕;而雾化前后Ppeak无明显变化,雾化氧流量为9?L/min时与雾化前比较差异无统计学意义(cmH2O :?21.44±2.23比21.39±2.55,P＞0.05).②?体外模拟水肺结果:在VCV模式下,随着雾化氧流量增加,不同预设VT各组模拟水肺显示的VT和呼吸机监测的VTe?均持续升高,而呼吸机监测的VTi无明显变化.雾化开始后10?min,在相同雾化氧流量下,不同预设VT各组呼吸机监测的VTi均明显低于模拟水肺显示的VT(mL :预设VT?650?mL、雾化氧流量9?L/min时为649.67±5.03比840.00±10.00,P＜0.05),VTe均明显高于模拟水肺显示的VT(mL :预设VT?650?mL、雾化氧流量9?L/min时为1?270.33±11.06比840.00±10.00,P＜0.05).在PCV模式下,随着雾化氧流量增加,不同预设吸气压力各组呼吸机监测的VTi均逐渐降低,VTe均逐渐升高;而呼吸机监测的Ppeak无明显变化.雾化开始后10?min,在相同雾化氧流量下,不同预设吸气压力各组呼吸机监测的VTi均明显低于模拟水肺显示的VT(mL :预设吸气压力20?cmH2O、雾化氧流量9?L/min时为917.33±4.51比1?103.33±5.77,P＜0.05),VTe均明显高于模拟水肺显示的VT(mL:预设吸气压力20?cmH2O、雾化氧流量9?L/min时为1?433.33±4.73比1?103.33±5.77,P＜0.05).结论 在VCV模式下,雾化时外接氧流量增加可导致患者端VT升高;在PCV模式下,患者端VT、Ppeak无明显改变.无论在VCV模式还是PCV模式下,呼吸机监测的VTi和VTe均不能真实反映患者端的VT.
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基于中国生物医学文献数据库的VAP研究现状的可视化分析
目的 分析呼吸机相关性肺炎(VAP)相关文献的分布特点和研究热点.方法 以中国生物医学文献数据库为数据源,对建库至2017年12月发布的VAP相关文献进行检索、统计和分析.采用书目信息共现挖掘系统分析软件(BICOMS软件)对作者信息及其所在区域和机构信息进行提取、整理并生成共现矩阵;用Gcluto软件对主题词进行聚类分析,生成主题词可视化曲面图和可视化矩阵,分析当前研究热点;用Ucinet?6.0?软件中的NetDraw按照中心度排列各主题词之间的关系,并绘制作者、作者所在区域和机构的社会网络图,分析VAP研究合作现状.结果 初步检索VAP相关文献4?851篇,排除会议摘要、新闻报道、资讯和信息缺失文献43篇,终共4?808篇纳入可视化分析.2001至2004年,VAP相关文献每年发文量＜10篇;从2009年开始,发文量稳步增长;2010至2017年达到高峰,占总发文量的91.7%(4?411/4?808).发文量分析显示,在我国发表VAP相关文献的34个省级行政区域中排前3位的依次为广东省(628篇)、江苏省(478篇)和浙江省(404篇);?医院发文量以重庆医科大学附属第一医院多(20篇);载文量＞100篇的期刊只有1本,而载文量仅为1篇的期刊多达154本,占期刊总数的34.8%.参加VAP相关文献撰写的作者共9?921人,但高产作者数量并不多,且所在机构无法形成有效的社会关系网络,提示医院院内、院外应加强沟通合作.主题词社会网络分析结果显示:VAP研究主要围绕"机械通气""重症加强治疗病房(ICU)""危险因素分析""护理""病因分析""预防措施"和"病原菌"等核心展开,而目前的研究热点是处于网络图边缘的"药敏分析""鲍曼不动杆菌""支气管肺泡灌洗(BAL)""慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)"等.通过对80个高频主题词进行聚类分析显示,目前VAP研究热点主要集中在5个主题,即阻塞性肺疾病,特别是急性加重时,易发生VAP ;关注新生儿、儿童VAP ;?ICU中VAP病原菌的种类、耐药性及抗菌药物的选择;通过预防措施、肺部支持治疗及综合护理干预,VAP的临床疗效和预后;机械通气时的口腔护理与气道管理也是治疗VAP的关键环节.结论 近年来我国学者重视VAP的相关研究,发文量达到历史高峰,研究方向纷呈,但需加强各机构间合作,做好各地流行病学资料收集、统计,提高和扩大临床诊疗、护理、预防、病原菌分布及耐药性分析的研究质量和规模.
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人抗菌肽LL-37对老年脓毒症患者预后的评估价值
目的 探讨人抗菌肽LL-37对老年脓毒症患者预后的评估价值.方法 选择2016年1月至2017年?12月同济大学附属东方医院急危重症科收治的符合2016年脓毒症及脓毒性休克诊断标准且年龄≥65岁的老年脓毒症患者作为研究对象(老年脓毒症组);以同期住院的老年社区获得性肺炎(CAP)患者作为老年肺炎组,以同期老年健康体检者作为健康对照组.记录所有患者入院1、3、7?d外周血LL-37水平,健康对照组和老年肺炎组以体检或入院当天的检测结果为准;同时监测C-反应蛋白(CRP)、动脉血乳酸(Lac)、降钙素原(PCT),并根据24?h内指标差值计算急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评分(SOFA).用Spearman法分析LL-37与各项指标的相关性.根据28?d临床转归将老年脓毒症患者分为存活组和死亡组,比较两组各项指标的差异,筛选出差异有统计学意义的指标,绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析各指标对预后的预测价值.结果 ①?共113例老年脓毒症患者纳入终分析,其中脓毒症组67例,脓毒性休克组46例;另纳入32例体检者作为健康对照组,31例老年CAP患者作为老年肺炎组.3组患者PCT、CRP、Lac、APACHEⅡ和SOFA评分均不同程度高于健康对照组,且随感染程度加重呈逐渐升高趋势;各组研究对象的性别、年龄比较差异无统计学意义.3组患者入院后LL-37水平均高于健康对照组;脓毒症组和脓毒性休克组老年患者LL-37水平随入院时间延长呈降低趋势,入院7?d低于老年肺炎组〔LL-37(μg/L):1?403.9±501.9、1?517.1±676.4比1?608.4±816.2,均P＞0.05〕.相关分析结果显示,老年脓毒症患者7?d外周血LL-37水平与APACHEⅡ评分(r＝-0.329,P＝0.007)和SOFA评分(r＝-0.344,P＝0.005)均呈显著负相关;而与Lac之间无明显相关性(r＝-0.128,P＝0.311).②?28?d存活率分析显示,113例老年脓毒症患者中存活54例(占47.8%),?死亡59例(占52.2%);两组患者性别、年龄及入院1?d?PCT、CRP水平差异无统计学意义.死亡组患者入院1?d??Lac、APACHEⅡ和SOFA评分即较存活组明显升高,且随入院时间延长呈逐渐升高趋势,入院7?d时均明显高于存活组〔Lac(mmol/L):2.4(1.4,4.4)比1.0(0.8,1.7),APACHEⅡ(分):21.77±5.85比13.74±4.99,SOFA评分(分):9.62±4.78比3.18±2.71,均P＜0.01〕.随入院时间延长,存活组外周血LL-37水平无明显变化;而死亡组LL-37水平呈下降趋势,且入院7?d?LL-37水平明显低于存活组(μg/L:1?277.8±642.6比1?620.6±461.6,?P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,老年脓毒症患者入院7?d外周血LL-37、Lac、APACHEⅡ、SOFA评分对预后均有预测价值,但以LL-37预测28?d死亡的效果好,其ROC曲线下面积(AUC)为0.670,95%可信区间(95%CI)＝0.513～0.757,当佳截断值为1?283.0?μg/L时,敏感度为75.7%,特异度为?61.5%.结论 老年脓毒症患者病程早期即出现LL-37水平升高,但随着病程进展和恶化呈现下降趋势,并与患者死亡相关;动态监测LL-37并结合APACHEⅡ和SOFA评分,对预测老年脓毒症患者的预后具有临床指导价值.
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免疫功能抑制患者发生血流感染的临床特征分析
目的 分析免疫功能抑制患者发生血流感染的临床特征.方法 回顾性分析2015年8月1日至2017年12月31日南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科(ICU)收治的234例血流感染患者资料.根据发生血流感染当天免疫功能监测结果分为免疫功能正常组〔人白细胞DR抗原(HLA-DR)＞30%,144例〕和免疫功能抑制组(HLA-DR≤30%,90例).比较两组患者的性别、年龄、原发病、合并症、入ICU?24?h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评分(SOFA)、病原学结果、血流感染当天感染指标〔体温峰值、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例、降钙素原(PCT)和C-反应蛋白(CRP)〕及预后指标(细菌清除时间、ICU和总住院时间、28?d病死率)的差异.结果 234例患者均纳入终分析,男性132例,女性102例;年龄(60.5±18.4)岁;原发病以重症肺炎、腹腔感染为主.除免疫功能抑制组患者合并恶性肿瘤比例明显高于免疫功能正常组外〔43.3%(39/90)比41.7%(60/144),P＜0.05〕,两组患者性别构成、年龄、APACHEⅡ、SOFA?评分、其他合并症和原发病比较差异均无统计学意义.与免疫功能正常组比较,免疫功能抑制组革兰阳性球菌感染率明显降低〔40.0%(36/90)比56.2%(81/144)〕,革兰阴性杆菌〔50.0%(45/90)比39.6%(57/144)〕和真菌〔10.0%(9/90)比4.2%(6/144)〕的感染率均明显升高(均P＜0.05).免疫功能抑制组感染当天WBC、中性粒细胞比例、PCT水平均较免疫功能正常组明显降低〔WBC(×109/L):10.2±2.1比13.5±3.6,中性粒细胞比例:0.87±0.17比0.96±0.22,PCT(μg/L):1.3±1.1比4.7±2.1,均P＜0.05〕,而体温峰值(℃:38.5±1.7比38.9±1.3)及CRP(mg/L:134.0±42.6比164.0±55.8)差异无统计学意义(均P＞0.05).与免疫功能正常组比较,免疫功能抑制组患者细菌清除时间明显延长(d:16.0±10.1比12.3±4.7),28?d病死率明显提高〔61.1%(55/90)比44.4%(64/144)〕,差异有统计学意义(均P＜0.05);而ICU住院时间(d :21.0±17.1比18.7±10.4)及总住院时间(d :36.0±28.1比33.8±16.8)差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 免疫功能抑制患者发生血流感染时,以革兰阴性杆菌感染为主,真菌感染率较高,且炎症反应不明显,细菌清除时间较长,预后较差.
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单纯胸外按压CPR与常规CPR对院外心脏停搏患者复苏效果对比的Meta分析
目的 综合评价和对比单纯胸外按压心肺复苏(CCPR)与常规心肺复苏(SCPR)对院外心脏停搏(OHCA)患者的复苏效果.方法 检索美国国立医学图书馆PubMed数据库、荷兰医学文摘Embase数据库、美国全球数据库提供商Ovid数据库、Cochrane图书馆数据库、万方数据库、中国知网数据库、维普信息资源数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)从建库至2018年3月2日公开发表的所有对比CCPR与SCPR对OHCA患者复苏效果的队列研究.主要结局指标包括自主循环恢复(ROSC)率、出院存活率、神经系统功能良好率.由2名评价者各自独立检索、阅读符合入选条件的文献,独立进行信息采集,并评价文献质量.应用RevMan?5.3软件进行Meta分析,通过选择模型分析法与去除单项研究法进行敏感性分析.采用漏斗图评估发表偏倚.结果 共纳入10项队列研究、174?163例OHCA患者,其中接受CCPR?95?157例,SCPR?79?006例.纳入研究的纽卡斯尔-渥太华文献质量评价量表(NOS)评分8～9分,提示纳入文献质量均较高.Meta分析结果显示,与SCPR比较,CCPR对OHCA患者出院存活率和神经系统功能良好率均有明显改善〔出院存活率:相对危险度(RR)＝1.04,95%可信区间(95%CI)＝1.00～1.08,P＝0.04 ;神经系统功能良好率:RR＝1.11,95%CI＝?1.06～1.17,P＜0.000?1〕;而两组ROSC率比较差异无统计学意义(RR＝1.01,95%CI＝0.98～1.04,P＝0.52).亚组分析结果显示,两种CPR方法对心源性OHCA患者出院存活率的影响差异无统计学意义(RR＝1.13, 95%CI＝0.82～1.57,P＝0.45);但对于非心源性OHCA患者,SCPR组出院存活率明显优于CCPR组(RR＝0.88, 95%CI＝0.80～0.96,P＝0.004).在固定效应模型与随机效应模型下,上述指标分析结果一致,提示结果可靠且稳定性好.漏斗图分析结果显示,大部分研究呈左右对称的倒漏斗型分布,表明发表偏倚低,但由于纳入研究数量较少,故不能完全排除文献发表偏倚.结论 对于未进行OHCA病因分类的患者,CCPR在提高ROSC率、出院存活率及神经系统功能良好率方面不亚于SCPR,且CCPR在学习及旁观者施行意愿上更具优势;但在能明确为非心源性OHCA时,在条件允许的情况下建议行SCPR.
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血浆和肽素及癌抗原125对急性心衰合并房颤患者的诊断价值及与近期心血管事件的关系
目的 探讨外周血和肽素、癌抗原125(Ca-125)对急性心力衰竭(AHF)合并心房颤动(房颤)患者的诊断价值,及其与患者发生近期心血管事件的关系.方法 选择2016年1月至2018年1月南京医科大学第一附属医院心内科急诊或门诊收治的376例急性左心衰竭或永久性房颤患者作为研究对象,根据是否合并房颤分为房颤组(108例)、AHF组(134例)和AHF合并房颤组(134例);选择同期102例健康体检者作为健康对照组.检测受试者入院24?h内或体检当天血浆和肽素、Ca-125、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,以及入院1周后或体检当天的心功能指标,包括左房内径(LAD)、左室内径(LVD)、左室射血分数(LVEF).各指标间相关性采用Pearson相关分析;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估和肽素、Ca-125对AHF合并房颤的诊断价值.结果 与健康对照组比较,房颤组、AHF组、AHF合并房颤组患者血浆和肽素、Ca-125、?NT-proBNP、LAD、LVD呈逐渐升高趋势〔和肽素(pmol/L):12.43±4.36、18.77±5.29、32.82±7.07比6.68±1.94, Ca-125(kU/L):18.82±7.39、27.97±11.47、61.37±25.49 比 4.43±1.74,NT-proBNP(ng/L):1?070.87±428.84、1?734.13±725.09、2?745.92±709.91比570.40±213.87,LAD(mm):37.24±6.35、41.31±7.94、46.24±10.96比33.29±4.53,LVD(mm):49.46±5.19、52.51±8.09、55.96±6.49比45.99±6.26,均P＜0.05〕,LVEF呈逐渐下降趋势(0.52±0.11、0.46±0.10、0.41±0.09比0.57±0.08,均P＜0.05),说明AHF合并房颤组各项指标恶化程度更明显.相关性分析显示,AHF合并房颤患者和肽素与LAD、LVD均呈显著正相关(LAD:r＝0.479,P＝0.012;?LVD :r＝0.513,P＝0.005),与LVEF呈显著负相关(r＝-0.626,P＜0.001);Ca-125与LAD、LVD均呈显著正相关(LAD :r＝0.479,P＝0.011 ;LVD :r＝0.513,P＝0.028),与LVEF呈显著负相关(r＝-0.645,?P＝0.019).ROC曲线分析显示,和肽素、Ca-125、NT-proBNP及和肽素联合Ca-125诊断AHF合并房颤的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.750、0.623、0.647和0.842,对AHF合并房颤均有诊断价值,以和肽素联合Ca-125诊断价值大,敏感度为72.64%,特异度为92.47%.与健康对照组比较,房颤组、AHF组、AHF合并房颤组患者随访3个月心血管事件发生率明显升高〔6.5%(7/108)、9.0%(12/134)、30.6%(41/134)比1.0%(1/102),χ2＝56.574,P＝0.000〕,以AHF合并房颤组高,说明AHF合并房颤患者更容易发生心血管事件;和肽素联合Ca-125与近期心血管事件呈显著正相关(r＝0.641,P＝0.004).结论 和肽素联合Ca-125诊断AHF合并房颤患者的准确性较高,且与近期心血管事件呈显著正相关,可能用于评估AHF合并房颤患者的预后.
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超声监测膈肌运动指标对机械通气撤机的指导价值
目的 通过超声评估机械通气撤机患者的膈肌运动指标,探讨膈肌超声指标对撤机的指导价值.方法 选择2017年9月至2018年2月在湖南省人民医院急诊重症加强治疗病房(EICU)进行有创机械通气至少48?h的40例患者,采用低水平压力支持通气(PSV)进行自主呼吸试验(SBT),在SBT?1?h内采用床旁M型?超声评估患者的膈肌运动指标,包括膈肌位移、膈肌浅快呼吸指数(D-RSBI),应用呼吸机测量浅快呼吸指数(RSBI),对符合临床撤机标准者进行撤机.根据撤机成功与否将患者分为撤机成功组和撤机失败组.采用受试者工作特征曲线(ROC)评价各项指标对撤机失败的预测价值.结果 40例患者均纳入终分析,其中撤机成功组28例,撤机失败组12例.撤机失败组膈肌位移明显小于撤机成功组(mm :9.56±2.13比13.66±4.10, P＜0.01),D-RSBI和RSBI明显大于撤机成功阻〔D-RSBI(次·min-1·mm-1):2.06±0.68比1.44±0.66,RSBI (次·min-1·L-1):61.70±25.00比44.91±14.51,均P＜0.05〕.膈肌位移、D-RSBI、RSBI的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.830、0.851和0.711,以膈肌位移和D-RSBI的预测价值较大.当膈肌位移的佳临界值为11.15?mm时,预测撤机失败的敏感度为83.3%,特异度为71.4% ;当D-RSBI的佳临界值为1.42次·min-1·mm-1时,预测撤机失败的敏感度为91.7%,特异度为82.1%.结论 膈肌超声指标的膈肌位移及D-RSBI可以准确预测撤机失败,其在指导撤机上优于传统的RSBI.
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糖化血清蛋白联合血糖变异度对老年脓毒症患者继发持续性炎症-免疫抑制-分解代谢综合征的预测价值
目的 探讨糖化血清蛋白(GSP)联合血糖变异度(GV)对老年脓毒症患者继发持续性炎症-免疫抑制-分解代谢综合征(PICS)的预测价值.方法 采用回顾性研究方法,选择2014年1月至2017年12月在广州军区广州总医院老年重症医学科(ICU)工作期间收治的年龄≥60岁且入ICU?28?d存活的脓毒症患者.按照PICS诊断标准,根据患者入ICU?14?d内是否发生PICS分为两组.收集患者一般资料,包括性别、年龄、基础疾病、感染部位、ICU住院时间,记录24?h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)以及入院1?d??GSP和1?d、14?d淋巴细胞计数(LYM)、C-反应蛋白(CRP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)水平;记录患者入ICU第1天和第14天血糖水平,计算GV.采用随机森林法对数据进行交叉验证;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价血糖代谢指标对PICS的预测价值.结果 共入选315例老年脓毒症患者,排除28?d内死亡、恶性肿瘤、严重的自身免疫性疾病、正在接受免疫抑制治疗患者,终共132例患者纳入分析,其中PICS组45例,非PICS组87例.PICS组患者ICU住院时间较非PICS组明显延长〔d:35.0(22.0,49.5)比8.0(5.0,23.0),P＜0.01〕;但两组患者性别、年龄、基础疾病、感染部位、APACHEⅡ评分等基线资料比较差异无统计学意义.①?PICS诊断指标:随入ICU时间延长,LYM和PA在非PICS组升高、而在PICS组降低,两组CRP和ALB均呈降低趋势;PICS组入ICU?14?d的LYM、ALB和PA水平均显著低于非PICS组〔LYM(×109/L):0.6(0.5,0.7)比1.1(0.9,1.6), ALB(g/L):25.4±2.7比29.9±4.3,PA(g/L):0.08(0.05,0.14)比0.11(0.10,0.21),均P＜0.01〕,而CRP水平则显著高于非PICS组(mg/L :87.5±56.3比49.2±49.1,P＜0.01).②?血糖代谢指标:PICS组入ICU?1?d的GSP水平显著低于非PICS组(mmol/L :2.3±0.6比2.7±0.6,P＜0.01);1?d和14?d血糖水平、GV与非PICS组比较差异均无统计学意义〔血糖(mmol/L):1?d为10.0±3.3比9.4±3.3,14?d为10.8±3.6比10.4±3.5 ;GV :1?d为?(24.2±1.4)%比(23.7±1.2)%,14?d为(24.8±7.8)%比(24.7±7.7)%,均P＞0.05〕.③?ROC曲线分析:1?d?GSP?及1?d、14?d?GV对老年脓毒症继发PICS均有一定预测价值,以1?d?GSP联合14?d?GV的预测价值大,ROC曲线下面积(AUC)为0.637,预测PICS的敏感度为95.8%,特异度为25.0%,阳性似然比为1.278,阴性似然比为0.167,阳性预测值为71.9%,阴性预测值为75.0%.结论 GSP联合GV可预测老年脓毒症患者继发PICS.
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选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效和安全性
目的 探讨选择性头部亚低温(SBH)治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效和安全性,以及SBH治疗对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和中枢神经特异蛋白S100的影响.方法 选择2015年1月至2017年6月蚌埠医学院第一附属医院新生儿重症加强治疗病房(NICU)收治的中重度HIE患儿42例,经患儿监护人同意后按随机数字表法分为SBH治疗组和常规治疗组.常规治疗组给予传统的"三对症"和?"三支持"治疗,并辅以促进神经细胞生长的药物等.SBH治疗组在传统治疗的基础上,于出生6?h内进行SBH治疗,使鼻咽部温度维持在33.0～34.5?℃、直肠温度维持在34.5～35.0?℃.收集两组患儿的性别、胎龄、出生体重、年龄、5?min新生儿窒息评分(Apgar评分)、新生儿急性生理学评分围生期补充评分Ⅱ(SNAPPEⅡ)等一般临床资料.主要结局指标为患儿住院病死率、随访至15月龄严重伤残率,以及出生28?d新生儿行为神经测定(NBNA)评分和15月龄贝利婴幼儿发展量表(BSID)评分〔包括智力发育指数(MDI)评分和心理运动发育指数(PDI)评分〕;次要结局指标为患儿治疗前后血清NSE和S100蛋白水平.记录两组患儿不良事件的发生情况.结果 42例HIE患儿中,排除严重先天性畸形和血小板计数(PLT)＜50×109/L各1例,共入组40例;在随访过程中,SBH及常规治疗组分别有2例失访或结局不明,终两组各有18例患儿纳入分析.两组患儿性别、胎龄、出生体重、年龄、5?min?Apgar评分和SNAPPEⅡ评分等基线资料比较差异均无统计学意义,说明两组基线资料均衡可比.SBH治疗组患儿15月龄严重伤残发生率显著低于常规治疗组〔5.6%(1/18)比44.4%(8/18),?P＜0.05〕;住院期间常规治疗组死亡1例,SBH治疗组无一例患儿死亡.与常规治疗组相比,SBH治疗组患儿出生28?d?NBNA评分平均提高2.9分〔95%可信区间(95%CI)＝1.0～4.8〕,15月龄BSID评分明显改善,MDI评分平均提高11.8分(95%CI＝4.3～19.3),PDI评分平均提高12.4分(95%CI＝2.5～22.3),两组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗3?d后,两组患儿血清NSE、S100蛋白均较治疗前明显下降〔常规治疗组NSE (μg/L):30.15±15.18比31.32±14.75,S100(ng/L):387.5(273.3,573.0)比890.0(590.5,1?162.5);SBH治疗组NSE(μg/L):29.09±16.22比32.25±15.43,S100(ng/L):402.5(302.2,580.5)比842.0(462.3,1?200.5),均P＜0.05〕;但两组患儿间血清NSE、S100蛋白水平比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).两组均无严重心律失常、大静脉血栓形成或无法纠正的低血压等严重不良事件发生;且常规治疗与SBH治疗两组患儿窦性心动过缓、硬肿症、血糖紊乱、全身性感染等一般不良事件发生率比较差异亦无统计学意义〔16.7%(3/18)比11.1%(2/18),5.6% (1/18)比5.6%(1/18),22.2%(4/18)比11.1%(2/18),5.6%(1/18)比5.6%(1/18),均P＞0.05〕.结论 SBH治疗中重度HIE患儿可显著提高出生28?d?NBNA评分及15月龄BSID评分,降低严重伤残率,但尚未证实其能降低病死率.与常规治疗相比,SBH治疗对血清NSE、S100蛋白水平的改善并无显著优势,提示SBH并不能通过抑制神经细胞凋亡、促进神经细胞修复的机制达到脑保护作用.
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肝移植术后肾脏替代治疗的危险因素分析及初始治疗时机对预后的影响
目的 分析肝移植术后急性肾损伤(AKI)患者需要接受肾脏替代治疗(RRT)的危险因素,探讨初始RRT时机对肝移植术后AKI患者预后的影响.方法 回顾性分析2014年7月至2018年7月宁波市医疗中心李惠利医院和宁波市医疗中心李惠利东部医院收治的132例接受心脏死亡器官捐献(DCD)供肝同种异体原位肝移植术受体的临床数据,按照改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)指南标准诊断术后7?d内是否发生AKI并进行分期.根据是否接受RRT将AKI患者分为RRT组和非RRT组,比较两组患者性别、年龄、体重指数(BMI),术前终末期肝病联合血清钠模型评分(MELD-Na评分)和血肌酐(SCr),以及术中去甲肾上腺素(NE)用量、出血量、总入量、无肝期时间和手术时间;将单因素分析中差异有统计学意义的指标进行多因素Logistic回归分析,筛选出肝移植术后AKI患者需要接受RRT的独立危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价各项危险因素的检验效能.根据KDIGO?2期时是否接受初始RRT,将KDIGO?2期及3期患者分为早期组(KDIGO??2期接受初始RRT者)和延时组(KDIGO?2期未行RRT自行好转者和KDIGO?3期接受初始RRT者),比较两组机械通气时间、重症医学科(ICU)住院时间、AKI持续时间、导管相关性血流感染(CRBSI)发生率和28?d病死率.?结果 132例受体均纳入终分析,其中77例患者发生AKI,发生率58.3% ;RRT组52例(占67.5%),非RRT组25例(占32.5%).单因素分析显示,RRT组术前MELD-Na评分(分:21.6±4.4比18.0±4.3)及术中NE用量(μg·kg-1·h-1:7.5±1.2比5.2±1.7)、出血量〔mL :3?000(2?200,4?000)比2?600(1?800,3?200)〕、总入量〔mL :6?400(4?500,7?800)比5?600(4?200,6?800)〕和无肝期时间(min:65.6±4.5比63.0±5.0)均较非RRT组明显增加?(均P＜0.05);而两组性别、年龄、BMI、术前SCr和手术时间比较差异均无统计学意义.多因素Logistic回归分析显示,术前MELD-Na评分〔优势比(OR)＝1.398,95%可信区间(95%CI)＝1.062～1.841,P＝0.017〕及术中NE用量(OR＝4.724,95%CI＝2.036～10.961,P＝0.000)、总入量(OR＝1.002,95%CI＝1.001～1.004,P＝0.010)是预测肝移植术后AKI患者需要接受RRT的独立危险因素.ROC曲线分析显示,MELD-Na评分、NE用量、总入量预测肝移植术后AKI患者需要接受RRT的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.719、0.867、0.670,提示NE用量有中等预测价值,而MELD-Na评分、总入量的预测价值较低;当NE用量的佳截断值为6.5?μg·kg-1·h-1?时,其敏感度为84.6%,特异度为80.0%.早期组(25例)与延时组(39例)28?d病死率均为0.与早期组比较,延时组患者的机械通气时间(h :41.0±1.0比35.8±6.7)和ICU住院时间(h :98.8±6.6比94.2±7.3)均明显延长(均P＜0.05),而AKI持续时间(d :11.8±4.2比10.6±4.9)、CRBSI发生率〔5.1%(2/39)比4.0%(1/25)〕差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 术前MELD-Na评分及术中NE用量、总入量是肝移植术后并发AKI患者需要RRT的独立危险因素;NE用量有中等预测价值,而MELD-Na评分、总入量的预测价值较低.在KDIGO?2期实施初始RRT能缩短患者机械通气时间和ICU住院时间.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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