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中华危重病急救医学

中华危重病急救医学杂志

Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 3.04
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 2095-4352
  • 国内刊号: 12-1430/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-58
  • 曾用名: 中国危重病急救医学;危重病急救医学
  • 创刊时间: 1989
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华危重病急救医学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 沈中阳
  • 类 别: 急救医学
期刊荣誉:
  • 早期目标导向治疗的液体管理策略对休克患者预后的影响

    作者:张艳芳;李琼芬;陈磊;王毅;魏辉明;钱传云

    目的 探讨早期目标导向治疗(EGDT)中液体管理策略对休克患者预后的影响.方法 回顾性分析79例本院急诊重症监护病房( EICU)感染性休克或失血性休克患者的临床资料.按理论计算大概的输液量持续液体复苏,并根据血压、心率、脉搏血氧饱和度( SpO2)及尿量来决定输液速度,复苏终点是自主循环功能恢复、血管活性药物撤离的患者为持续液体复苏组(41例);在早期给予一定量(20 ml/kg)液体复苏后采用血管活性药物来维持血压的患者为保守液体复苏组(38例),比较2组患者28 d病死率和升压药物使用时间.按28 d预后分为存活组(37例)和死亡组(42例),比较急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分等相关指标,对影响患者预后的因素进行logistic回归分析,确定和描述休克患者的预后与液体复苏方法策略间的关系.结果 持续液体复苏组28d病死率明显低于保守液体复苏组(14.63%比94.74%,P<0.01),升压药物使用时间(h)明显缩短(33.24±17.56比58.29±34.78,P<0.05).42例死亡患者中选择保守液体复苏36例(85.7%),37例存活患者中选择持续液体复苏35例(94.6%).Logistic回归分析显示,出ICU或死前的脑钠肽优势比(OR)=0.9136,95%可信区间(95%CI)为(0.8125,0.9986),回归系数-0.0931,P=0.0478;出 ICU或死前降钙素原OR=0.9095,95% CI为(0.8294,0.9973),回归系数-0.0949,P=0.0436;出ICU或死前血乳酸OR=0.5023,95%CI为(0.2833,0.8905),回归系数-0.6885,P=0.0184.结论 按理论计算输液量早期持续进行液体复苏,并根据患者的血压、心率、SpO2及尿量来决策输液速度,及时撤离血管活性药物的休克患者病死率明显降低.

  • 重症患者床旁血糖监测的准确性评价及影响因素分析

    作者:冯涛;曹相原

    目的 评价重症患者床旁快速血糖监测的准确性,探讨其相关的临床影响因素.方法 选择240例重症医学科收治年龄≥18岁的重症患者,血糖调控期间依据血糖检测值将患者分为3组:①低血糖组,血糖值<4.5 mmol/L,32例;②目标血糖组,血糖值4.5 ~ 8.3 mmol/L,138例;③高血糖组,血糖值>8.3 mmol/L,70例.试验期间,床旁同步采集患者静脉血、动脉血、指端血,分别采用葡萄糖氧化酶法(GOD法)和葡萄糖脱氧酶法(GDH法)快速检测血糖值,同时以中心实验室己糖激酶法(HK法)测定的血糖值作为标准对照进行准确性评估;对可能影响床旁快速血糖检测准确性的各因素进行logistic回归分析.结果 ①低血糖组患者静脉血、动脉血、指端血快速血糖检测错误率(GDH法:25.00%、40.62%、40.62%,GOD法:59.38%、71.88%、71.88%)显著高于同类受检血样的目标血糖组(GDH法:2.90%、9.42%、7.97%,GOD法:18.12%、27.54%、27.54%)和高血糖组(GDH法:1.43%、8.57%、4.28%,GOD法:11.43%、8.57%、11.43%,均P<0.01).②低血糖组患者快速血糖检测值与实验室对照值间的差值平均水平为0.41~0.69 mmol/L(GDH法)和0.92~1.18 mmol/L( GOD法);目标血糖组分别为0.16~0.33 mmol/L和0.77~0.90 mmol/L;高血糖组相应降至-0.06~0.18 mmol/L和0.56~0.76 mmol/L.③低血糖组患者快速血糖检测值与实验室对照值间相关系数仅为0.812~0.853(GDH法)及0.723~0.816(GOD法);目标血糖组达0.862~0.890及0.768~0.857;高血糖组患者相应升至0.922~0.957及0.896~0.922(均P<0.01).④Logistic回归分析显示,患者血糖水平、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、红细胞比容能进入回归方程.结论 重症患者血糖调控期间,血糖、红细胞比容及病情程度等因素影响床旁血糖监测的准确性.低血糖状态下,快速血糖检测的准确性显著降低,更易高估患者的实际血糖水平.

  • 性激素对严重腹腔感染患者人白细胞-DR抗原和可溶性髓系细胞触发受体-1以及预后的影响

    作者:傅强;杜超;巩传勇;王娜

    目的 评估血清雌二醇、泌乳素及睾酮等性激素水平对严重腹腔感染患者人白细胞DR抗原(HLA-DR)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)以及预后的影响,进而评价性激素的临床应用价值.方法 选择2009年7月10日至2010年2月9日天津市南开医院外科重症监护病房( ICU)收治的73例严重腹腔感染患者,入院72 h内测定血清雌二醇、泌乳素以及睾酮水平(放射免疫法);根据各指标水平分为雌二醇升高组(38例)和未升高组(35例)、泌乳素升高组(28例)和未升高组(45例)、睾酮降低组(33例)和未降低组(40例),记录各组患者入组时HLA-DR(流式细胞术)、sTREM-1(酶联免疫吸附试验)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ( APACHEⅡ)评分,以及住院时间、住ICU时间、住院费用和28 d病死率.结果 与雌二醇未升高组相比,雌二醇升高组患者HLA-DR 显著降低[(61.22±22.39)%比(75.09±14.85)%],sTREM-1(ng/L)显著增高(291.59±148.13比216.48±124.82),APACHEⅡ评分(分)明显下降(11.47±6.88比15.36±8.79),住院费用(万元)明显增加(10.98±8.15比6.25±3.51),住ICU时间(d)明显缩短(8.56±4.05比12.17±7.99),28 d病死率明显下降(10.00%比32.75%,P<0.05或P<0.01);与泌乳素未升高组相比,泌乳素升高组患者HLA-DR明显降低[(61.19±21.50)%比(72.02±18.49)%],sTREM-1显著增高(307.92±173.93比223.01±106.93),住院费用明显减少(7.75±3.52比11.36±8.24),住ICU时间显著缩短(9.14±3.15比13.24±2.16,均P< 0.05);与睾酮未降低组相比,睾酮降低组患者HLA-DR显著升高[(74.69±14.72)%比(62.24±22.54)%],sTREM-1明显降低(208.77±77.80比294.20±169.36),APACHEⅡ评分明显下降(10.57±6.97比15.39±9.46),住院费用明显减少(7.67±3.81比11.19±8.05),28 d病死率显著降低(0比30.14%,P<0.05或P<0.01).结论 严重腹腔感染早期血清雌二醇、泌乳素及睾酮水平对患者免疫炎症反应以及预后均有显著影响,具有较大的临床应用前景.

  • 肠淋巴液引流改善失血性休克大鼠液体复苏后的红细胞代谢

    作者:韩瑞;杜会博;鲁蓓;司永华;张立民;张玉平;赵自刚;牛春雨

    目的 观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠液体复苏后红细胞代谢的作用.方法 18只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法均分为假手术组、休克组、休克+引流组.复制失血性休克模型,维持低血压1.5 h后,行液体复苏(全血量+等量林格液)30 min,复苏结束后继续观察3h.休克+引流组维持低血压1h后引流肠淋巴液.在复苏后3h或相应时间点经腹主动脉取血,制备红细胞悬液,检测红细胞膜泵活性以及三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)水平;制备红细胞内液,检测2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)、Na+、K+浓度;制备血浆,检测Na+、K+、Cl-、总Ca浓度.结果 与假手术组比较,休克组红细胞ATP(μmol/g)、Na+-K+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、Ca2+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、血浆总Ca( mmol/L)显著降低(ATP:6.698±0.938比10.670±1.466,Na+-K+-ATP酶:0.042±0.010比0.066±0.019,Ca2+-ATP酶:0.054±0.015比0.081±0.017,总Ca:2.27±0.18比2.66±0.21,P<0.05或P<0.01),红细胞LA(mmol/g)和血浆K+(mmol/L)、Cl-(mmol/L)均显著升高(LA:3.472±0.853比1.743±0.395,K+:5.83±0.34比5.23±0.37,Cl-:113.37±3.63比106.35±4.99,P<0.05或P<0.01),2,3-DPG(mmol/L)无显著差异(2.196±0.609比2.590±0.574,P>0.05).与休克组比较,休克+引流组红细胞2,3-DPG(4.459±0.900)、ATP(8.859±1.189)、Na+-K+-ATP酶(0.089±0.022)、Ca2+-ATP酶(0.082±0.020)均显著升高,LA( 2.060±0.810)显著下降(P<0.05或P<0.01),其他指标组间比较差异无统计学意义.结论 休克肠淋巴液引流可改善失血性休克大鼠液体复苏后红细胞的代谢状况,保护红细胞结构与功能.

  • 活化蛋白C对脂多糖诱导大鼠主动脉内皮细胞表达血管性血友病因子及其裂解酶的影响

    作者:郑贵军;武子霞;朱海云;殷冬梅;孙茜;李银平

    目的 探讨活化蛋白C(APC)对脂多糖(LPS)诱导大鼠主动脉内皮细胞(RAECs)血管性血友病因子抗原( vWFAg)及其裂解酶(ADAMTS-13)蛋白表达的影响.方法 采用组织贴块法培养Wista护大鼠的RAECs,1周后传代至第4~5代用于实验.将细胞分为对照组、LPS刺激组(1 mg/L)以及APC干预组(在LPS刺激后分别加入终浓度为0.1、1、10 mg/L的APC);分别于12、24、48、72 h采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定RAECs培养上清液中vWFAg和ADAMTS-13蛋白的表达水平.结果 对照组仅有少量的vWFAg和ADAMTS-13蛋白表达.随LPS刺激时间延长,vWFAg表达12h即明显增多,48 h达峰值[(285.45±30.13)%],ADAMTS-13蛋白表达(μg/L)呈降低趋势,72 h降至低(13.32±2.37),与对照组[vWFAg:(94.53±7.83)%,ADAMTS-13:115.76±2.36]比较差异有统计学意义(均P<0.01).APC可逆转LPS刺激后对vWFAg的促进作用和对ADAMTS- 13的抑制作用,且剂量越大,逆转效果越明显.10 mg/LAPC干预后可使LPS刺激48 h时达峰值的vWFAg明显降低[(198.43±17.92)%比(285.45±30.13)%],使LPS刺激72 h时降至低的ADAMTS-13(μg/L)明显升高(125.25±2.70比13.32±2.37),差异有统计学意义(均P<0.01).结论 LPS刺激RAECs后vWFAg明显升高,ADAMTS-13蛋白表达明显降低,具有时间依赖性;用不同浓度APC干预后,随浓度增加和作用时间延长,vWFAg明显降低,ADAMTS-13蛋白表达明显升高,具有剂量依赖性和时间依赖性.

  • 动态监测外周血降钙素原水平对脓毒性休克患者预后的预测价值

    作者:陈炜;李丽娟;古旭云;王锁柱;赵磊

    目的 探讨脓毒性休克患者外周血降钙素原(PCT)水平动态变化对其预后的预测价值.方法 采用前瞻性研究方法,选择2011年5月至2012年1月入住本院重症监护病房(ICU)的84例脓毒性休克患者,在入院1、3、5、7d抽取其外周血检测PCT水平,并记录当日急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA).根据28 d生存情况分为存活组和死亡组,比较两组PCT水平及APACHEⅡ评分、SOFA评分,并分析各指标之间的相关性.结果 ①死亡组(38例)入院1d和3d外周血PCT水平(μg/L)与存活组(46例)患者无明显差异,但5d和7 d PCT水平较存活组明显升高(5d:8.79±2.38比2.38±0.88,7 d:12.57±3.29比0.71±0.22,均P<0.05),且PCT下降程度明显小于存活组(1.91±1.21比10.27±4.49,P<0.05).入院5d和7d PCT水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分呈显著正相关(5 d:RAPACHEⅡ=0.395,RSOA=0.396;7 d:RAPACHEⅡ=0.675,RSOFE=0.648,均P<0.01).②受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示,7 d PCT水平对28 d病死率有一定的预测价值,其曲线下面积(AUC)大,为0.886;以PCT 0.965 μ.g/L为临界点,敏感性和特异性较高;但多因素分析显示PCT水平与28 d病死率无关.③入院7 d PCT水平<1.0 μg/L者的中位生存期(d)明显长于PCT水平>1.0 μg/L者(28.0比14.1,P<0.05).结论 在脓毒性休克患者,动态监测外周血PCT水平的变化趋势有助于对脓毒性休克的预后和严重程度进行判断,但不是预测28 d生存情况的独立预后指标.

  • ATP敏感性钾通道在一氧化氮调节失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性中的作用

    作者:张立民;牛春雨;赵自刚;司永华;张玉平

    目的 探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在一氧化氮(NO)调节失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性中的作用机制.方法 84只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(n=6)、HS 0.5 h组(n=36)、HS2h组(n=42);制备离体淋巴管条,分别或联合与KATP阻断剂格列本脲(Gli)及其开放剂吡那地尔(Pin)、NO供体L-精氨酸(L-Arg)、蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89及其供体8-溴-环磷酸腺苷(8-Br-cAMP)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基-精氨酸甲脂(L-NAME)、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂1 h-[1,2,4](恶)二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)、蛋白激酶G(PKG)抑制剂KT-5823共同孵育(分别为HS 0.5 h、HS 0.5 h+L-Arg、HS0.5 h+L-Arg+ H-89、HS 0.5 h+L-Arg+ Gli、HS 0.5 h+8-Br-cAMP、HS 0.5 h+8-Br-cAMP+ Gli组及HS 2 h、HS 2 h+L-NAME、HS 2 h+L-NAME+ Pin、HS 2 h+ODQ、HS 2 h+ODQ+ Pin、HS 2 h+KT-5823、HS2h+KT-5823+ Pin组,n=6).采用离体淋巴管灌流技术,记录淋巴管收缩频率(CF),计算收缩幅度(CA)、紧张指数(TI)和泵流分数(FPF).结果 HS 0.5 h淋巴管的CF、TI、FPF显著高于对照组;L-Arg能显著降低HS 0.5 h淋巴管的CF、TI 、FPF,H-89、Gli分别与L-Arg共孵育后,H-89能够逆转L-Arg降低CF、FPF的作用,Gli能够逆转L-Arg降低FPF的作用;8-Br-cAMP能降低HS 0.5 h淋巴管的CF、FPF,Gli与8-Br-cAMP共孵育后,CF显著高于HS 0.5 h+8-Br-cAMP组,且TI、FPF显著低于HS 0.5 h组.HS2h淋巴管的CF、FPF、TI较对照组显著降低;L-NAME可提高HS2h淋巴管的CF、TI、FPF,ODQ可提高HS2h淋巴管的CF、TI,KT-5823可提高HS2h淋巴管的CF、FPF;而L-NAME、ODQ、KT-5823分别与Pin共孵育后,分别能显著降低HS2h淋巴管单独与L-NAME孵育时的CF、FPF,降低与单独ODQ孵育时的CF、TI、FPF,并恢复CA至对照组水平,降低单独与KT-5823孵育时的CF、FPF.结论 KATP参与了NO对HS大鼠离体淋巴管泵功能的调节作用,其作用与NO-cAMP-PKA、NO-cGMP-PKG信号通路有关.

  • 高渗盐水液体复苏对脓毒症患者免疫功能的调节作用

    作者:丁威威;李维勤;童智慧;李宁;黎介寿

    目的 探讨高渗盐水液体复苏对脓毒症患者免疫功能的调节作用.方法 回顾性选择2009年1月到2010年9月在外科重症监护病房( SICU)接受5%高渗盐水液体复苏的24例脓毒症患者,于输注前15 min及输注15 min、6h、12h和24 h抽取全血,用流式细胞仪检测中性粒细胞呼吸爆发能力和表面CD11b、L-选择素,同时留取血浆测定可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性L-选择素(sL-选择素)、肿瘤坏死因子-α(TN F-α)、白细胞介素(IL-6、IL-1β)水平.结果 设定患者输注高渗盐水前的基础值为100.脓毒症患者输注高渗盐水6h的呼吸爆发能力明显升高[(160.0±19.6)%],与基础值相比有显著差异(P<0.05),此后逐渐恢复到基础水平.中性粒细胞表面CD11b、L-选择素表达在输注后15 min立刻下调,此作用维持到12h达低点[(70.4±5.7)%、( 70.6±8.1)%],而后作用逐渐消失,L-选择素在24 h恢复到基础水平.高渗盐水输注短期内,血浆炎症因子TN F-α水平明显下降,此作用维持到12h,并逐渐回升;IL-1β无明显改变;IL-6、sICAM-1逐渐上调,分别在24 h和12h达峰值,并维持在较高水平;sL-选择素于输注15 min即明显高于基础值,并维持至12h,24 h时回落到基础值水平.结论 延迟性高渗盐水复苏对脓毒症患者能发挥显著的免疫调节作用,可抑制中性粒细胞的活化.

  • 胰腺损伤38例临床分析

    作者:杨景明;邓为民

    回顾性分析本院收治38例胰腺损伤患者的临床资料,探讨胰腺损伤的诊治经验,报道如下.1临床资料1.1一般资料:38例患者中男性29例,女性9例;年龄19 -64岁,中位年龄35岁.

    关键词: 胰腺损伤 手术治疗
  • 重症患者的液体管理

    作者:武新慧;胡振杰

    在综合重症监护病房( ICU),重症医师们每日都会经历类似的情节,当给予足够的液体复苏后,一些患者有反应,表现为尿量增加,血压升高;而另外一些患者则反应不好,导致输入更多的液体,以致于组织水肿越来越明显,仍然处于低血压和无尿状态.

  • 创伤失血性休克动物淋巴液的内皮细胞毒性作用

    作者:张萍;林兆奋

    血管内皮细胞是早接触到体内炎症因子的部位,血管内皮细胞损伤在脓毒症和多器官功能障碍的发生发展中起十分重要的推动作用[1],近年来针对血管内皮细胞的研究越来越广泛和深入.

  • 密度感知系统与耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的防治

    作者:顾朝凤;万献尧

    研究表明,不适当的抗菌药物应用不仅会导致耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的增加,也会增强其致病性[1].对金黄色葡萄球菌(金葡菌)感染所致全身性感染及多器官功能障碍综合征( MODS)的防治已成为现代创伤外科和重症医学科面临的棘手难题之一[2].

  • 炎症反应影响甲状腺激素水平变化的机制

    作者:赵露茜;刘志锋;苏磊

    炎症反应是机体对病原微生物感染、创伤、变态反应等发生的组织细胞反应,主要是指从细胞损害开始直到组织细胞修复全过程的病理生理变化.在炎症反应中,炎症介质如白细胞介素-6(IL-6)等能降低外周血甲状腺激素(TH)的水平[1].

  • 血管外肺水指数对脓毒性休克患者的预后价值研究

    作者:马春林;王荣辉;梁道业;郑福奎

    脓毒性休克是临床常见的急危重症,是引起多器官功能障碍综合征( MODS)的重要诱因.其中肺脏是多受累的器官,可改变肺脏通透性,导致间质水肿,严重影响气体交换及氧合过程,使全身各组织器官处于缺氧状态,加重病情.

  • 脉搏指示连续心排血量导管法与肺动脉导管评估血容量的对比研究

    作者:王助衡;周冠华;乔薇;史春芝;郭清华

    监测心脏负荷的变化对评价心脏功能具有重要的临床意义.中心静脉压(CVP)与心脏前负荷存在一定关系,但不具备良好的线性关系[1].肺动脉漂浮导管(Swan-Ganz导管)测量肺毛细血管楔压( PCWP)评估左心前负荷的方法,虽能提供较为可靠的依据,但两者都是通过以压力推演容积的方法来判断心脏前负荷,有一定的片面性.

  • 多巴胺临床应用的争议(译文)

    作者:田穗荣

    多巴胺( Dopamine,DA)是儿茶酚胺家族内的一种激素,由脑内分泌,在大脑内作为神经递质,可影响一个人的情绪,这些情绪包括了爱情、上瘾的欣快感等.1910年DA由英国科学家George Barger和James Ewens合成,1958年,瑞典科学家Arvid Carlsson[1]和Nils-*(A)ke Hillarp发现DA是神经递质,Carlsson并在2000年获得诺贝尔医学奖.

  • 载人航天卫勤保障中的一线救援体系

    作者:黎檀实;刘建中

    “神舟九号”载人航天飞行获得圆满成功是自1961年前苏联首次实现载人航天以来,人类凭借自己的智慧和努力在载人航天历史上创造的又一个骄人的记录.但是,在过去的载人航天活动中,美国和原苏联在取得辉煌成就的同时也付出了惨痛的代价,有20多位航天员在各种安全事故中献出了宝贵的生命.

  • 243名部队卫生员止血、通气、抗休克技能的现况调查及干预研究

    作者:赵京生;袁跃彬;胡波

    战争时人员受伤出血是造成伤员死亡的第一原因[1-2],呼吸道损伤则是死亡的第三原因[3].军事专家卢恒志指出,失血性休克是战时导致创伤死亡的主要原因[4].全军战创伤专家蒋建新指出:止血、通气(包括高级通气——气管捕管及气管切开)和抗休克是战场急救的三大关键技术[5].

  • 重症监护病房患者谵妄发生率与识别率的现状

    作者:承韶晖;潘爱军;陈晓蓉;傅先明;钱若兵

    谵妄是临床常见的一种急性精神综合征,因急性起病、病情发展迅速,又称急性脑病综合征、急性错乱状态.重症患者病情危重且复杂,人住重症监护病房(ICU)期间因疾病本身、心理、环境、各种治疗护理措施等因素,较普通患者更易发生谵妄,被称为ICU谵妄,临床表现主要为急性意识波动和认知紊乱,常有脑弥漫性改变[1].

  • 血流动力学与肺动脉漂浮导管——不学病理生理学不能取得根本性的进展

    作者:陈德昌

    过去的60年里,生理学、病理生理学和药理学等新理念推动着危重病医学沿着正确的道路发展.同时也开发了一批新的医学技术.话说肺动脉漂浮导管,很自然想到Swan和Ganz.Harold James Charles Swan原藉爱尔兰,曾在伦敦大学获生理学PhD学位.William Ganz原藉捷克斯洛伐克,曾获理科PhD学位.他们早年曾在不同国家、不同实验室分别参加测定心排血量的研究工作,他们共同的专业背景是心内科,后来两人先后移民美国.

中华危重病急救医学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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