中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氧化/抗氧化失衡在玉树大地震高原肺水肿患者发病中的作用
机体缺氧引起肺小动脉收缩而产生的肺动脉高压及血管内皮细胞损伤是高原肺水肿(HAPE)发生的基本原因[1].HAPE的发生可能与氧化/抗氧化失衡及内皮细胞功能紊乱有关[2].对2010年4月14日青海玉树大地震后送到本院(西宁地区,海拔2 260 m)救治的22例HAPE患者治疗前后的血清8-异前列腺素F2α(8-iso PGF2α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度进行检测,探讨HAPE患者氧化/抗氧化状态及其在HAPE发病中的作用.
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肝移植术后西罗莫司致间质性肺炎
肝移植术后西罗莫司致间质性肺炎虽然少见,但是属于较严重的并发症.Morelon等[1]于2000年在新英格兰杂志上报道了首例肾移植术后西罗莫司致间质性肺炎病例后,引起了临床医师的重视.Lennon等[2]于2001年报道了首例肝移植术后西罗莫司致间质性肺炎病例.
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甲型H1N1流感重症及危重症患者血清C-反应蛋白的变化
甲型H1N1流感(甲流)可发生肺炎等并发症,少数病例病情进展迅速,可出现呼吸衰竭、多器官功能不全或衰竭,亦可导致患者原有基础疾病加重.C-反应蛋白(CRP)是炎症反应的敏感标志物.以往关于肺炎的研究及临床观察显示,CRP多在细菌感染时升高[1],但病毒感染对CRP水平是否有影响还尚未见报道.
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喜炎平注射液治疗急性上呼吸道感染疗效观察
急性上呼吸道感染是儿童常见病、多发病,其中90%是病毒感染[1].使用利巴韦林治疗此病则是经典方案[2].但是,利巴韦林的骨髓抑制作用明显,有药源性白细胞减少、贫血等副作用.本院儿科采用喜炎平注射液治疗急性上呼吸道感染取得了较好的疗效,报告如下.
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甲型H1N1流感呼吸衰竭危重症患者行机械通气治疗的临床观察
本科2009年10月27日至2010年2月28日收治34例重症甲型H1N1流感(甲流)患者,对其中29例危重症合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、呼吸衰竭患者行机械通气治疗,报告如下.
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15例重症及危重症甲型H1N1流感患者诊治体会
少数甲型H1N1流感(甲流)病例病情重,进展迅速,现对本科收治的15例重症、危重症甲流患者的临床资料进行总结、分析,旨在提高对本病的认识,以利于临床诊断、鉴别诊断和治疗.
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经验性选择不同抗生素对机械通气患者下呼吸道检出鲍曼不动杆菌的影响
随着广谱抗生素的广泛应用,鲍曼不动杆菌已成为临床呼吸道感染的主要致病菌之一,重症监护病房(ICU)更常见[1].为了解本院ICU经验性选择抗生素对鲍曼不动杆菌感染产生的危险性,收集2008年1月至2010年2月65例有创机械通气患者的临床资料,对鲍曼不动杆菌的检出率、检出时间进行回顾性分析,为控制鲍曼不动杆菌感染、合理使用抗生素提供理论依据.
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体外膜肺氧合在2009重症甲型H1N1流感患者中的应用
2009年4月25日,世界卫生组织(WHO)首次发布了墨西哥与美国发生甲型H1N1流感疫情的报告,随着感染病例的不断增加,6月11日WHO宣布将甲型H1N1流感警告级别提高为高级6级,这意味着甲型H1N1流感已在全球大流行.
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术前应用双氯芬酸钠镇痛诱发支气管哮喘2例的抢救体会
双氯芬酸钠是近年来本科常用的术前镇痛药.近期本科出现2例因术前应用双氯芬酸钠诱发支气管哮喘的急性过敏反应,报告如下.1 病历简介1.1 例1:患者女性,35岁,因鼻塞4年伴打喷嚏、流清涕、间有鼻涕中带血,常有流黄脓性黏涕、头痛不适,于2009年10月20日拟双侧慢性鼻窦炎收入院.
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尿毒症合并甲型H1N1流感重症患者1例成功救治体会
1 病历简介患者男性,33岁,因肾衰竭1年,咳嗽10 d,伴发热、气促1 d入院.发病前有疑似甲型H1N1流感(甲流)患者接触史.患者1年前诊断为恶性高血压、慢性肾衰竭(尿毒症期)、乙型肝炎(乙肝)病毒携带者,行维持性血液透析治疗.
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氯胺酮复合丙泊酚静脉麻醉用于支气管哮喘急性发作抢救成功1例
氯胺酮复合丙泊酚静脉麻醉常用于时间短的小手术.近期本科成功将这种麻醉方法用于抢救1例支气管哮喘急性发作(重度)患者中,取得了较为满意的效果,现将救治过程报告如下.
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妊娠期急性脂肪肝剖宫产术后多器官功能衰竭患者救治体会
1 病历简介 患者28岁,孕36周,因嗜睡10 d,恶心、呕吐、皮肤和黏膜黄染7 d,右上腹痛2 d,发现胎死宫内1 d,于2010年6月5日急诊入院.孕期无毒物及放射线接触史,无特殊用药史.入院前2 d出现右上腹痛、并逐渐加重,于当地医院就诊,血压150/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);产科B超提示胎死宫内;纤维蛋白原(Fib)1.06 g/L,丙氨酸转氨酶(ALT)240 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)177 U/L,血钾7.12 mmol/L.
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气管插管充气管被意外剪断时的一种补救方法
在气管插管和气管切开的护理中,充气管有时会不小心被剪断,重新插管或更换管路可能会影响患者的病情及治疗过程.为此,本科采用简单有效的补救方法,获得满意效果,现报告如下.
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高浓度氧对未成年大鼠肺部炎症反应的影响
目的 探讨高浓度氧对未成年大鼠肺部炎症反应的影响.方法 将40只出生21 d的SD大鼠按随机数字表法分为空气对照组及高氧暴露12、24、48、72 h组,每组8只,分别将大鼠置于空气和常压高氧箱(氧含量达92%～94%)中.于相应时间点采用放血法处死大鼠后取肺组织,并行支气管肺泡灌洗.采用硫代巴比妥酸法和比色法分别测定肺组织丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-10含量;观察肺组织病理改变,并进行肺损伤评分.结果 与空气对照组比较,高氧暴露12 h肺组织MDA含量(mmol/g)即显著升高(2.24±0.43比1.57±0.31),MPO活性(U/g)于高氧暴露24 h显著升高(1.24±0.25比0.69±0.22),并均随高氧暴露时间延长逐渐增加(P<0.05或P<0.01).BALF中TNF-α、IL-6和IL-10含量于高氧暴露24 h时较空气对照组显著增加[TNF-α(ng/L):135.2±44.0比94.5±22.3,IL-6(ng/L):73.1±14.2比55.7±17.3,IL-10(ng/L):67.9±21.7比48.2±7.6,P<0.05或P<0.01];但高氧暴露48 h时较24 h时显著降低(48 h时BALF中TNF-α、IL-6、IL-10分别为105.4±17.0,54.3±17.4,50.9±6.9,均P<0.05).高氧暴露12 h时肺损伤评分(分)即较空气对照组显著升高(4.5±1.4比1.3±0.5),并随高氧暴露时间延长进一步升高(P<0.05或P<0.01).结论 高浓度氧可引起未成年大鼠肺部炎症损伤;炎症细胞因子的出现高峰均在高氧暴露24 h.
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高压氧对油酸诱导大鼠急性肺损伤作用的实验研究
目的 探讨高压氧(HBO)对油酸(OA)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的干预作用.方法 80只SD大鼠按随机数字表法分为4组.OA组30只,经鼠尾静脉注射OA 0.15 ml/kg制备ALI模型,分别于制模后4 h、3 d、7 d各随机活杀10只;OA+HBO组20只,在HBO治疗箱给予2.5 atm(1 atm=101.325 kPa)下单次治疗90 min,分别于HBO治疗后3 d、7 d各随机活杀10只;单纯HBO干预组20只,分别于HBO治疗后3 d、7 d各随机活杀10只;另设正常对照组10只.取腹主动脉血进行血气分析,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6;取左肺标本,观察大体形态改变及镜下病理学改变;取右肺,测定湿/干重(W/D)比值.结果 OA组4 h后动脉血氧分压(PaO2,mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)由107.70±5.37降至57.40±2.63;肉眼可见肺脏明显淤血、水肿;光镜下肺泡正常结构消失,间质水肿增宽,大量炎性细胞浸润,毛细血管明显扩张、透明膜形成;W/D比值较正常对照组明显增加(6.94±0.44比4.59±0.44,P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高[TNF-α(μg/L):18.52±1.20比5.27±0.61,IL-1β(μg/L):13.73±1.37比6.13±1.51,IL-6(μg/L):14.51±1.21比11.14±0.89].经HBO治疗3 d、7 d时PaO2(mm Hg,3 d:79.20±1.68比59.00±2.70,7 d:94.30±3.77比74.00±3.85)、肺W/D比值(3 d:7.43±0.73比9.82±0.99,7 d:6.75±1.14比8.77±1.60)均较OA组同期有不同程度改善(P<0.05或P<0.01).治疗3 d后HBO有降低血清中IL-1β(μg/L)的作用(6.46±1.99比9.09±1.09,P<0.05).结论 HBO治疗有改善ALI大鼠氧合,促进肺水吸收、抑制部分炎症介质产生的作用.
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慢性阻塞性肺疾病患者睡眠低氧的临床研究
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者睡眠低氧对睡眠相关指标的影响及其与日间指标的关系.方法 选择中度至极重度COPD患者204例,年龄40～75岁,平均(70.41±7.84)岁.按多导睡眠图(PSG)结果将研究对象分为低氧组和非低氧组,均行血气分析、肺功能和PSG监测.结果 睡眠低氧者95例,低氧率为46.57%.与非低氧组比较,睡眠低氧组日间动脉血氧饱和度(SaO2,0.90±0.04比0.94±0.01)和夜间平均动脉血氧饱和度(MSaO2,0.83±0.08比0.93±0.02)均明显降低(均P<0.01).低氧组和非低氧组间部分睡眠指标如醒觉时间(min:97.86±41.74、76.13±55.15)、醒觉次数(次:31.50±15.69、23.23±19.81)、平均心率(次/min:80.80±12.80、66.21±6.53)以及睡眠结构[(S1+S2)%:(74.36±16.52)%、(67.55±12.62)%,(S3+S4)%:(12.99±12.18)%、(19.35±12.71)%]比较差异均有统计学意义(均P<0.01).动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比、用力肺活量(FVC)占预计值百分比、FEV1/FVC占预计值百分比分别与睡眠低氧指标如睡眠中SaO2<0.90的时间占总睡眠时间的百分比(T90)、MSaO2、低动脉血氧饱和度(miniSaO2)存在相关关系,其中PaCO2与之的相关性强(r1=0.767,r2=-0.758,r3=-0.689,均P<0.01).结论 中度至极重度COPD患者睡眠低氧普遍存在.睡眠低氧组与非低氧组在日间SaO2、夜间SaO2、睡眠监测指标方面存在差异.日间指标与睡眠低氧存在相关,部分可作为预测睡眠低氧的指标.
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血管紧张素Ⅱ对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺水通道蛋白1(AQP1)表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法 按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-内毒素二次打击建立大鼠ALI模型.预处理组静脉注射脂多糖(LPS)前30 min注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg,注射LPS后30 min注射30 μg/kg生理盐水;治疗组注射LPS前30 min注射30 μg/kg生理盐水,注射LPS后30 min再注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg;模型组注射LPS前、后均给予30 μg/kg生理盐水.制模后6 h处死大鼠,取下腔静脉血,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;取肺组织,计算湿/干重(W/D)比值,用放射免疫法测定肺组织AngⅡ表达,用逆转录-聚合酶链反应测定AQP1 mRNA表达.结果 与假手术组相比,ALI大鼠血清TNF-α水平及肺组织W/D比值、AngⅡ表达明显增加,AQP1 mRNA表达明显减少.预处理组及治疗组血清TNF-α水平(μg/L)较模型组明显减少(4.79±0.24、5.55±0.36比6.34±0.31,均P<0.05),肺组织W/D比值减小(4.34±0.23、4.85±0.20比5.41±0.26,均P<0.05),AQP1 mRNA表达明显增加(0.854±0.067、0.727±0.081比0.358±0.071,均P<0.05);而AngⅡ表达(ng/g)有所降低(172.19±15.82、202.82±20.47比245.88±26.31),但差异无统计学意义(均P>0.05).AQP1 mRNA表达与AngⅡ表达和肺组织W/D比值均呈负相关(r1=-0.782,r2=-0.726,均P<0.05).结论 ALI时AngⅡ可能直接或通过炎症介质下调肺脏AQP1 mRNA表达,为肺水肿形成的机制之一.
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胰岛素对肺泡上皮细胞钠离子通道α亚基的调控研究
目的 研究胰岛素作用下肺泡上皮细胞钠离子通道α亚基(ENaC-α)的变化及其对细胞凋亡的影响.方法 以人肺腺癌细胞株A549为对象,用含30 U/L的胰岛素培养基培养30 min和60 min,分别用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定ENaC-α及血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK-1)的蛋白及mRNA表达,并使用白屈菜红碱阻断蛋白激酶C(PKC)抑制SGK-1后再次测定ENaC-α蛋白表达.用原位末端缺刻标记法(TUNEL)测定经胰岛素处理后的A549细胞凋亡率.结果 用胰岛素培养30 min即可明显上调ENaC-α和SGK-1的蛋白及mRNA表达,并随处理时间延长表达量明显增加.若以未添加胰岛素培养A549细胞蛋白表达量为100%,胰岛素作用30 min时ENaC-α、SGK-1蛋白表达量为124%、135%,60 min时ENaC-α、SGK-1蛋白表达量为186%、176%(均P<0.05).胰岛素还可以抑制缺氧诱导的A549细胞凋亡(10.3%比21.6%,P<0.05).结论 胰岛素可以通过PKC、SGK-1途径上调ENaC-α表达,并抑制缺氧诱导的A549细胞凋亡,从而有利于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的预后.
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NG-硝基-L-精氨酸对脂多糖诱导大鼠肺损伤时肺表面活性物质和细胞凋亡的影响
目的 探讨NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对内毒素性肺损伤大鼠肺表面活性物质(PS)和细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠24只,按随机数字表法均分为对照组、模型组、L-NA治疗组.模型组、L-NA治疗组舌下静脉注射脂多糖(LPS)复制内毒素性肺损伤模型;对照组给予等量生理盐水.L-NA治疗组于注射LPS 3 h后给予L-NA 20 mg/kg;对照组和模型组给予等量生理盐水.6 h后处死动物,取肺组织,用原位杂交法测定肺组织表面活性物质相关蛋白A(SP-A)mRNA表达;用流式细胞术检测肺组织细胞凋亡率;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达;用免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组SP-A mRNA表达[吸光度(A)值]明显下降(0.071±0.017比0.113±0.021),细胞凋亡率[(25.04±4.57)%比(11.37±3.08)%]、caspase-3蛋白表达(A值:298.64±37.11比110.24±14.35)、Bax蛋白表达(A值:0.145±0.011比0.076±0.010)明显升高,Bcl-2蛋白表达(A值:0.064±0.011比0.073±0.009)和Bcl-2/Bax比值(0.447±0.086比0.976±0.157)明显下降(均P<0.01).与模型组比较,L-NA治疗组SP-A mRNA表达(A值:0.085±0.015)和Bcl-2蛋白表达(A值:0.070±0.087)明显增强(P<0.01和P<0.05),但细胞凋亡率[(20.67±1.35)%]、caspase-3蛋白表达(A值:268.75±42.56)、Bax蛋白表达(A值:0.142±0.012)和Bcl-2/Bax比值(0.498±0.069)均无明显变化(均P>0.05).结论 L-NA不通过抑制肺细胞凋亡来减轻内毒素性肺损伤的程度,对调节凋亡相关基因caspase-3和Bax也无明显影响;而是可通过增强PS表达减轻内毒素性肺损伤.
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胆碱能抗炎通路对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影响
目的 研究胆碱能抗炎通路对呼吸机相关性肺损伤(VILI)的影响.方法 36只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸对照组、机械通气组、烟碱治疗组,每组12只.采用大潮气量(VT)通气制作大鼠VILI模型.于机械通气前10 min腹腔注射烟碱生理盐水2 mg/kg,其余两组注射等量生理盐水.各组大鼠均行血流动力学和动脉血气监测;通气2 h处死大鼠取肺组织,测定肺湿/干重(W/D)比值和髓过氧化物酶(MPO)活性,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)含量及肺组织匀浆细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,按修改后弥漫性肺泡损伤评分系统(DAD)进行评分.结果 机械通气期间,机械通气组和烟碱治疗组动脉血pH值呈升高趋势,动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、平均动脉压(MAP)均呈下降趋势.机械通气2 h,烟碱治疗组PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)显著高于机械通气组(85±4比76±3,P<0.05).机械通气组肺W/D比值和MPO活性显著高于对照组[W/D比值:5.66±0.33比4.53±0.21,P<0.01;MPO(U/g):1.73±0.50比0.89±0.17,P<0.05];烟碱治疗组肺W/D比值(5.02±0.37)和MPO活性(1.11±0.33)显著低于机械通气组(均P<0.05).与对照组比较,机械通气组和烟碱治疗组DAD评分(分:10.40±1.85、7.90±1.67比1.60±1.20)、IL-8(ng/L:1 625.3±271.7、965.5±310.5比428.5±120.6)及ICAM-1(μg/L:589.4±87.5、452.5±89.3比247.5±73.7)显著升高(均P<0.01),但烟碱治疗组各指标明显低于机械通气组(P<0.05或P<0.01).结论 胆碱能抗炎通路可抑制VILI大鼠肺组织中IL-8、ICAM-1的表达,减少中性粒细胞在肺内的黏附与渗出,从而减轻肺损伤.
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血红素加氧酶-1表达对大鼠呼吸机相关性肺损伤的作用及机制研究
目的 观察呼吸机相关性肺损伤(VILI)模型大鼠肺组织中血红素加氧酶-1(HO-1)表达的变化,探讨HO-1诱导剂血晶素拮抗VILI的作用机制.方法 56只雄性SD大鼠按照随机数字表法分成对照组(C组),VILI模型组(M组),诱导剂血晶素1、2、3、4组(H1、 H2、H3、H4组,制模前24 h分别腹腔注射血晶素40、80、120、160 μmol/kg)和抑制剂Z组[制模前24 h腹腔注射锌原卟啉(ZnPP)10 μmol/kg].除C组外各组机械通气4 h后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定总蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)含量;取肺组织,测定肺湿/干重(W/D)比值、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及HO-1蛋白表达;光镜下行肺组织病理观察.结果 与C组相比,M组大鼠肺病理损伤严重,BALF中总蛋白、TNF-α、IL-10,肺组织W/D比值、MDA、LDH及HO-1蛋白表达均明显增加, VILI模型复制成功.与M组比较,随着血晶素剂量的增加,H1、H2、H3组总蛋白(g/L)显著下降(0.74±0.06、0.73±0.07、0.70±0.07比0.84±0.08,均P<0.01);W/D比值下降(4.93±0.27、4.91±0.24、4.87±0.23比5.53±0.48,均P<0.01);SOD活性(U/mg)显著升高(85±9、82±15、93±11比55±12,均P<0.01);MDA含量(nmol/mg)显著降低(15±3、15±3、13±2比18±4,P<0.05或P<0.01);IL-10含量(pg/L)逐渐升高(0.42±0.06、0.46±0.06、0.47±0.05比0.36±0.07),TNF-α含量(pg/L)逐渐降低(0.18±0.07、0.14±0.03、0.10±0.07比0.23±0.06),但只有H2、H3组差异有统计学意义(均P<0.01);LDH活性(U/g)降低(11 353±1 317、11 516±1 613、9 631±1 520比12 361±1 841),但仅H3组差异有统计学意义(P<0.01);HO-1蛋白表达[吸光度(A)值]逐渐增强(0.164±0.010、0.190±0.149、0.205±0.018比0.122±0.016,均P<0.01);肺病理损伤逐渐减轻.而随着剂量进一步增加,H4组肺组织损伤较H1、H2、H3组加重.给予HO-1抑制剂ZnPP后HO-1的保护作用消失.结论 血晶素诱导HO-1适度表达可以减轻VILI,其适度表达的佳剂量为120 μmol/kg,其机制可能通过抗炎和抗氧化应激发挥对肺组织的保护作用.
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无创正压通气时不同压力水平对呼吸衰竭患者呼吸生理学参数和人机同步的影响
目的 研究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)呼吸衰竭患者无创机械通气时不同压力支持(PS)水平对呼吸生理学参数、人机同步性的影响.方法 入选15例住呼吸科重症监护病房(RICU)的AECOPD呼吸衰竭患者,均需无创机械通气.分别随机给予受试者5、10、15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)水平的PS,在每个PS水平通气30 min后进行2 min的连续参数测量,取其均值.记录每个水平的生理学参数,并计算无效触发指数.结果 15例AECOPD患者,高PS水平(15 cm H2O)的无效触发指数、潮气量(VT)、分钟通气量(VE)、VT变异率、呼吸机吸气时间(TI)、呼气时间(TE)、漏气量(leak)均显著高于低PS水平[5 cm H2O,无效触发指数:(33.8±9.1)%比(8.0±6.0)%,VT(ml):626±203比339±115,VE(L/min):11.1±4.7比7.7±2.7,VT变异率:(32.6±15.5)%比(11.3±6.9)%,TI(s):1.14±0.31比0.76±0.15,TE(s):2.49±0.44比1.87±0.28,leak(L/min):8.28±4.86比2.22±1.58,均P<0.05],而高PS水平时呼吸机呼吸频率(RRvent,次/min)显著低于低PS水平(17±3比23±3,P<0.05);在低水平PS支持下,无效触发指数与TI呈显著正相关(r=0.62,P<0.05).PS水平由低至高变化时,无效触发指数变化率(Δ无效触发)的回归分析显示:Δ无效触发与ΔTI呈显著正相关,与ΔVT呈显著负相关(R2=0.88,P=0.000).结论 ①低水平PS时,患者的无效触发主要与TI延长有关.②高水平PS可显著增加患者的VE、VT,降低RRvent,同时无效触发显著升高;无效触发指数的增加可以通过患者TI的延长、VT变化的个体差异得到解释,而与leak无关.③即使使用Shape-signal切换机制,高水平无创压力支持通气下的AECOPD患者仍保持较高的无效触发指数.
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肺表面活性物质相关蛋白C真核表达载体的构建及体外表达
目的 克隆人肺表面活性物质相关蛋白C(SP-C)基因,构建真核表达载体pcDNA3.1(+)/SP-C,并检测其在体外的表达,为SP-C的批量生产提供可靠的方法.方法 提取肺癌手术患者病灶周围正常肺组织总RNA,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术获得SP-C cDNA序列.用NotI和XhoI内切酶双酶切SP-C cDNA序列和质粒pcDNA3.1(+),胶回收后体外连接.酶切和测序后,用脂质体包裹转染人乳腺癌细胞株MCF-7,采用RT-PCR和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测SP-C的表达.结果 能够正确克隆人SP-C基因并插入至质粒pcDNA3.1(+)中;重组质粒体外转染MCF-7细胞后可以表达SP-C蛋白.结论 采用体外重组技术,成功构建了人SP-C真核表达载体 pcDNA3.1(+)/SP-C,并能在体外表达SP-C,为下一步构建人SP-C乳腺特异表达载体,利用乳腺生物反应器大量生产SP-C奠定了基础.
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褪黑素抑制大鼠急性肺损伤时磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶的表达
目的 探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及可能机制.方法 将72只SD大鼠按随机数字表法均分为对照组、脂多糖(LPS)组和LPS+MT处理组.LPS组、LPS+MT组动物经气道内滴注LPS 1 ml/kg(200 μg/200 μl)染毒.LPS+MT组给药前后30 min分别经腹腔注射10 mg/kg MT;对照组、LPS组给予1 ml/kg乙醇-生理盐水溶剂.给药后3、6和10 h处死动物取肺组织,检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;用免疫组化法检测磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(p-p38MAPK)在肺组织的表达.结果 LPS组SOD活性(U/mg)较对照组明显降低(3 h:73.78±3.62比112.69±3.26,6 h:66.07±2.31比117.85±1.96,10 h:55.13±5.26比118.27±2.16,均P<0.01),而NO(μmol/mg)与MDA(nmol/mg)含量以及p-p38MAPK表达量(A值)显著升高(NO 3 h:8.19±0.48比2.32±0.20,6 h:11.71±0.27比2.08±0.15,10 h:16.53±0.60比2.76±0.21;MDA 3 h:11.43±0.68比2.86±0.21,6 h:19.63±1.29比2.85±0.19,10 h:26.63±2.00比2.84±0.28;p-p38MAPK 3 h:0.340±0.020比0.238±0.019,6 h:0.410±0.016比0.218±0.024,10 h:0.578±0.066比0.238±0.036,均P<0.01);应用MT能显著缓解上述变化[3、6、10 h SOD(U/mg)为86.02±2.81、80.87±3.40、94.46±5.03,NO(μmol/mg)为3.80±0.28、5.32±0.22、7.24±0.52,MDA(nmol/mg)为8.18±0.84、7.84±0.78、6.43±1.06,p-p38MAPK(A值)为0.311±0.018、0.312±0.019、0.314±0.021,P<0.05或P<0.01].结论 MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT的抗氧化作用及抑制p-p38MAPK的过度表达有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
