中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹部提压CPR对心搏骤停患者氧代谢及预后的影响
目的 分析腹部提压心肺复苏(AACD-CPR)与标准心肺复苏(STD-CPR)对心搏骤停(CA)患者氧代谢和预后的影响,以评估AACD-CPR的救治效果.方法 选择2015年10月1日至2017年5月31日郑州人民医院收治的CA时间<30 min、无STD-CPR和AACD-CPR禁忌证的呼吸心搏骤停患者,并按随机数字表法分为STD-CPR组和AACD-CPR组.所有患者入院后均给予相同抢救措施,需要电除颤者给予除颤;STD-CPR组按照2015美国心脏协会(AHA)CPR指南进行操作;AACD-CPR组使用腹部提压心肺复苏仪进行复苏.记录两组患者复苏过程中氧代谢、血流动力学、动脉血气及预后指标.结果 共收入69例患者, STD-CPR组34例,AACD-CPR组35例.① 氧代谢:与STD-CPR组比较,AACD-CPR组复苏过程中动脉血氧含量(CaO2)、动-静脉血氧含量差(avDO2)、氧载量(DO2)、氧耗量(VO2)均显著升高〔CaO2(mL/L):156±15比142±19,avDO2(mL/L):83±14比73±13,DO2(mL/min):248±51比208±54,VO2(mL/min):134±29比118±32,均P<0.05〕,而心排血量(CO)、混合静脉血氧含量(CvO2)差异均无统计学意义.② 血流动力学和动脉血气: 两组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、pH值、脉搏血氧饱和度(SpO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血乳酸(Lac)基础值差异均无统计学意义.复苏过程中,两组MAP、pH值、SpO2、PaO2均呈上升趋势,PaCO2、Lac呈下降趋势;除STD-CPR组MAP略高于AACD-CPR组外,AACD-CPR组各指标变化更为明显〔pH值差值:0.10±0.15比0.02±0.13,SpO2差值:0.311±0.255比0.159±0.232,PaO2差值(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):12.96±21.84比3.01±13.56,PaCO2差值(mmHg):-9.91±11.17比-3.52±13.87, Lac差值(mmol/L):-0.64±0.61比-0.31±0.58,均P<0.05〕.③ 预后:与STD-CPR组比较,AACD-CPR组自主循环恢复(ROSC)率略有升高(22.9%比8.8%,P>0.05),但ROSC时间明显缩短(min:9.59±2.67比11.83±3.05,P<0.01),1、2周神经功能缺损评分(NDS)明显下降(分:26.45±6.42比30.73±7.38,19.25±6.27比22.64±5.63,均P<0.05),2周生存率略有升高 (17.1%比5.9%,P>0.05).结论 AACD-CPR在改善CA患者血流动力学方面的作用与STD-CPR相当,但在组织器官血氧供应方面具有明显优势,且患者神经功能预后更佳.
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D-二聚体和TF-1208D/I基因多态性对OPCABG患者预后的影响
目的 探讨围手术期D-二聚体和组织因子(TF)-1208D/I基因多态性对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)患者远期预后的影响.方法 回顾性分析2015年5月至2016年5月天津医科大学总医院收治的首次行OPCABG患者的病例资料,记录患者的一般资料、手术时间、搭桥支数、左室射血分数(LVEF)、24h胸腔积液引流量、术中肝素用量、联合抗凝和抗血小板时间、术后呼吸机使用时间等指标,术前及术后1、4、7、14d和1、2、3个月的血生化指标,围手术期并发症,以及不同TF-1208D/I基因多态性患者D-二聚体水平等,随访1年的预后.采用Logistic回归分析术后1年再发心绞痛的危险因素.结果 OPCABG术后患者血浆D-二聚体水平持续升高,术后1个月达到高峰〔1.94(1.07,2.70)mg/L〕,随后下降,3个月时已降至术前水平〔0.20(0.10,0.45)mg/L〕.TF-1208Ⅱ基因型患者术后14d和1个月的D-二聚体水平(mg/L)显著高于DD基因型和D/I基因型患者〔14d:4.17(1.54,5.09)比1.91(1.07,2.26)、1.02(0.91,1.88),1个月:5.12(2.41,6.32)比1.94(1.18,2.70)、1.62(0.22,1.88),均P<0.05〕.1年随访结果显示,25例患者再发心绞痛,无心肌梗死发生.TF-1208Ⅱ基因型患者发生心绞痛的比例显著高于其他基因型患者(χ2=0.197,P=0.004).Logistic回归分析显示,术前LVEF<0.50〔优势比(OR)=6.482,95%可信区间(95%CI)=1.365~18.763,P=0.015〕和TF-1208Ⅱ基因型(OR=8.864,95%CI=1.613~46.743,P=0.012)是OPCABG患者术后1年再发心绞痛的独立危险因素.结论 OPCABG术后机体处于相对高凝状态并持续较长时间,术后3个月基本恢复;术前心功能差和TF-1208Ⅱ基因型是术后再发心绞痛的独立危险因素.
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氧负荷试验对评估ECMO治疗的心源性休克患者预后的价值
目的 探讨氧负荷试验用于评估因心源性休克行体外膜肺氧合(ECMO)治疗患者的预后价值.方法 回顾性分析2012年6月至2017年5月南京医科大学附属无锡人民医院重症医学科(ICU)收治的78例接受静脉-动脉(V-A) ECMO治疗的心源性休克患者的临床资料.所有患者ECMO治疗后6h均采用经皮氧分压(PtO2)监测和氧负荷试验.记录患者的基本资料,开始ECMO治疗当天的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、左室射血分数(LVEF)、平均动脉压(MAP),ECMO治疗6h的动脉血气分析指标、血管活性药物剂量、基础PtO2、10min氧负荷值(OCT10)、氧负荷指数(OCI),以及60d内ECMO支持时间、机械通气时间和参数、主动脉内球囊反搏术(IABP)应用情况等.根据ECMO治疗后60d的存活情况将患者分为存活组和死亡组,比较两组各指标的差异;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析OCT10、OCI等对预后的判断价值;根据OCT10、OCI的佳临界值分组,绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较60d累积生存率;采用多因素Logistic回归分析影响预后的危险因素.结果 终纳入67例患者,存活组31例,死亡组36例.与存活组比较,死亡组APACHEⅡ评分、SOFA评分、IABP应用比例更高,PtO2、OCT10、OCI更低,ECMO支持时间和机械通气时间更长,但两组性别、年龄、原发病构成、LVEF、MAP、机械通气参数、血管活性药物剂量、血气分析指标等比较差异无统计学意义.OCT10、OCI、APACHEⅡ评分及SOFA评分对患者60d死亡均有预测价值,OCT10的ROC曲线下面积(AUC)为0.866±0.042,95%可信区间(95%CI)=0.760~0.937;OCI的AUC为0.829±0.051,95%CI=0.717~0.910;APACHEⅡ评分的AUC为0.860±0.043,95%CI=0.754~0.933;SOFA评分的AUC为0.821±0.049,95%CI=0.708~0.904(均P<0.01).以OCT10≥70.0mmHg(1mmHg=0.133kPa)为佳临界值时,预测预后的敏感度为91.67%,特异度为67.74%;以OCI≥0.68为佳临界值时,预测预后的敏感度为88.68%,特异度为71.58%.依据OCT10和OCI佳临界值将患者分组,高OCT10组60d累积生存率显著高于低OCT10组〔58.06%(18/31)比36.11%(13/36),χ2=5.425,P=0.020〕;高OCI组60d累积生存率显著高于低OCI组〔55.17%(16/29)比39.47%(15/38),χ2=5.119,P=0.024〕.多因素Logistic回归分析显示,OCT10和OCI均是患者60d死亡的独立危险因素〔OCT10的优势比(OR)=0.883,95%CI=0.791~0.965,P=0.006;OCI的OR=0.011,95%CI=0.001~0.087,P=0.005〕.结论 氧负荷试验可以用于评估接受ECMO支持的心源性休克患者的预后.
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ICU中心静脉导管感染危险因素分析:附1160例病例报告
目的 分析中心静脉导管感染的病原学特点及感染相关危险因素,为中心静脉导管感染的防治提供理论依据.方法 回顾性分析2000年1月至2016年12月山东大学附属千佛山医院重症医学科(ICU)收治的中心静脉导管感染患者的相关资料.收集患者的性别、年龄、置管相关数据、微生物培养结果等.计算感染率和中心静脉导管千日感染率;通过Logistic回归分析中心静脉导管感染的危险因素.结果 17年共收治1160例中心静脉导管感染患者,男性915例,女性245例;年龄7~98岁,平均(71.8±17.5)岁.以每3年为一个时间段分析,中心静脉导管千日感染率呈逐渐下降趋势(例/千日:21.87、24.50、19.95、12.64、16.34、12.40,χ2=38.851,P=0.000).1160例患者中有375例导管培养阳性,共培养出病原菌397株,其中革兰阴性(G-)菌173株(占43.58%),革兰阳性菌(G+)130株(占32.74%),真菌94株(占23.68%).G-菌中以非发酵菌为主(铜绿假单胞菌占11.59%,鲍曼不动杆菌占8.82%),其次为肠杆菌科细菌(肺炎克雷伯杆菌占8.06%,大肠埃希菌占2.02%);G+菌以葡萄球菌属为主(表皮葡萄球菌占11.84%,金黄色葡萄球菌占5.29%);真菌以热带假丝酵母菌(占9.07%)和白色假丝酵母菌(占5.79%)为主.颈内静脉、股静脉、锁骨下静脉置管患者的感染率分别为36.07%(22/61)、35.52%(119/335)、30.63%(234/764;χ2=2.725,P=0.099),静脉导管千日感染率分别为18.00、17.71、17.08例/千日(χ2=0.134,P=0.714).375例导管培养阳性患者的置管时间明显长于785例导管培养阴性患者(d:20.80±11.68比17.64±10.77,t=4.417,P=0.000).置管7d内的患者导管感染率低(19.87%,30/151),随置管时间延长,感染率逐渐升高,置管时间>30d者感染率为44.44%(68/153),置管时间与感染率明显相关(χ2=22.849,P=0.000).多因素Logistic回归分析显示,相对于锁骨下静脉置管,股静脉置管的感染风险明显增加〔优势比(OR)=1.362,95%可信区间(95%CI)=1.030~1.801,P=0.030〕;置管时间延长也是静脉导管感染风险增加的危险因素(OR=1.306,95%CI=1.177~1.480,P=0.000).结论 中心静脉导管感染以G-杆菌为主要病原菌;股静脉置管和置管时间长是中心静脉导管感染的危险因素.
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丁苯酞对急性重度CO中毒大鼠海马区calpain1和CaMKⅡ蛋白表达的影响
目的 探讨丁苯酞(NBP)对急性重度一氧化碳(CO)中毒大鼠认知功能障碍的治疗作用及其机制.方法 按随机数字表法将120只健康雄性SD大鼠分为正常对照组、CO中毒组和NBP治疗组,每组40只.采用高压氧舱法建立急性重度CO中毒动物模型(吸入体积分数为1000×10-6的CO 40 min,继而吸入3000×10-6的CO 20 min),并给予高压氧舱治疗1.5h、每日1次,直至处死.NBP治疗组于染毒后2h灌胃NBP 60 mg/kg、每日2次,直至处死;正常对照组和CO中毒组灌胃等量纯橄榄油.各组分别于染毒后1、3、7、14、30 d取4只大鼠,采用Morris水迷宫实验进行认知功能评分,透射电镜下观察大鼠海马组织超微结构改变,用免疫荧光染色法检测脑组织海马区钙蛋白酶1(calpain 1)和钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达,用免疫荧光双标染色观察两种蛋白在神经细胞中的定位关系.结果 与正常对照组比较,CO中毒组染毒后1 d大鼠逃避潜伏期明显延长(s:55.6±3.2比44.5±3.5,P<0.05), 跨越平台次数明显减少(次:1.3±0.8比6.6±1.2,P<0.05);海马区神经细胞超微结构严重损坏;染毒后1 d脑组织calpain 1和CaMKⅡ蛋白表达(A值)即明显增高(calpain 1: 41.24±5.21比6.44±1.13, CaMKⅡ: 56.19±5.04比9.84±1.53,均P<0.05);calpain 1蛋白表达于3 d达峰值(59.34±6.11),CaMKⅡ蛋白表达于1 d达峰值(56.19±5.04).与CO中毒组比较,NBP治疗组在染毒后期(7~30 d)认知功能明显改善〔逃避潜伏期(s):7 d为40.3±1.9比49.1±3.1, 30 d为30.1±2.9比39.4±3.1; 跨越平台次数(次):14 d为2.8±1.0比1.0±0.9, 30 d为3.2±0.8比1.0±0.9,均P<0.05〕;海马神经元损伤程度相对轻微;染毒后脑组织calpain 1和CaMKⅡ蛋白表达均较CO中毒组明显降低(3 d时calpain 1蛋白为39.63±3.03比59.34±6.11,P<0.05;1 d时CaMKⅡ蛋白为42.22±3.84比56.19±5.04,P<0.05).免疫荧光双标染色提示,calpain 1和CaMKⅡ蛋白不仅可以在同一细胞共存,也可以在不同细胞中单独表达.线性回归分析显示,calpain 1与CaMKⅡ蛋白表达呈明显正相关性(R 2=0.852,P=0.002).结论 NBP能够通过修复海马超微结构损伤,恢复其完整性,均衡calpain 1和CaMKⅡ蛋白表达,从而改善急性重度CO中毒大鼠的认知功能,对海马损伤起到积极的保护作用.
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基于随机森林法的严重脓毒症/脓毒性休克预后评估模型对患者28d死亡的预测价值
目的 建立一种基于随机森林法的严重脓毒症/脓毒性休克预后评估模型(RF模型),探讨其预测严重脓毒症/脓毒性休克患者预后的价值.方法 回顾性分析2013年9月至2017年5月浙江医院重症医学科(ICU)收治的497例严重脓毒症/脓毒性休克患者的临床资料,收集患者的基线资料,第1、3、5天的生命体征和症状、生化指标及血常规指标,病情严重程度评分及预后.根据28d预后将患者分为死亡组和存活组,筛选出关于严重脓毒症/脓毒性休克预后的特异性指标,运用特异性指标构建RF模型,用受试者工作特征曲线(ROC)分析RF模型、序贯器官衰竭评分(SOFA)和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分对预后的评估效能.结果 497例严重脓毒症/脓毒性休克患者中,死亡201例,病死率为40.4%.①根据死亡组与存活组各指标的差异,筛选出构建RF模型的19个特异性参数,分别为年龄;第1天的24h尿量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血小板计数(PLT);第3天的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、有无紫绀、皮肤湿冷;第5天的体温、HR、MAP、24h尿量、是否发热、呼吸困难、有无紫绀、皮肤湿冷、花斑、PLT.②ROC曲线分析显示,RF模型预测28d病死率的ROC曲线下面积(AUC)均高于第1、3、5天的SOFA和APACHEⅡ评分(AUC:0.836比0.643、0.554、0.766和0.590、0.670、0.758).RF模型预测28d病死率的敏感度为86.1%,特异度为77.0%,正确率为80.7%.结论 基于随机森林法的严重脓毒症/脓毒性休克预后评估模型,能够有效预测严重脓毒症/脓毒性休克患者28d死亡风险,且其预测效能优于SOFA及APACHEⅡ评分.
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肝素对脓毒症肝损伤小鼠肝组织和血清肝素酶水平的影响
目的 探讨肝素对脓毒症肝损伤小鼠体内肝素酶(HPA)表达的影响.方法 6~8周龄健康雄性C57BL/6小鼠48只,按照随机数字表法将动物分组.24只采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症小鼠模型(CLP组);24只进行假手术处理(Sham组),仅开腹、关腹,不予结扎.Sham组和CLP组各有12只动物进行肝素预处理(Sham+UFH组、CLP+UFH组),分别于术前30min及术后12h经小鼠尾静脉注射8U普通肝素(UFH,稀释至200μL);另外12只小鼠注射等量生理盐水.分别于术后4、24h留取各组小鼠血清及肝脏组织标本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清HPA、白细胞介素(IL-6、IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色,观察肝组织病理学改变;采用免疫组化法检测肝组织HPA表达.结果 与Sham组比较,CLP组血清HPA、IL-6、IL-1β、TNF-α、ALT、AST水平均明显升高,且随时间延长呈进一步升高趋势;HE染色显示肝组织炎性细胞浸润,肝细胞坏死;免疫组化显示肝组织HPA表达水平明显增加,说明脓毒症动物模型制备成功.与CLP组比较,CLP+UFH组术后4h血清HPA、炎性因子、转氨酶水平即明显下降〔HPA(ng/L):76.72±2.75比101.55±7.54,IL-6(ng/L):51.16±5.68比63.89±3.26,IL-1β(ng/L):31.53±2.90比40.87±2.88,TNF-α(ng/L):171.76±5.60比194.62±14.13,ALT(μg/L):0.26±0.09比0.62±0.17,AST(μg/L):1.03±0.22比1.45±0.08,均P<0.05〕,24h时虽较4h显著升高,但仍显著低于CLP组〔HPA(ng/L):125.30±7.80比302.50±17.81,IL-6(ng/L):81.16±4.54比176.56±5.45,IL-1β(ng/L):61.13±2.80比113.73±3.96,TNF-α(ng/L):328.47±10.79比599.62±10.20,ALT(μg/L):0.38±0.17比0.91±0.26,AST(μg/L):1.16±0.15比1.88±0.08,均P<0.05〕.HE染色显示,CLP+UFH组术后24h肝组织水肿较CLP组明显减轻,炎性细胞浸润减少.免疫组化显示,CLP+UFH组术后4h肝组织HPA表达水平〔A值(×10-3)〕即较CLP组明显下降(2.49±0.93比6.05±1.22,P<0.05),24hHPA表达下降更为明显(1.86±0.77比7.55±0.35,P<0.05).Sham+UFH组各指标与Sham组比较差异均无统计学意义.结论 脓毒症小鼠肝脏HPA表达增加,血清HPA水平升高,肝素可能通过拮抗HPA的作用减轻脓毒症小鼠肝损伤.
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体外循环患者T淋巴细胞转录因子T-bet和GATA3的表达变化及意义
目的 研究体外循环对T淋巴细胞功能亚群分化及特异性转录因子T-bet、GATA结合蛋白3 (GATA3)表达的影响.方法 采用前瞻性双盲研究方法,选择2015年2月至2016年2月解放军第150中心医院收治的拟行体外循环下室间隔缺损修补术(观察组)和非体外循环下动脉导管结扎术(对照组)患者各20例,分别于术前、停机前或手术结束时、术后4h、术后24h取血,分离T淋巴细胞,采用RNA印迹法检测辅助性T细胞1(Th1)、细胞毒性T细胞(Tc1)特异性转录因子T-bet,Th2、Tc2特异性转录因子GATA3及细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)的mRNA表达.结果 与术前相比,观察组体外循环停机前T-bet mRNA〔积分灰度值:(1.39±0.52)×105比(2.92±0.88)×105〕、IFN-γmRNA〔积分灰度值:(3.68±0.65)×105比(6.10±0.93)×105〕表达出现一过性下调(均P<0.05),术后24h基本恢复到术前水平〔积分灰度值分别为:(2.77±0.74)×105、(6.22±1.25)×105,均P>0.05〕;GATA3 mRNA〔积分灰度值:(4.96±0.88)×105比(3.21±0.68)×105〕、IL-4 mRNA〔积分灰度值:(3.52±1.13)×105比(1.85±0.63)×105〕表达出现一过性上调(均P<0.05),术后24h基本恢复到术前水平〔积分灰度值分别为:(3.11±0.51)×105、(1.93±0.84)×105,均P>0.05〕.对照组各时间点T-bet、GATA3、IFN-γ、IL-4的mRNA表达变化差异无统计学意义(均P>0.05).结论 体外循环能够影响Th1、Tc1/Th2、Tc2细胞功能亚群分化及致炎、抗炎反应,可能参与了体外循环并发症的发生发展,而特异性转录因子T-bet/GATA3表达变化可能是其内在机制.
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动态血清磷水平对脓毒症患者预后的预测价值
目的 探讨动态血清磷水平对脓毒症患者预后的预测价值.方法 采用回顾性研究方法,选择2016年1月至2017年6月江苏省常州市第二人民医院重症医学科(ICU)收治的年龄≥18岁、ICU住院时间>72h的脓毒症患者,并根据28d预后将患者分为存活组和死亡组.收集患者的一般资料,入ICU24h内急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,入ICU1、3、5、7d的血清磷数据.以动态血磷水平和APACHEⅡ评分绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估其对28d预后的预测价值;根据相应时间点的血磷临界值将患者分组,采用Kaplan-Meier生存曲线分析患者28d累积生存率.结果 ①入选85例脓毒症患者,28d死亡25例,病死率为29.4%.死亡组APACHEⅡ评分明显高于存活组(分:22.28±3.98比16.05±5.44,P<0.01),血管活性药物使用比例较存活组显著升高〔64.0%(16/25)比31.7%(19/60),P<0.01〕,而两组有创机械通气时间及ICU住院时间比较差异无统计学意义.②存活组血磷水平随治疗时间延长呈上升趋势,死亡组则呈下降趋势;死亡组入ICU3、5、7d血磷水平明显低于存活组(mmol/L:0.90±0.24比1.05±0.19,0.96±0.16比1.11±0.17,0.83±0.19比1.21±0.14,均P<0.01).③ROC曲线分析显示,APACHEⅡ评分和7d血磷水平对脓毒症患者28d死亡的预测价值较大,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.813和0.945(均P<0.01);其次为入ICU3d和5d的血磷水平,AUC分别为0.692和0.745(均P<0.01).以7d血磷1.01mmol/L作为预测28d死亡的临界值时,敏感度为91.7%,特异度为84.0%,阳性似然比为5.73,阴性似然比为0.10.④Kaplan-Meier生存曲线分析显示,入ICU不同时间点,高于血磷临界值者28d存活率明显高于低于血磷临界值者,且生存期较长.7d血磷>1.01mmol/L者28d存活率明显高于血磷≤1.01mmol/L者,且生存期明显延长〔28d存活率:93.2%(55/59)比22.7%(5/22),χ2=49.697,P=0.000;生存期(d):27.1±3.6比19.8±7.8,t=4.768,P=0.000〕.结论 血清磷水平持续下降可提示脓毒症患者预后不良;入ICU7d血清磷水平对评估脓毒症患者预后价值大.
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早期肠内营养标准化治疗流程管理对ARDS机械通气患者血糖变化及预后的影响
目的 探讨早期肠内营养(EN)标准化治疗流程管理对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)机械通气患者血糖控制的优化作用及对预后的影响.方法 选择2015年4月至2017年3月浙江省湖州市第一人民医院收治的42例ARDS机械通气患者.以2016年4月1日开展EN标准化治疗流程管理为时间节点,将2015年4月1日至2016年3月31日收治的20例患者纳入对照组,2016年4月1日至2017年3月31日收治的22例患者纳入试验组.在常规治疗基础上,试验组于入院24~48h内停止胃肠减压,开始早期经鼻肠管EN;对照组则于入院48h后行常规EN.比较两组营养支持指标、血糖指标、血糖变异性指标以及预后指标的差异.结果 与对照组比较,经过早期EN标准化治疗流程管理的试验组EN可耐受起始时间、首次排便时间、达目标喂养量时间均明显提前〔EN可耐受起始时间(h):106.82±42.84比157.29±56.76,首次排便时间(h):71.29±23.43比104.69±26.94,达目标喂养量时间(d):6.24±1.25比9.86±2.36〕, 7 d EN与EN+肠外营养(PN)的比例(EN/EN+PN)和7 d鼻肠管达标比例均明显升高〔EN/EN+PN比例:98.69%比78.69%,鼻肠管达标比例:68.18%(15/22)比45.00%(9/20)〕;平均血糖(GLUave)、高血糖(GLUmax)、血糖标准差(GLUsd)、血糖变异系数(GLUcv)、高血糖发生率、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、28 d病死率均明显降低〔GLUave(mmol/L):9.4±2.6比11.5±3.9,GLUmax(mmol/L):14.19±2.36比16.26±4.89,GLUsd(mmol/L):4.86±1.27比6.87±2.46, GLUcv:(49.86±6.32)%比(59.95±5.81)%,高血糖发生率:59.09%(13/22)比80.00%(16/20),MODS发生率:59.09%(13/22)比80.00%(16/20),28 d病死率:36.36%(8/22)比45.00%(9/20)〕,低血糖(GLUmin)明显升高(mmol/L:5.86±2.32比4.18±1.86);有创机械通气时间明显缩短(h:156.82±26.84比169.93±32.34);上述各指标比较差异均有统计学意义(均P<0.05).早期EN还可以改善患者的肺氧合功能,从病程9 d起,试验组氧合指数(PaO2/FiO2)明显高于对照组〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):256.97±18.63比239.82±21.72,P<0.05〕,但ICU住院时间比较差异无统计学意义(d:13.9±3.6比14.8±3.4,P=0.068).结论 对ARDS机械通气患者进行早期EN标准化治疗流程管理可改善营养状况,降低血糖波动水平,进而有利于预后的改善.
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NEWS、REMS和APACHEⅡ评分对急诊危重患者预后评估的对比研究
目的 对比分析英国早期预警评分(NEWS)、快速急诊内科评分(REMS)和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分评估急诊危重患者预后的价值.方法 回顾性分析2016年1月至2017年6月南华大学附属南华医院急诊科收治的年龄>16岁、住院时间>24h的危重患者资料,根据患者入住急诊监护室或抢救室后24h内各指标差值计算NEWS、REMS和APACHEⅡ评分.主要研究终点为28d病死率.分析3种评分与患者预后的关系;通过受试者工作特征曲线(ROC)分析3种评分对急诊危重患者预后的预测价值.结果 共有119例急诊危重患者入选,28d病死率为21.0%.死亡组NEWS、REMS和APACHEⅡ评分明显高于存活组〔NEWS(分):9.40±3.19比5.72±2.35,REMS(分):12.64±4.46比7.97±3.28,APACHEⅡ(分):26.64±6.92比16.19±5.48,均P<0.01〕.随着NEWS、REMS和APACHEⅡ评分的增高,患者28d病死率逐渐升高〔NEWS<5分、5~6分、≥7分的病死率分别为3.03%(1/34)、13.33%(4/34)、64.25%(20/51),REMS<12分、12~16分、≥17分的病死率分别为10.99%(10/91)、50.00%(11/22)、66.67%(4/6);APACHEⅡ<15分、15~24分、≥25分的病死率分别为2.33%(1/43)、15.09%(8/53)、69.57%(16/23),均P<0.01〕.ROC曲线分析显示,NEWS、REMS、APACHEⅡ评分对急诊危重患者预后预测的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.830〔95%可信区间(95%CI)=0.737~0.923〕、0.782(95%CI=0.671~0.892)和0.878(95%CI=0.800~0.956),均P=0.000;其预测准确性分别为57.4%、48.6%、65.4%.结论 NEWS、REMS和APACHEⅡ评分在预测急诊危重患者预后方面均有效,APACHEⅡ预测准确性高,NEWS次之,REMS低;综合考虑成本效益等因素,急诊危重患者更适合用NEWS评分进行早期预后评估.
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PPI在脓毒性休克早期诊断及治疗中的意义:一项前瞻性单盲随机对照试验
目的 探讨外周灌注指数(PPI)在脓毒性休克早期诊断及治疗中的应用价值.方法 采用前瞻性单盲随机对照试验(RCT)方法,选择2013年1月至2016年12月江苏省连云港市第一人民医院急诊医学科和重症医学科(ICU)收治的确诊为脓毒症的成人患者,并使用计算机随机程序分为常规组和试验组,每组46例.试验组以PPI<1.4并持续10min以上作为脓毒性休克诊断标准,以PPI>2为目标进行集束化复苏治疗(Bundle);常规组按传统的休克标准,以收缩压<90mmHg(1mmHg=0.133kPa)或较基础值下降>40mmHg作为脓毒性休克诊断标准,并进行Bundle治疗.观察两组患者液体复苏量、器官功能损伤情况、序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、连续性肾脏替代治疗(CRRT)时间、机械通气(MV)时间、ICU住院时间及28d病死率.结果 试验组确诊脓毒性休克患者39例,常规组确诊27例.以血压为指标的传统脓毒性休克诊断标准作为"金标准",PPI<1.4诊断脓毒性休克的敏感度为94.3%,特异度为28.2%,准确性为66.3%,阳性预测值为64.1%,阴性预测值为78.6%,阳性似然比为1.31,阴性似然比为0.18.试验组24h内人均补液量明显高于常规组(mL:4601±1250比3458±1006,P<0.01),而被诊断为脓毒性休克患者的人均补液量差异无统计学意义(mL:4596±1320比4205±1058,P>0.05).与常规组比较,试验组治疗48h使用血管活性药物的患者更少(例:6比15),APACHEⅡ和SOFA评分更低〔48h:APACHEⅡ(分)为10.2±2.1比12.0±3.2;72h:SOFA(分)为5.1±1.8比6.0±2.1,APACHEⅡ(分)为8.9±1.8比9.8±2.2〕,CRRT时间和ICU住院时间更短〔CRRT时间(d):3.0±0.9比3.6±1.4,ICU住院时间(d):5.2±2.1比6.3±2.9〕,差异均有统计学意义(均P<0.05),而两组患者肝肾功能指标、动脉血乳酸(Lac)以及MV时间(d:3.3±1.4比3.5±1.2)和28d病死率(15.22%比19.57%)差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 PPI微循环监测较血压对脓毒性休克的诊断更加敏感;以PPI指导脓毒性休克患者液体复苏能够更早地撤离血管活性药物、缩短CRRT和ICU住院时间.
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茶多酚通过下调JNK磷酸化抑制心搏骤停大鼠的神经细胞凋亡
目的 探讨茶多酚(TP)对心搏骤停(CA)大鼠心肺复苏(CPR)后脑组织c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)磷酸化和凋亡相关因子表达的影响.方法 按随机数字表法将健康雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组(n=6)、CA组(n=12)、TP组(n=12).CA组和TP组经食道交流电刺激诱发心室纤颤(室颤), CA 5 min后行CPR,待自主循环恢复(ROSC)后即刻分别静脉注射10 mg/kg生理盐水(CA组)或TP(TP组),于ROSC后12、72h各取6只大鼠脑皮质备检;Sham组不诱导室颤,于72h取脑皮质备检.采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测脑组织磷酸化JNK1/2(p-JNK1/2)、JNK1/2、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 (caspase-3)及凋亡基因Bax、Bcl-2的表达;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况;免疫荧光双染检测p-JNK/TUNEL双阳性细胞数.结果 与Sham组比较,CA组脑组织JNK磷酸化水平增高,caspase-3、Bax表达增加,Bcl-2表达降低,ROSC 72h镜下观察凋亡细胞明显增多.与CA组比较,TP组ROSC后12、72h JNK磷酸化水平明显下降(p-JNK1/2与JNK1/2比值:3.200±0.060比5.700±0.210,1.400±0.060比5.400±0.090,均P<0.05),caspase-3、Bax表达明显下调〔caspase-3(灰度值):42.00±5.23比54.00±7.84, 38.74±4.60比58.68±7.19;Bax(灰度值):38.04±6.21比68.76±6.08,58.84±7.99比70.03±7.36,均P<0.05〕, Bcl-2表达明显上调(灰度值:37.36±3.11比28.47±7.46,48.78±6.55比29.54±3.13,均P<0.05),72h细胞凋亡率明显降低〔(31.14±4.51)%比(45.87±3.95)%,P<0.01〕,p-JNK/TUNEL双阳性细胞与TUNEL细胞比值明显降低(10.00±0.85比52.70±3.05,P<0.01).结论 TP抑制CA大鼠CPR后的神经细胞凋亡与其抑制JNK1/2磷酸化有关.
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尿NGAL和KIM-1对儿童体外循环心脏术后AKI的诊断意义
目的 探讨尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子-1(KIM-1)对非紫绀型先天性心脏病(先心病)患儿体外循环(CPB)术后急性肾损伤(AKI)的诊断价值.方法 回顾性分析2015年6月至2017年5月天津市儿童医院收治的200例在CPB下行心脏手术的非紫绀型先心病患儿的临床资料,将术后48h内发生AKI的患儿纳入AKI组,同时选取其中与AKI患儿性别、年龄、体重、基础合并症、手术时间等因素相匹配的非AKI患儿纳入非AKI组.比较两组患者术前及术后各时间点血肌酐(SCr)和尿NGAL、KIM-1〔以尿肌酐(UCr)校正〕的差异,用受试者工作特征曲线(ROC)分析其对术后AKI的诊断价值.结果CPR术后48h内有32例患儿发生不同程度的AKI,发生率为16.0%;非AKI对照组60例.与非AKI组比较,AKI组术后2h尿NGAL、术后4h尿KIM-1、术后10h SCr即显著升高,分别于6、8、24h达高峰后逐渐下降.诊断AKI的ROC曲线下面积(AUC)和95%可信区间(95%CI)分别为术后2h尿NGAL 0.940(95%CI=0.890~0.990)、术后4h尿KIM-10.939(95%CI=0.891~0.986)、术后10h SCr 0.959(95%CI=0.916~1.000).术后2h尿NGAL截断值为588.0 μg/g时,诊断AKI的敏感度为87.5%,特异度为95.0%,准确性为93.5%;术后4h尿KIM-1截断值为9.55 ng/mg时诊断AKI的敏感度为87.5%,特异度为91.7%,准确性为90.2%;术后10h SCr截断值为61.90 μmol/L时诊断AKI的敏感度为90.6%,特异度为95.0%,准确性为95.7%.结论 尿NGAL和KIM-1可以作为早期诊断非紫绀型先心病患儿CPB术后AKI的生物学标志物.
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肝素在脓毒症患者治疗中的意义
脓毒症3.0(Sepsis-3)定义为机体由于感染引发免疫反应失控进而导致危及生命的器官功能障碍,若病情进一步进展,可发展为多器官功能障碍综合征(MODS).在病原体入侵导致脓毒症的病理过程中,大量的炎性介质直接损伤机体组织、损害器官功能,同时炎性介质对凝血系统的影响也参与了这一过程.在机体发生过度炎症反应时,弥散性血管内凝血(DIC)进一步加剧了机体的器官功能障碍.故而只是关注病原微生物的清除以及炎症反应的控制,将难以有效解决MODS.肝素作为常用抗凝剂,广泛应用于各种原因引起的DIC、血栓栓塞性疾病以及部分有创操作过程中的抗凝处理.近年来国内外研究表明,肝素具有一定的抗炎作用,可改善脓毒症患者的微循环以及MODS,降低脓毒症患者28 d病死率,但其有效性及安全性仍存在争议.本文就肝素在脓毒症治疗中的可能机制进行综述.
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王今达教授"菌毒炎并治"脓毒症的实验基础与临床实践总结
自20世纪70年代起,天津市第一中心医院王今达教授的研究团队开始应用活血化瘀法抢救危重患者.随着对脓毒症认识的不断深入,提出了"菌毒炎并治"理论,并使用活血化瘀药物血必净注射液拮抗内毒素及炎性介质治疗脓毒症,取得了一定的临床疗效.但近年来国内外对脓毒症的治疗进展缓慢,我们重温20世纪80年代末的一系列动物实验研究发现,微循环的微小血栓形成及机体凝血功能紊乱在一般感染向脓毒症过渡中扮演着更为重要的角色,结合血必净注射液被越来越多的临床实践证实有效,血瘀证及活血化瘀法在脓毒症中的重要地位必须再次予以重视.
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胸部按压CPR与腹部提压CPR
腹部提压心肺复苏法(AACD-CPR)是对胸部按压禁忌证患者心肺复苏(CPR)的有效补充和延伸,是强化《2015美国心脏协会心肺复苏与心血管急救更新指南》所强调的高质量CPR的有力保障,将二者互为补充相向而行,是落实《2016中国心肺复苏专家共识》的具体行动,可谓是中国CPR智慧方案的重要部分.通过对以胸部按压为主的标准CPR(STD-CPR)与AACD-CPR的产生缘由、作用机制、操作方法、环节应用等方面进行比较分析,为准确领悟CPR中胸部按压与腹部提压技术的精髓提供重要参考.
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便携式抢救车的设计与应用
危重病患者病情变化快,随时面临急救风险.目前急救常用的抢救车体积较大,推行笨重,不利于操作,故设计了一种便携式抢救车.这种新型抢救车为多层可折叠结构,占地面积小,储物空间大,各种急救物品、药品可分类放置,便于清洁消毒.在抢救过程中,该抢救车可随时放置于需要位置;箱内各种急救物品、药品一目了然,便于取用;输液架高度可自由调节;还可根据使用者身高调节抢救车把手,便于拉动,符合人体力学原理.该便携式抢救车方便了医护人员的操作,值得临床推广使用.
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ECMO治疗脓毒症心肌病合并心源性休克
脓毒症心肌病是由脓毒症导致的可逆性心肌功能障碍,严重者可合并心源性休克,药物治疗效果差,急性期病死率高.南方医科大学顺德医院重症医学科(ICU)收治了1 例脓毒症心肌病合并心源性休克患者,该患者女性,37岁,因"反复发热5 d,胸闷、腹痛3 d"入院;同时存在严重心肌抑制、腹部感染,可以用脓毒症心肌病"一元论"解释两组征象.患者心源性休克严重,经积极抗感染、血流动力治疗,病情无好转,给予体外膜肺氧合(ECMO)支持后,顺利渡过循环衰竭期转出ICU;转出后腹主动脉CT血管造影术(CTA)、肠镜均提示回肠病变,后手术明确回肠憩室感染并出血,行回肠憩室切除,术后好转出院.通过介绍该病例治疗的成功经验,旨在提高对脓毒症心肌病的诊断,以及对ECMO在心源性休克治疗中的作用认识.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
