局部用地塞米松对外伤性脑水肿和髓鞘碱性蛋白变化的影响

目的:研究脑皮质局部应用地塞米松对兔脑外伤后脑水肿和脑组织损害的减轻程度.方法:22只兔随机分为A(对照组)和B(治疗组)2组.应用骨窗成形硬脑膜外打击法制备脑挫裂伤动物模型.B组采用局部微量等距离扩渗法于脑皮质局部损伤灶内注射地塞米松;A组以同样方法注射等量生理盐水.以脑组织含水量和血清髓鞘碱性蛋白(MBP)作为观察指标.结果:A、B2组兔患侧大脑半球含水量分别为(81.75±0.56)%和(79.45±0.52)%,B组显著低于A组(P<0.05).A组血清MBP为(5.98±2.08)μg/L,B组为(3.15±1.09)μg/L,A、B 2组MBP均较正常对照值(1.66±0.71)μg/L增高,但A组显著高于B组(P<0.05).结论:脑挫裂伤后脑含水量和血清MBP增高,治疗后两者均降低,说明局部应用地塞米松对脑损伤有明显治疗作用.

选择性脑亚低温治疗重型颅脑损伤疗效的研究

目的:比较选择性脑亚低温与全身亚低温治疗重型颅脑损伤患者的疗效.方法:将66例重型颅脑损伤[格拉斯哥昏迷评分(GCS)<8分]患者分成3组:①选择性脑亚低温组22例,采用新型制冷剂为介质的密切贴敷式降温帽及降温带将脑温降至33～35 ℃,辅以冬眠合剂3～5日;②全身亚低温组21例,采用冰毯机将全身温度降至33～35 ℃,辅以冬眠合剂3～5日;③常温对照组23例,予常规治疗.监测3组脑温、肛温、颅内压、血压、心率及静脉血超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量.结果:选择性脑亚低温组预后良好率为54.5%(12/22),病死率22.7%(5/22),结果与全身亚低温组相仿[分别为52.4%(11/21)和23.8%(5/21)],与对照组相比较(良好率26.1%,病死率47.8%)有显著差异(P均<0.05).结论:选择性脑亚低温对重型颅脑损伤的疗效与全身亚低温相仿,明显优于常温对照组,未见相关并发症.

血浆血管紧张素原在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死发病中的变化及意义

目的:探讨血浆血管紧张素原(ATG)在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)发病中的变化及意义.方法:对57例ACI患者和32例健康对照者以放射免疫法测定血浆ATG和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)浓度.结果:ACI患者急性期血浆ATG浓度为(194.47±43.83)ng/L,显著高于恢复期[(163.45±42.64)ng/L]及健康对照者[(159.34±45.24)ng/L];重型者为(236.91±48.53)ng/L,显著高于轻型者[(173.84±33.87)ng/L];而血浆ATG浓度与是否伴高血压以及病变部位无关;血浆ATG浓度变化与ATⅡ浓度变化呈直线正相关.结论:脑梗死可致血浆ATG浓度应激性升高,可能与缺血性脑损伤程度有关.

窒息复苏新生儿红细胞胞浆钙系统的变化规律及其意义

目的:探讨窒息复苏新生儿红细胞胞浆钙系统的变化及规律.方法:使用原子吸收分光光度仪,荧光分光光度仪以及钠、钙泵同步测定法检测26例重度窒息缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿及16例足月正常新生儿红细胞胞浆总钙、游离钙、钙泵、钠泵含量及活性变化.结果:HIE早期患儿红细胞胞浆总钙[(3.79±0.14)×10-3 mmol/L]、游离钙含量[(3.04±0.52)×10-3 g/L]均明显升高(P<0.05或P<0.001);钙泵活性[(17.67±9.69) pmol*g-1Hb*h-1]、钠泵活性[(5.99±4.31) pmol*g-1Hb*h-1]均显著降低(P均<0.001).结论:窒息缺氧缺血性脑病过程伴发红细胞内钙系统的稳态失调;检测红细胞胞浆钙系统有助于对窒息复苏后缺氧缺血性脑病的早期诊断.

脑出血血肿周边及下丘脑去甲肾上腺素含量变化的实验研究

目的:动态监测实验性脑出血大鼠血肿周边及下丘脑去甲肾上腺素(NE)含量的变化规律并探讨其机制.方法:采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,利用高效液相-电化学法测定出血前及出血后0.5、6、12、24、48和72小时各时间点血肿周边及下丘脑的NE含量.结果:大鼠脑出血后30分钟血肿周边及下丘脑NE含量开始同步升高,并于24小时达峰值[分别为(555.18±20.31)ng/g和(7 846.16±416.12)ng/g],48小时开始回落.结论:大鼠脑出血过程中,脑内各部位去甲肾上腺素聚集,可使神经细胞过度兴奋,使局部脑血流进一步减少,并能影响神经内分泌功能,终加重神经细胞损害.

腺病毒介导脑源性神经营养因子基因转移对大鼠创伤性脑损伤后诱导型一氧化氮合酶表达及细胞凋亡的影响

目的:研究重组腺病毒介导的脑源性神经营养因子(BDNF)基因转移对创伤性脑损伤(TBI)后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及细胞凋亡的影响.方法:将4 μl重组腺病毒载体注入承受单侧大脑皮质重锤打击大鼠的海马,对照组注射病毒缓冲液.伤后3小时及1、3、7和14日,利用免疫组织化学单标和双标染色、原位杂交/组织化学染色及DNA原位末端标记等方法,检测大鼠伤侧大脑皮质和海马各区iNOS、BDNF及凋亡相关信号表达的改变.结果:与对照组相比,各损伤组大鼠大脑皮质及海马各区iNOS阳性细胞于伤后3小时开始显著增多,3日达高峰.多数iNOS阳性细胞同时呈现凋亡相关蛋白阳性反应或分子生物学标记方法(TUNEL)阳性反应,但很少同时表达BDNF mRNA.注射病毒载体组伤后3日和7日,海马CA1区和海马齿状回门区(DH)表达iNOS、凋亡相关蛋白的细胞及凋亡细胞均显著减少(P均<0.01),而表达BDNF mRNA的神经元显著增多.结论:TBI诱导海马细胞表达iNOS及诱导海马细胞凋亡;腺病毒介导的BDNF基因转移通过下调iNOS表达,增加BDNF表达及减少细胞凋亡而保护海马神经元.

急性脑梗死尿激酶介入溶栓治疗临床观察

目的:探讨尿激酶(UK)介入溶栓治疗急性脑梗死的疗效及并发症.方法:采用Selding′s技术经皮穿刺股动脉,将介入导管置入病灶侧颈内动脉行数字减影(DSA)脑血管造影,经介入导管将(40～80)×104 U的UK缓慢灌注30分钟,1小时后重复行DSA脑血管造影;术后静滴UK(5～10)×104 U,每日1次,连续14日.结果:血管完全再通2例,部分再通4例,血流量增加6例,再通率50%.临床疗效评价:治疗后5日、14日神经功能缺损评分和生活能力状况与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05和P<0.001);治疗后5日显著进步4例,进步6例,无变化2例;治疗后14日显著进步8例,进步4例;治疗后14日与治疗后5日相比临床疗效有显著性差异(P<0.05).并发症:合并脑出血1例,血管再闭塞1例.结论:对急性脑梗死患者于72小时以内尽早用UK介入溶栓治疗疗效好,不良反应小,安全可靠.

急性脑梗死患者外周血细胞黏附分子和转化生长因子的变化及其意义

目的:探讨急性脑梗死患者外周血细胞黏附分子-1(sICAM-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度变化及其意义.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定40例急性脑梗死和30例健康人的血清sICAM-1和TGF-β1浓度.结果:脑梗死组发病后第1、3和7日血清sICAM-1显著高于对照组(P均<0.001),而发病后第1日和第3日血清TGF-β1浓度显著低于对照组(P均<0.001).结论:血清sICAM-1和TGF-β1浓度的动态变化反映了急性脑梗死患者炎症和免疫状态,且sICAM-1具有损伤作用,TGF-β1具有保护作用.

雌激素对脑缺血时Bcl-2蛋白表达影响及神经保护作用的研究

目的:研究雌激素对缺血性脑损害的神经保护作用是否与Bcl-2蛋白的表达有关.方法:采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型.在缺血2小时、再灌注22小时后立即断头取脑,应用TTC染色和免疫组织化学方法,观察脑梗死体积及Bcl-2蛋白的表达.结果:(1)雌激素用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05);(2)Bcl2蛋白的表达较手术对照组明显增强(P<0.05).结论:雌激素上调大鼠脑缺血时Bcl-2的表达很可能是其具有神经保护作用的机制之一.

益母草制剂治疗心肌缺血及其机制研究

目的:观察益母草注射液(或片剂)对动物及冠心病患者心肌缺血的治疗效果并探讨其机制.方法:30只新西兰白兔随机等分为正常组、缺血组和益母草注射液治疗组.52例冠心病及30例无症状性心肌缺血患者静滴益母草注射液;54例心肌缺血患者口服益母草片.结果:治疗组兔左室收缩内压(LVSP)和大变化速率(±dp/dtmax)均高于缺血组,左室舒张内压(LVEDP)、ΣST段则明显低于缺血组(P<0.05或P<0.001);血浆肌酸激酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、α-羟基丁酸脱氢酶活性及丙二醛含量治疗组均明显低于缺血组(P均<0.01),而全血谷胱甘肽过氧化物酶活性治疗组则高于缺血组(P<0.05).冠心病患者经益母草注射液治疗后,症状、体征、心电图、血脂、微循环及血液流变学指标均明显改善;心肌缺血患者用益母草片治疗30日,心肌缺血症状、心电图、血脂、血液流变学指标均明显改善.结论:益母草制剂对心肌缺血有明显疗效,其机制与减少氧自由基对心肌的损伤,改善缺血区心肌微循环及血液流变性有关.

异丙酚对颅脑围手术期患者一氧化氮影响的研究

目的:观察异丙酚对颅脑围手术期患者血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、氧自由基(OFR)、脂质过氧化物(LPO)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法:择期行脑瘤手术患者20例,急性颅脑损伤(ACI)患者40例,根据麻醉方法不同随机分为异丙酚组、异氟醚组和γ-羟基丁酸钠(γ-OH)组.用电子自旋共振(ESR)方法测定OFR;用化学方法测定NOS活性和NO、LPO含量;用放射免疫分析及化学分析方法测定ET和CGRP含量.观察时间为麻醉诱导前及开颅手术去骨瓣后1、3、6、12和24小时(分别用T0～T5表示);并以40例健康者作为术前对照.结果:ACI患者异丙酚组开颅去骨瓣后(T1～T5)NO和NOS较T0降低,且分别于T4、T1达到正常水平;ET于T2和T1时均较T0明显降低(P<0.01),而CGRP于T2时明显升高(P<0.01).脑瘤患者异丙酚组OFR和LPO(T1、T2)较T0显著降低(P<0.05和P<0.01);异氟醚组OFR、LPO于T1、T2时较T0明显升高(P<0.05和P<0.01),T2时较异丙酚组同时间点显著增高(P均<0.01).γ-OH组:NO于T1时异常升高(P<0.01),而后开始下降,T4时接近T0时,T5时又异常升高(P<0.01).NOS术后开始下降,后逐渐上升,至T5时异常升高(P<0.01);且NO T5和NOS T3～T5均显著高于同时间点异丙酚组(P<0.05或P<0.01);ET于T1、T2均较异丙酚组同时间点明显升高,而CGRP于T2较异丙酚组降低(P均<0.01).结论:颅脑手术患者术前就存在OFR代谢紊乱,NO/NOS、ET/CGRP间含量失平衡,开颅手术可导致继发性脑缺血-再灌注损害.临床麻醉剂量的异丙酚具有非选择性NOS抑制剂、OFR清除剂和ET拮抗剂作用,并能提高CGRP水平,具有多途径、多位点的脑保护剂特性.

微创颅内血肿清除术治疗脑出血23例

对高血压性脑出血出血量大、有明显脑受压和脑移位者,保守治疗难以挽救生命.我科应用微创颅内血肿清除术治疗巨大血肿脑出血23例,报告如下.

胰岛素治疗63例急性脑梗死的疗效观察

动物实验表明,胰岛素具有防治脑缺血性损害的作用[1-3],然而应用于临床的报道却不多,并缺乏严格的对照.为此,本研究采用随机对照的临床研究方法,于患者治疗后第14和21日,采用脑卒中的临床神经功能缺损程度评分及日常生活活动(ADL)量表,客观评估胰岛素治疗急性脑梗死的疗效.

青岛市181例冠状动脉造影结果分析

近几十年来,随着我国人民生活水平的不断提高,冠心病发病率逐年升高.1997年中华心血管病杂志第1期发表的中国MONICA方案人群监测报告指出:我国16省市中急性冠心病事件标化发病率存在明显的地区分布差异,北方省市高于南方省市;35～64岁男性年发病率高的省市是山东省青岛市,为108.7/10万;低的是安徽省滁县,为3.3/10万,二者相差32倍[1].为此,我们进行了为期5年的青岛地区冠心病危险因素调查及二级预防的研究.现对该研究中我院1998-1999年所做181例冠状动脉(冠脉)造影结果加以分析,归纳出本地区冠心病患者的冠脉病变特点及其与相关危险因素的关系,从而对该地区冠脉病变特点有更深入的了解.

纳洛酮治疗中枢神经系统疾病致昏迷临床疗效观察

研究观察阿片受体拮抗剂纳洛酮在神经系统疾病昏迷患者中的治疗作用.1 病例与方法1.1 病例:中枢神经系统疾病致昏迷患者73例,均经头颅CT及腰穿检查确诊.发病距开始治疗时间不超过36小时,排除休克、低血糖、电解质紊乱等情况.采用Glasgow-Pittsburgh昏迷观察量表(G-PCS评分)进行评分,35～28分为轻度昏迷,27～21分为中度昏迷,20～15分为重度昏迷,15分以下为极重度昏迷.随机分为2组:纳洛酮组38例,平均年龄(44.42±19.61)岁;常规治疗组35例,平均年龄(46.83±16.95)岁.2组一般情况具有可比性,见表1.

瘦肉精中毒19例救治体会

2001年北京协和医院救治瘦肉精中毒19例,报告如下.1 病例与方法1.1 病例:19例患者中男8例,女11例;年龄23～57岁,平均49.6岁.全部患者均为集体进食猪肝后2小时发病,确诊时间为7小时～2日.患者均经中国预防医学科学院中毒控制中心(NPCC)检验血、尿标本证实为瘦肉精中毒.实验室检查:尿常规、肝功能、肾功能、心肌酶谱、血气分析、甲状腺功能[三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺素(TSH)]均正常.血常规:白细胞(WBC)计数降低[(2.0～3.8)×109/L]2例,血红蛋白(Hb)及血小板(PLT)均正常.血清钾降低(2.75～3.40 mmol/L)5例,血糖增高(11.6～11.8 mmol/L)14例.心电图异常10例,其中心动过速7例,广泛T波低平和(或)倒置、ST段降低>0.1 mV 3例.

65例重型高血压脑出血患者早期低温水流置换法治疗效果分析

我院从1997年7月对高血压脑出血患者采用大骨瓣开颅术及早期低温生理盐水水流置换法清除血肿,取得较好效果,报告如下.

连续性肾替代治疗急性顽固性左心衰竭

1997年Kramer等[1]首先将连续性动-静脉血液滤过(CAVH)应用于临床并衍生出多种方式,统称连续性肾脏替代治疗(CRRT).这一疗法被认为是近年来急救医学治疗中重要的进展之一[2].我院自1994-2000年,对29例常规药物难以控制的急性顽固性左心衰竭、肺水肿患者施行了床边CRRT,报告如下.

静脉用卡托普利治疗高血压急症患者26例疗效观察

我们用卡托普利注射液治疗高血压急症患者26例,报告如下.1 病例与方法1.1 病例:26例中男18例,女8例;年龄36～74岁,平均55岁;收缩压(SP)≥24.00 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),舒张压(DP)≥16.00 kPa;合并脑血管意外6例,高血压危象12例,高血压脑病5例,恶性高血压3例.1.2 治疗方法:卡托普利25 mg加10%葡萄糖20 ml缓慢静注10分钟;观察15分钟,若降压效果不理想,可再次注射25 mg;然后将50 mg卡托普利注射液溶于10%葡萄糖250 ml中静滴,开始时滴速控制在每分钟15～20滴(1.3～2.6 μg*kg-1*min-1),然后根据个人血压水平调整输液速度,使血压降至<21.33/12.67 kPa.患者在应用卡托普利注射液期间均不用其它影响血压药物.

颈动脉推注20%甘露醇抢救脑血管病后天幕疝形成患者疗效观察

急性脑血管病脑疝形成是主要致死原因,尤以天幕疝多见.我们用颈动脉推注20%甘露醇抢救天幕疝形成30例,报告如下.1 病例与方法1.1 病例:选自1994年7月-1997年5月我院、市中心医院及巴盟医院入院的急性脑血管病并天幕疝患者60例,按入院时间先后顺序随机分组.

程序化治疗重型颅脑损伤62例

颅脑损伤因伤情重、变化快、病死率和致残率高,在各种外伤中占第1位[1].我院自1997年5月成立了脑外伤抢救小组以来,对颅脑损伤特别是重型颅脑损伤实行程序化治疗,使患者缩短了候检时间,得到了及时有效的治疗,取得良好效果.现从我院资料完整的416例颅脑损伤患者中选出重型颅脑损伤[格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分]62例进行分析.报告如下.

肌球-肌动蛋白的相互作用及其在心肌病发病机制中的研究进展

肌球蛋白(myosin)作为一种分子马达作用于肌动蛋白(actin),能有效地将高能磷酸化合物ATP分解释放的化学能转化为动能.

脑梗死急性期患者血中6种神经肽含量观测

我们曾对脑出血患者血中神经肽含量变化进行了观测[1].脑缺血患者是否也出现类似变化?1997年7月-1998年4月,我们对脑梗死急性期患者血中6种神经肽的含量进行了观测,探讨其在脑梗死发病初期改变及临床意义.

急性脑出血患者脑脊液中白介素-6及可溶性白介素-6受体的检测

白介素-6(IL-6)被认为在中枢神经系统中具有神经保护和神经营养作用,其重要性倍受关注.有研究报道,在脑出血患者外周血单核细胞及脑脊液中IL-6的表达显著增高[1,2],而对脑出血患者脑脊液(CSF)中可溶性IL6受体(sIL-6R)的变化尚未见报道.我们对急性脑出血患者CSF中IL-6和sIL-6R进行联合测定,以了解其临床意义及两者的相互关系.报告如下.

脑外伤患者血清及支气管肺泡灌洗液中白介素-1β及白介素-10含量的测定

脑外伤除直接引起脑组织损害外,还可引起细胞生物化学级联反应,致全身炎症反应,肺脏是易受损害器官.我们测定了严重脑外伤急性期患者血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-1β(IL-1β)和IL10含量,报告如下.

颅内压升高后肺循环血浆内皮素变化对肺损伤影响的观察

肺损害是重型颅脑损伤颅内高压的严重并发症之一,有关其发生机制至今尚不十分清楚.近年来研究发现,重型颅脑损伤后血浆内皮素(ET)明显升高,而升高的ET对肺组织的影响报道较少.我们通过颅内压升高动物模型,观测体、肺循环中ET的变化,探讨其在肺损害中的作用.

严重颅脑损伤时多巴胺和去甲肾上腺素对平均动脉压和脑灌注压的影响

多巴胺和去甲肾上腺素均有明显的升压作用,但在严重脑损伤的情况下这种作用是否依然存在?据2001年11月出版的《J Neurosurg》杂志报道,法国的研究人员发现,严重颅脑创伤后,血-脑脊液屏障破坏及脑小动脉反应性改变,使脑对儿茶酚胺类药物的敏感性降低.他们采用坠落伤复合15分钟缺氧性低血压脑损伤模型,比较了多巴胺和去甲肾上腺素的升压作用.研究人员为使脑灌注压维持在9.33 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)以上,将Sprague-Dawley大鼠分别输入多巴胺和去甲肾上腺素;另设对照组(无脑损伤)和损伤组(脑损伤但不注入儿茶酚胺).持续测量并记录平均动脉压、颅内压和脑血流量.结果显示,脑损伤和缺氧性低血压能引起脑灌注压和局部脑血流量降低(可能通过颅内压升高和平均动脉压降低来实现).给予多巴胺和去甲肾上腺素不能使脑灌注压和平均动脉压升高,但颅内压比损伤组显著升高.局部脑血流量在损伤组、多巴胺组、去甲肾上腺素组降低的程度相似.此项研究结果表明,多巴胺和去甲肾上腺素在严重脑损伤模型中没有明显的升高血压和恢复脑灌注压的作用.石德光编译自《J Neurosurg》,2001,95(5):859-870 胡森审校

轻度颅脑创伤增加脑对再次损伤的易感性

宾夕法尼亚大学医学院的研究表明,轻度颅脑创伤后再次遭受脑损伤容易导致神经行为障碍,并能诱发神经系统变性性疾病.研究人员将C57BL/6成年雄性小鼠分成单次脑损伤组(43只)、二次脑损伤组(49只)和无损伤对照组(36只)3组进行研究.分别测定动物的认知功能、神经运动功能以及心血管功能;观察血-脑脊液屏障和神经轴突的损伤程度以及神经变性和组织病理学改变.实验结果显示,各组动物均无认知功能障碍,单次脑损伤组仅在伤后3日发生轻微功能障碍,而二次脑损伤组则在第2次损伤后3日和7日产生明显的不同于单次脑损伤的功能障碍.单次脑损伤后可观察到小区域血-脑脊液屏障破坏并伴有轴突损伤,二次脑损伤组损伤明显加重,进行微管相关蛋白-2的免疫组织化学染色,显示标记区域免疫活性降低;但各组脑损伤动物均未发现有β淀粉样变性沉积物.研究者认为,轻度颅脑创伤后24小时之内脑对再次损伤的易感性增加.姜小国编译自《Crit Care Med》,2001,29(11):2060-2066 胡森审校

机械通气抢救重症肌无力反拗性危象发生呼吸衰竭并呼吸骤停1例

重症肌无力危象中,反拗性危象占1%,多并发周围型呼吸衰竭,甚至呼吸骤停.我们抢救成功1例反拗性危象并呼吸骤停20分钟的患者,报告如下.1 临床资料患者男,28岁,患重症肌无力2年,一直自服吡啶斯的明每次60 mg,每日3次.入院前1个月,自觉乏力加重,药量增至每次60 mg,每日6次.于入院前1日感冒后肌肉乏力加重,伴呼吸困难.入院时意识恍惚,双唇及颜面紫绀明显,立即肌注新斯的明1 mg,无效,约于入院6分钟时出现呼吸骤停,急行人工呼吸,约20分钟后患者自主呼吸恢复,呼吸频率(RR)为6次/min,在行胸廓挤压术时作气管保留插管(选进口可留置1个月以上插管),接美国纽帮E100i型呼吸机[1,2],采用同步间歇指令呼吸(SIMV)模式,加用0.49 kPa(1 kPa=10.20 cmH2O)呼气末正压(PEEP),RR 15次/min,吸∶呼(I∶E)为1∶2,吸气时间1.33秒,吸入氧浓度(FiO2)开始为0.60,紫绀消失约2小时后,FiO2改为0.40,潮气量(VT)450 ml,后患者动脉血氧饱和度(SaO2)一直维持在0.95以上,同时进行脱水、抗炎(复达欣)、保护胃黏膜、营养心肌、糖皮质激素冲击及补充丙种球蛋白等治疗,作新斯的明试验确诊为反拗性危象,行"干涸疗法"[3],停吡啶斯的明72小时(同时停用一切胆碱酯酶抑制剂)后从小剂量开始应用,每次60 mg,每日3次,肌乏力渐减轻,于病程第4日停用丙种球蛋白,激素减量,第5日停用PEEP,床旁X线胸片发现右中、上叶肺不张,急诊纤维支气管镜检查发现右中、上叶支气管开口为痰栓阻塞,后连续3日行雾化吸入α-糜蛋白酶化痰,每日行纤维支气管镜直视下局部抽吸、冲洗,每日支气管内给复达欣0.5 g+生理盐水10 ml留置,至第7日,患者意识清,自主呼吸一直在12次/min以上,SaO2在0.95以上,吸气负压一直>2.45 kPa,试撤机24小时无不适,于第8日拔管.巩固治疗1周后出院.

2,4-D丁酯中毒抢救成功1例

成功抢救2,4-D丁酯中毒1例,报告如下.1 病历简介患者女,21岁,自服2,4-D丁酯(除莠剂)约50 ml 7小时,被家人发现时意识清楚,头晕,无力,烦躁不安,恶心、呕吐,尿、便失禁,无抽搐.急送入当地医院予清水洗胃及对症治疗5日,因病情逐渐加重而转入我院.患者既往身体健康.入院时查体:体温35.8 ℃,脉搏90次/min,呼吸20次/min,血压13.3/10.0 kPa(1 kPa=7.5 mmHg).意识不清,心率90次/min,律齐,音钝,双肺呼吸音粗糙.腹膨隆,肠鸣音正常.双下肢轻度水肿,浅感觉消失,深感觉存在,双膝、跟腱反射均消失,病理反射未引出.实验室检查结果:血丙氨酸转氨酶1 933.7 nmol*s-1*L-1,肌酸激酶4 300.86 nmol*s-1*L-1,乳酸脱氢酶6.01 μmol*s-1*L-1,α-羟丁酸脱氢酶5.78 pmol*s-1*L-1,淀粉酶505 IU/L,尿素氮6.8 mmol/L,肌酐136.0 μmol/L,总胆固醇2.67 mmol/L,高密度脂蛋白-胆固醇0.85 mmol/L,低密度脂蛋白-胆固醇1.62 mmol/L;尿淀粉酶510 IU/L.心电图示心肌缺血.予禁食,静滴大量B族维生素及维生素C,静注盐酸纳洛酮,静滴精制脑组织液及对症治疗.患者中毒时间长,当地医院常规治疗5日病情逐渐加重,心脏、肝脏、胰腺及神经系统均有严重损害,入院后尿量减少,并出现水肿.为促使毒物加快排泄,于入院第2日(发病第6日)行血液透析1次,透析后意识有所恢复.当晚出现无尿,排柏油样便300 ml,阴道流血量约150 ml,腹胀,复查血尿素氮11.3 mmol/L,血肌酐353.0 μmol/L,尿淀粉酶1 472 IU/L,电解质正常.在补足血容量情况下,每次间隔1小时30分钟分别给予速尿20、40、80和160 mg静注无效,24小时尿量为0.继续血液透析及对症治疗.透析过程中尿素氮高达25.9 mmol/L,肌酐高1 055 μmol/L,尿酸超过生化仪器测定高限值,尿淀粉酶高达1 472 IU/L,发病第14日出现抽搐,每日3～5次,多在夜间发作,静脉注射安定抽搐可停止,抽搐持续3日.无尿期持续10日,血液透析5次.发病第16日进入多尿期,由于尿素氮、肌酐仍高,继续透析1次,24小时尿量高为4 800 ml,患者意识完全清醒,腹胀减轻,能进少量流质,复查血尿素氮、肌酐逐渐下降,发病第20日肾功能及血、尿淀粉酶恢复正常,腹胀消失.发病第27日时进入恢复期,每日尿量为2 000 ml左右,多尿期持续11日.复查B超示:双肾、膀胱、输尿管、胰腺、子宫及附件无异常,心电图正常,肝、肾功能、心肌酶谱及血、尿淀粉酶正常.继续观察1周,患者无不适主诉,于发病第34日痊愈出院,共住院29日.

第39例——高血压脑出血早期治疗的新观点(Internet网上病例讨论)

冯丽洁医生:急救快车网站编辑、主治医师(fenglj@em120.com)病例介绍:患者男,72岁,主因突然意识丧失4小时,于2001年10月25日21:00急诊.患者于当日17:00左右无明显诱因突然出现意识丧失,呕吐3次咖啡色胃内容物,呈喷射状,伴大、小便失禁.当时测量血压为37.3/16.0 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),由家人送我院急诊.患者发病前可从事正常日常活动,精神状况好.入院查体:体温36.8 ℃,脉搏98次/min,呼吸急促,频率36次/min,血压32.0/17.3 kPa.患者呈昏迷状态,双侧瞳孔等大等圆,直径约2 mm,对光反射及角膜反射存在.双侧额纹对称,右侧鼻唇沟变浅.右侧上下肢肌力0级,左侧肌力4+级.右侧腹壁反射较左侧减弱,右侧肱二、肱三头肌腱反射、膝腱反射及踝反射均较左侧稍活跃,右侧Babinski征阳性,右侧Chaddock征阳性,左侧Babinski征及Chaddock征阴性,颈无抵抗,双侧Kernig征阴性.高血压病史30年,糖尿病病史15年.实验室检查:白细胞计数(WBC)13.4×109/L,中性粒细胞(N)0.82,淋巴细胞(L)0.14,血小板计数(Plt)139×109/L.动脉血气示:pH 7.503,血氧分压(PaO2)10.9 kPa,血二氧化碳分压(PaCO2)3.5 kPa,碱剩余(BE)-2.3 mmol/L.淀粉酶324 U/L,肌酸激酶(CK)872 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)67 U/L.K+ 4.6 mmol/L,Na+ 135 mmol/L,血尿素氮(BUN)5.6 mmol/L,葡萄糖(Glu)10.2 mmol/L,胆固醇6.8 mmol/L.颅脑CT示:左侧基底节区出血,破入侧脑室,出血量约60 ml.初步诊断:脑出血,高血压病Ⅲ期,糖尿病Ⅱ型.来诊后即行经鼻气管插管、胃肠减压术、留置导尿.静滴甘露醇、利尿剂和α-受体阻滞剂持续静滴控制血压,并使血压维持在21.3/13.3 kPa水平.即行急诊脑血肿及右侧脑室微创置管引流术,术中引流出陈旧血液约40 ml,术中病情平稳,手术后入急诊ICU病房.术后第3日患者意识清楚.第4日上午突发呼吸困难,双肺可闻及弥散的湿性口罗音.床旁X线胸片呈弥漫性、渗出性暗影改变.实验室检查:WBC 10.2×109/L;动脉血气:pH 7.36,PaO2 12.1 kPa,PaCO2 4.3 kPa,BE-3.4 mmol/L.临床分析患者可能出现了肺部感染.治疗方案:(1)采用无创机械辅助通气(NIPPV),选用持续正压通气(CPAP)模式;(2)选择广谱抗生素治疗;(3)全身支持疗法:营养支持,维持水、电解质平衡.治疗2周后病情稳定,出院继续接受康复治疗.

《中国危重病急救医学》杂志2002年各期重点内容

欢迎订阅2002年《中国危重病急救医学》杂志

中华医学会继续医学教育部2002年急危重症系列会议征文通知

由中华医学会继续教育部、中华急危重症医学编辑委员会、北京市循证医学学术交流中心共同主办的2002年急危重症系列会议有:①2002年急危重症论坛(2002年3月,北京);②全国内科急危重症学术交流会(2002年4月);③全国外科急危重症学术交流会(2002年5月);④全国妇产科急危重症学术交流会(2002年6月);⑤全国儿科急危重症学术交流会(2002年7月);⑥全国急危重症护理学术交流会(2002年9月).会议除进行大会交流外,并邀请著名专家进行专题报告.1 征文范围:①危重患者的监测与治疗技术;②ICU院内感染防治与危重患者抗生素的合理应用;③心血管药物的临床应用;④营养支持;⑤重症监护患者镇静、镇痛和肌松药物的应用;⑥机械通气与辅助呼吸;⑦胸心外科术后监护;⑧妇产科危重患者及胎儿监测;⑨心肺脑复苏;10心力衰竭的进展;11肾功能衰竭;12严重创伤的救治;13多器官功能障碍综合征(MODS);14呼吸衰竭;15高血压危象;16糖尿病急症;17急腹症的诊治;18严重烧伤的救治;19急性呼吸窘迫综合征(ARDS);20多脏器功能衰竭;21各类休克的鉴别与救治;22急性心肌梗死现代治疗;23急性中毒的急救与抗毒药物的应用;24计算机和网络在急危重症中的应用;25急危重症患者的护理;26脑血管疾病;27危重病救治的新药物、新技术和新方法;28如何应用循证医学指导临床实践;29管理经验及其它.摘要600字以内,寄A4打印稿,附软盘(TXT),按结构式书写摘要,请加盖公章,在信封和稿件上注明要参加的会议名称.每篇论文附审稿费20元,颁发论文证书,授予Ⅰ类继续教育学分.2 基本要求:论著、评论、病例报告、讲座、综述等文体不限,全文3 000字以内,中文3 报名参加会议:会务费:650元/人,资料费:80元/人,统一安排食宿,费用由各单位自理.请通过邮局汇款报名,报名时须预交会务费100元,请简短附言注明参加会议名称、联系方式及有无论文.来信请寄北京市朝阳区定福庄西里1号急危重症论坛组委会;邮编:100024;联系人:苑志宏;电话:010-65713838 65716037 65717868 传真:010-65793250转216;E-mail:21ICU@SOHU.COM.欢迎投稿,欢迎索取详细资料.中华医学会继续医学教育部

《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(11)——急性脑卒中的再灌注治疗(2)

7 鉴别诊断极少有非血管性神经疾病导致局部脑功能的突然丧失.如果患者昏迷及病史不清,则需与许多疾病鉴别.如果患者在数日后病情逐渐恶化,则可能存在非血管性疾病,需鉴别的疾病有:颅脑或颈部外伤,脑膜炎或脑炎,高血压性脑病,颅内占位肿物,肿瘤,硬膜下或硬膜外血肿,伴有神经体征的癫痫发作(Todd`s麻痹),伴有神经体征的偏头痛,代谢紊乱,高血糖(非酮症性高渗昏迷),低血糖,心脏病发作后缺血,中毒性原因,内分泌紊乱,尿毒症,精神综合征,休克和脑低灌注.