中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经生长因子和依达拉奉对缺血/再灌注损伤脑保护作用的比较研究
目的 比较神经生长因子(NGF)和自由基清除剂依达拉奉预处理对脑缺血/再灌注(I/R)损伤神经细胞的保护作用.方法 取出生24 h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养7 d后分为对照组,药物损伤组,NGF 10、50、100 μg/L预处理组及依达拉奉100 μmol/L预处理组.各预处理组分别预处理24 h后,给予200μmol/L谷氨酸(Glu)损伤0.5 h,换正常培养液继续培养24 h;培养9 d时检测神经细胞存活率[四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法]、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率(分光光度法)、细胞凋亡率(流式细胞术);用苏木素-伊红(HE)染色后在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,在透射电镜下观察细胞超微结构改变.结果 与药物损伤组比较,NGF 10、50、100μg/L预处理组和依达拉奉预处理组细胞存活率明显升高C(0.21±0.04)%、(0.23±0.04)%、(0.21±0.04)%、(0.24±0.04)%比(0.19±0.04)%],LDH漏出率[(0.50±0.06)%、(0.46±0.07)%、(0.50±0.02)%,(0.43±0.06)%比(0.56±0.03)%]和细胞凋亡率[(10.77±1.07)%、(10.38±0.70)%、(13.34±0.57)%、(9.99±0.77)%比(14.52±0.77)%]均不同程度降低(P<0.05或P<0.01);细胞形态受损程度和神经元超微结构病变均减轻.NGF 3个浓度组中以50μg/L组效果佳,且与依达拉奉组各指标差异无统计学意义.结论 NGF和依达拉奉预处理脑皮质细胞24 h对脑I/R损伤均有保护作用;50 μg/L NGF和100 μmol/L依达拉奉预处理效果佳,且二者佳浓度时疗效相当.
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H_2受体拮抗剂与质子泵抑制剂预防重症监护病房患者应激性溃疡出血和肺炎发生率的荟萃分析
目的 评价质子泵抑制剂(PPI)及H_2受体拮抗剂(H_2RA)对预防重症患者应激性溃疡出血的有效性及安全性.方法 检索MEDLINE(1966年至2009年3月)、Ebsco、CNKI全文数据库,纳入PPI及H_2RA预防应激性溃疡出血的随机对照试验,由2名研究者独立对纳入试验进行质量评价和资料提取,通过病例选择、病例特征、随机方法、盲法、出血和肺炎的定义6个方面进行评分,讨论并采用RevMan 4.2.2软件进行Meta分析.结果 终纳入4项临床试验,包括771例患者,Meta分析显示PPI组消化道大出血的发生率较H_2RA组低(2.2%比6.8%),差异有统计学意义[比值比(OR)0.45,95%可信区间(CI)0.21～0.96,P=0.04];PPI组与H_2RA组间医源性肺炎的发生率(10.0%比9.9%,OR 1.03,95%CI 0.63～1.70,P=0.89)及重症监护病房(ICU)病死率(14.5%比14.3%,OR 1.17,95%CI 0.76～1.80,P=0.47)差异无统计学意义.结论 通过现有资料的Meta分析提示PPI较H_2RA对应激性溃疡出血有更好的预防作用,两组间医源性肺炎的发生率及ICU病死率无显著差异.但鉴于目前关于PPI和H_2RA对预防应激性溃疡出血的随机对照研究较少,本次Meta分析总的样本量偏少,并且发表偏倚难以避免,上述分析结果应谨慎对待,有关结论尚需大样本、多中心的随机对照研究证实.
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经内镜逆行胰胆管造影术后并发症的影响因素探讨
目的 探讨经内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)后并发症的高危因素.方法 回顾性分析解放军总医院消化内镜中心2005年8月至2007年6月行ERCP诊断与治疗的全部住院患者的临床资料;统计并发症的发生情况,对数据进行单因素变量分析.结果 864例患者完成ERCP检查和治疗,ERCP操作成功率为96.8%(836/864).影响ERCP成功的主要因素有:肿瘤完全阻塞乳头致使导丝无法通过;肿瘤、溃疡或其他原因致肠腔狭窄使内镜不能进入十二指肠降部.出现并发症105例,发生率为12.2%,其中胰腺炎49例(5.7%),胆道感染37例(4.3%),上消化道出血15例(1.7%),穿孔4例(0.5%).经单变量分析显示,ERCP术后并发胰腺炎的相关因素主要有插管时间过长(>60 min,χ~2=5.22,P=0.022)、行胰管造影(χ~2=6.83,P=0.009)、奥迪括约肌功能障碍(χ~2=19.89,P=0.000)、血清胆红素正常(χ~2=4.02,P=0.045);ERCP术后并发胆道感染的相关因素主要有患有恶性胰胆系统肿瘤(χ~2=16.39,P=0.001)及胆道结石病史(χ~2=7.48,P=0.006)、胆道高位梗阻(χ~2=67.13,P=0.000)、胆管治疗性ERCP(χ~2=6.39,P=0.012).结论 ERCP术后并发症的发生与患者自身因素及医师操作技术有关,认识患者高危因素并提高医师操作水平是减少或避免ERCP术后并发症的关键.
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胆碱酯酶抑制剂中毒大鼠肠屏障功能和形态结构变化及宾赛克嗪治疗作用的研究
目的 观察胆碱酯酶抑制剂类神经性毒剂中毒后大鼠肠屏障功能和组织形态结构的变化以及宾赛克嚷的治疗作用.方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、维埃克斯染毒模型组及宾赛克嗪1、3、9 mg/kg治疗组.皮下注射维埃克斯13μg/kg染毒;宾赛克嗪组在染毒后5 min腹腔注射相应剂量药物.各组于染毒后3 h取血,检测血浆D-乳酸浓度及二胺氧化酶(DAO)活性;同时取小肠组织,观察肠黏膜形态和超微结构变化.结果 与对照组比较.模型组血浆D-乳酸浓度和DAO活性均明显升高[D-乳酸:(87.752±22.906)mg/L比(29.072±6.546)mg/L,DAO:(6.72±0.93)U/L比(2.99±0.43)U/L,均P<0.01];宾赛克嗪1、3、9 mg/kg组呈现剂量依赖性降低血浆D-乳酸浓度和DAO活性,其中宾赛克嗪9 mg/kg组可逆转染毒后血浆D-乳酸浓度[(45.290±11.141)mg/L]和DAO活性C(3.17±0.68)U/L]增高(均P<0.01).光镜下观察模型组大鼠空肠和回肠肠壁变薄,皱壁变短,结构紊乱,固有层毛细血管扩张充血,黏膜间质水肿等病理变化;电镜下观察模型组大鼠回肠上皮细胞发生坏死,细胞器损伤,紧密连接破坏等变化.宾赛克嗪1、3、9 mg/kg组呈现剂量依赖性抑制小肠的病理变化.结论 胆碱酯酶抑制剂中毒时出现肠黏膜上皮细胞损伤,肠黏膜屏障功能破坏,通透性增加;宾赛克嗪能抑制中毒肠黏膜屏障结构和功能的损伤.
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二氮嗪对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞损伤时线粒体凋亡途径的影响
目的 研究二氮嗪对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)损伤时线粒体凋亡途径的影响.方法 取培养好的HK-2细胞,接种于6孔板中,分为对照组、窒息组、二氮嗪组.以体积分数为20%的新生儿窒息后24 h血清作为攻击血清;以终浓度100 mol/L的二氮嗪进行干预.采用免疫组化法检测细胞内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达;激光共聚焦显微镜下观察间接免疫荧光双染色Omi/HtrA2在细胞内的转位和线粒体膜电位的变化.结果 与对照组相比,窒息组HK-2细胞内caspase-3表达的吸光度(A)值明显增加(25.19±3.33比13.63±1.89,P<0.01),Omi/HtrA2转位率明显升高[(56.01±5.30)%比(37.59±5.60)%,P<0.01],线粒体膜红/绿荧光强度比值明显降低(0.79±1.42比1.82±0.23,P<0.01);与窒息组相比,二氮嗪组HK-2细胞caspase-3表达的A值(20.17±2.19)明显降低,Omi/HtrA2转位率[(46.91±2.70)%]明显降低,线粒体膜红/绿荧光强度比值(1.47±0.14)明显增加,但均未恢复至对照组水平(均P<0.01).结论 二氮嗪通过减少Omi/HtrA2在胞内转位、减少caspase-3表达、稳定线粒体膜电位,从而明显减轻新生儿窒息后血清诱导的HK-2细胞损伤.
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利多卡因与神经生长因子预处理对沙土鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 探讨利多卡因与神经生长因子(NGF)预处理对脑缺血/再灌注(I/R)损伤神经细胞凋亡的影响.方法 将54只蒙古种沙土鼠按随机数字表法分为正常对照组(A组)、利多卡因对照组(L组)、NGF对照组(N组)、利多卡因预处理12、24、48 h组(L12、L24、L48组)和NGF预处理12、24、48 h组(N12、N24、N48组)9组,每组6只.除A组外,各组均夹闭双侧颈总动脉20 min后再松夹,造成I/R损伤模型.采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测海马CAl区神经细胞凋亡数,采用免疫组化法检测海马CAl区Bcl-2、Bax表达的阳性细胞数.结果 利多卡因与NGF不同时间预处理组CAl区神经细胞凋亡数(个:L12组32.87±0.99,L24组31.90±4.14,L48组24.50±0.70;N12组32.80±1.27,N24组32.83±1.30,N48组23.30±0.86)和Bax阳性细胞数(个:L12组33.47±1.21,L24组33.70±1.20,L48组24.67±2.09;N12组32.17±2.21,N24组31.97±1.79,N48 h组23.27±1.20)均较相应对照组[细胞凋亡数(个):L组67.43±3.92,N组67.80±3.82;Bax阳性细胞数(个):L组59.73±1.32,N组59.37±1.54]显著减少,而Bcl-2阳性细胞数(个:L12组36.60±3.31,L24组34.73±1.82,L48组65.17±1.53;N12组35.70±1.18,N24组37.30±3.86,N48组62.77±2.91)则较相应对照组(个:L组24.53±1.48,N组25.43±1.85)显著增加(P<0.05或P<0.01);其中48 h组较12 h组和24 h组作用更显著;而两个预处理组间不同时间凋亡细胞、Bcl-2、Bax的表达比较差异均无统计学意义.结论 利多卡因与NGF预处理均可减轻脑I/R损伤引起的神经细胞凋亡,具有脑保护作用,以缺血前48 h预处理效果明显,机制可能与Bcl-2及Bax表达有关.
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依达拉奉对大鼠重型弥漫性脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2信号通路的影响
目的 探讨依达拉奉对重型弥漫性脑创伤(TBI)的保护作用及其机制.方法 273只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(45只)、模型组(88只)及依达拉奉低剂量组(72只)、高剂量组(68只).采用重物撞击致大鼠TBI模型.伤后1、6、24、48和72 h,在光镜和电镜下观察脑组织病理变化;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达;用免疫组化法和原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况.伤后7～10 d应用水迷宫对大鼠学习记忆能力进行评定.结果 与对照组比较,伤后6、24、48、72 h海马区部分神经细胞出现变性、坏死,1、6、24、48 h磷酸化ERK1/2表达水平(pg/U)显著增高(分别为:2.05±0.40、4.40±0.96、6.70±0.87、3.67±0.28比0.40±0.04、0.41±0.05、0.43±0.06、0.40±0.03),6、24、48、72 h神经细胞凋亡数(个)明显增多(分别为:9.60±2.69、12.68±2.99、16.94±3.92、25.82±4.61比2.42±0.38、2.58±0.57、2.74±0.56、2.61±0.58),7～10 d大鼠搜索安全岛潜伏期(s)延长(分别为:119.8±25.0、105.6±24.5、98.5±21.8、92.0±19.5比49.5±7.5、32.7±6.3、25.8±6.5、24.8±5.5,均P<0.05).应用依达拉奉干预后,脑组织损伤程度、磷酸化ERK1/2表达水平降低,神经细胞凋亡数回降,大鼠搜索安全岛潜伏期缩短(依达拉奉低剂量组磷酸化ERK1/2表达6、24、48 h分别为:2.46±0.22、4.00±0.84、2.38±0.32,高剂量组分别为:1.67±0.15、1.86±0.38、1.27±0.28;依达拉奉低剂量组凋亡细胞数6、24、48、72 h分别为:5.20±1.23、7.10±1.72、9.54±1.36、14.12±3.19,高剂量组分别为:3.40±0.49、4.39±0.73、5.02±1.12、8.78±2.16;依达拉奉低剂量组潜伏期7～10 d分别为:94.8±22.8、65.2±19.0、62.0±16.7、59.5±15.6,高剂量组分别为:81.5±20.7、55.4±18.5、40.0±12.3、32.2±11.0,均P<0.05);其中依达拉奉高剂量更为显著(均P<0.05).结论 依达拉奉对TBI有保护作用,其机制与对伤后ERK1/2、神经细胞凋亡通路的调控有关.
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丁酰胆碱酯酶对急性有机磷农药中毒的诊断意义
目的 观察血浆丁酰胆碱酯酶(BuChE)活性在急性有机磷农药中毒(AOPP)诊断中的意义,分析乙酰胆碱酯酶(ACHE)和BuChE的相关性,并对BuChE的临床价值进行评估.方法 以26例健康志愿者的AChE和BuChE活性作为正常参考值.选择2009年4月至9月21例不同种类AOPP患者,在病情发展过程中以改良的Ellman比色法分别测定全血AChE和血浆BuChE活性,计算两者的活性,并进行验证.回顾性分析2008年1月至2009年4月113例AOPP患者的BuChE活性与临床病情发展的关系.结果 AChE、BuChE的正常参考值分别为(105±33)U/Hb、(15 807±3 495)U/L.有机磷农药对AChE和BuChE活性的抑制程度并不相同,当患者AChE活性小于50%、30%或20%时,对应BuChE活性分别为小于20%、10%或5%;AChE和BuChE活性随时间变化的趋势相近,且与病情发展相符.动态监测显示BuChE活性下滑或持续抑制在5%以下时,体内农药浓度较高;BuChE的回升预示病情好转.结论 BuChE可用于AOPP的诊断及病情判断,但不能套用现有AChE标准.使用BuChE作为判断指标时需结合农药种类综合考虑,中、重度中毒的分级标准可划定为正常BuChE活性的20%、10%.
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高原低氧时急性胰腺炎患者多器官功能变化及意义
目的 探讨高原低氧环境下急性胰腺炎(AP)发生发展的特点及与高原红细胞增多症(高红症)的关系.方法 选择本院2003年至2005年收治的103例AP患者,其中有12例合并高红症(高红症AP组);根据海拔高度分为高海拔组(>3 000 m,57例)、中低海拔组(<2 200 m,46例).收集患者入院时的临床指标,并进行急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHE I)评分,分析各组肝、肾、肺功能的变化.结果 高红症AP组患者丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)均明显高于非高红症AP组(ALT:(160.70±19.14)U/L比(78.00±14.96)U/L,Cr:(135.45±11.99)μmol/L比(91.42±17.08)μmol/L,均P<0.05],动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血氧饱和度(SaO_2)明显低于非高红症AP组[PaO_2:(45.10±0.40)mm Hg比(65.48±1.36)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,SaO_2:0.851±0.004比0.940±0.009,均P<0.05];而两组间天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)和动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)水平比较差异无统计学意义[AST:(87.35±8.10)U/L比(83.00±18.61)U/L,BUN:(10.90±0.97)mmol/L比(7.37±0.98)mmol/L,PaCO_2:(33.20±0.31)mm Hg比(25.32±1.14)mm Hg,均P>0.05].高海拔组ALT和Cr明显高于中低海拔组[ALT:(126.92±15.46)U/L比(86.00±10.23)U/L,Cr:(126.10±10.01)μmol/L比(101.84±5.46)μmol/L,均P<0.05];AST、BUN、PaCO_2略高于中低海拔组(AST:(98.70±8.10)U/L比(93.14±21.46)U/L,BUN:(8.15±1.00)mmol/L比(5.86±0.40)mmol/L,PaCO_2:(32.32±1.01)mm Hg比(30.12±2.76)mm Hg],PaO_2、SaO_2略低于中低海拔组CPaO_2:(58.80±1.20)mm Hg比(66.86±3.20)mm Hg,SaO_2:0.910±0.011比0.930±0.008],但差异无统计学意义(均P>0.05).结论 高原环境下AP患者肝、肾、肺功能损害与高红症及海拔高度有关.
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肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎致全身炎症反应中的作用
目的 通过肠系膜淋巴管结扎(MLDL)阻断肠淋巴液回流,观察肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)致全身炎症反应中的作用.方法 将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、结扎组和假手术组,每组8只.采用胰胆管逆行注入牛黄胆酸钠溶液制备SAP合并多器官损伤模型;MLDL于制模前进行.术后24 h测定血中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和内毒素水平及胰腺、肺脏、肝脏组织髓过氧化物酶(MPO)活性.处死大鼠取材,光镜下观察小肠组织形态学变化;培养肠系膜淋巴结细菌并计算细菌移位率.结果 与假手术组比较,模型组血中DA0、D-乳酸、TNF-α、IL-6和内毒素水平均显著升高[DAO:(0.64±0.17)kU/L比(0.37±0.07)kU/L,D-乳酸:(8.16±1.79)ng/L比(3.24±1.00)ng/L,TNF-α:(65.21±13.38)ng/L比(22.16±5.04)ng/L,IL-6:(7.95±1.83)ng/L比(4.26±1.23)ng/L,内毒素:(0.068±0.019)kEU/L比(0.033±0.009)kEU/L],肠系膜淋巴结细菌移位率显著提高(75.0%比0),胰腺、肺脏、肝脏MPO活性显著升高[胰腺:(5.14±1.24)U/g比(2.88±0.75)U/g,肺脏:(9.07±2.52)U/g比(4.38±1.29)U/g,肝脏:(6.36±1.63)U/g比(3.19±0.96)U/g,均P<0.01];与模型组比较,结扎组血中DA0((0.50±0.13)kU/L3、D-乳酸[(6.23±1.25)ng/L]、TNF-α[(48.50±13.23)ng/L3、IL-6((6.06±1.64)ng/L]和内毒素[(0.048±0.014)kEU/L]均显著降低,肠系膜淋巴结细菌移位率(12.5%)显著减少,胰腺、肺脏、肝脏MPO活性(胰腺:(4.01±1.05)U/g,肺脏:(6.58±1.96)U/g,肝脏:(4.64±1.34)U/g]显著下降(P<0.05或P<0.01).结论 MLDL可以降低SAP大鼠肠道细菌和内毒素移位,减轻胰腺、肺脏、肝脏组织炎症损伤,保护肠屏障功能.
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不同药物对急性胰腺炎小鼠树突细胞的干预作用研究
目的 探讨急性胰腺炎(AP)免疫学发病机制,同时观察善宁、厚朴酚的干预作用.方法 90只BALB/c小鼠按随机数字表法均分为正常对照组、模型组、善宁组、厚朴酚组、联合治疗组,每组18只.采用连续7次腹腔注射雨蛙素的方法制备小鼠AP模型,每次间隔1 h;善宁于每次注射雨蛙素前30 min皮下注射;厚朴酚于制模完成后即刻尾静脉注射.于制模后9、12、24 h摘除小鼠眼球取血,检测外周血淀粉酶、白细胞介素-10(IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)水平;处死动物取脾脏和胰腺,用流式细胞仪检测髓系树突细胞(MDSs)与淋巴系树突细胞(LDCs)数量及其比值;进行胰腺组织病理评分.结果 与正常对照组[血淀粉酶(1.12±0.05)kU/L,胰腺病理评分(0.09±0.10)分]比较,模型组血淀粉酶[(26.11±1.96)kU/L]及胰腺病理评分[(5.32±0.19)分]均显著升高(均P<0.01),模型组脾脏MDCs/LDCs比值有下降趋势,以制模后9 h显著(0.421±0.049比1.712±0.372,P<0.05);IL-10/IFN-γ比值则无明显差异.与模型组比较,善宁组、厚朴酚组和联合组血淀粉酶(kU/L)及胰腺病理评分(分)均显著下降(血淀粉酶:18.25±1.09、17.32±1.26、17.62±0.56,胰腺病理评分:4.55±0.15、4.16±0.18、4.10±0.13,均P<0.01).善宁组MDCs/LDCs比值及IL-10/IFN-γ比值与模型组比较均无差异;而厚朴酚组MDCg/LDCs比值于制模后9、12、24 h显著高于善宁组(9 h:4.694±0.527比0.819±0.182,12 h:2.566±0.463比1.421±0.163,24 h:2.343±0.359比1.421±0.113,P<0.05或P<0.01).厚朴酚组各时间点IL-10/IFN-γ比值显著高于模型组,12 h时较善宁组显著升高(8.000±1.738比3.558±0.362,P<0.05).联合治疗组各指标变化同厚朴酚组.结论 AP时,辅助性T细胞(Th0)向Th1分化增加、向Th2分化减少,导致促炎/抗炎反应失衡;厚朴酚通过调节树突细胞不同亚型的分化,促进Th0向Th2分化,增强抗炎作用,减轻局部及全身炎症反应;善宁未显示出此作用.
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血液灌流联合血液透析治疗重症急性胰腺炎的临床应用
本院采用血液灌流(HP)联合血液透析(HD)治疗重症急性胰腺炎(SAP)患者取得了满意的效果,报告如下.
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大承气汤治疗急性胰腺炎32例
2005年6月至2008年4月,笔者以大承气汤治疗32例急性水肿性胰腺炎(AEP)患者取得了较好的疗效,现将体会报告如下.
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颅脑损伤后并发高钠血症患者预后危险因素分析
高钠血症是重症监护病房(ICU)患者发生的一种严重的水钠代谢紊乱,病死率可达71.4%,对预后影响极大~([1]).
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手足口病合并神经系统受累23例临床分析
手足口病(HFMD)多发生于学龄前儿童,是由肠道病毒引起的常见传染病之一,可引起发热和手足、口腔等部位皮疹,少数患儿可引起脑炎、脑膜炎、心肌炎、肺水肿等严重并发症.为了能早期发现重症患儿,提高疗效,减少病死率和后遗症发生率,故将本院收治的23例HFMD合并神经系统受累患儿的资料进行总结分析,报告如下.
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连续性血液净化治疗35例多器官功能障碍综合征伴重症急性肾衰竭患者的临床分析
本科采用连续性静-静脉血液滤过(CVVH)联合血液灌流(HP)治疗多器官障碍综合征(MODS)伴重症急性肾衰竭(ARF)患者35例,报告如下.
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原位肝移植术后重症肝肺综合征的治疗探讨(附6例报告)
肝肺综合征(HPS)常发生于无心、肺基础疾病的慢性肝病患者,内科保守治疗效果不佳,肝移植术是惟一可行的治疗重症HPS的方法 [1].对本院东方器官移植中心采用肝移植手术治疗的6例重症HPS患者进行总结,报告如下.
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对腹痛为主要表现糖尿病酮症酸中毒的认识
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者常见的急性并发症,严重者可危及生命.本社区卫生服务中心2004年6月至2009年6月诊治的DKA患者中,部分以腹痛为主要表现,由于社区医师缺乏认识,从而导致误诊、误治.现将误诊的12例总结分析如下.
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盐酸戊乙奎醚对有机磷农药中毒鼠肝脾中肿瘤坏死因子-α的影响
急性有机磷农药中毒(AOPP)可激活全身炎症反应,是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的病理基础.炎症反应中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)发挥了较为重要的作用,并在一定程度上反映了炎症反应的强度.
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头针对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织髓过氧化物酶表达的影响
随着分子生物学和分子免疫学的发展,研究发现,脑缺血或缺血/再灌注(I/R)损伤后的炎症反应在缺血性脑损害的发生发展中起重要作用,可引起血流改变、水肿等,终引起神经元死亡~([1]).
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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染特重烧伤并发出血性脑梗死2例
本院收治2例耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染特重烧伤并发出血性脑梗死患者,救治无效死亡,报告如下.
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浅谈术后早期炎性肠梗阻的诊治体会
本院收治的10例炎性肠梗阻患者取得了理想疗效,现报告如下.1 临床资料1.1 一般资料:10例患者中男9例,女1例;年龄14～56岁.均为腹部外伤引起小肠挫伤穿孔,其中交通事故6例,砸伤4例;重度挫伤6例,中度挫伤3例,轻度挫伤1例;发生在回肠4例,空肠6例;单个穿孔5例,贯通伤3例,肠断裂2例;合并后腹膜血肿3例,腰椎体压缩性骨折2例.8例行手术修补,2例行部分肠切除、端端肠吻合术.
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第64例——甲亢性脑病患者的案例分析
甲状腺功能亢进(甲亢)危象是甲亢的危重并发症.不典型甲亢危象可仅以某一系统症状为突出表现.如甲亢伴神经系统损害表现为惊厥甚至昏迷称为甲亢性脑病,极易误诊~([1-2]).现介绍1例用药物成功救治甲亢性脑病的案例,为治疗甲亢性脑病合理用药提供依据.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
