中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血浆置换并联或串联血液滤过治疗肝衰竭疗效比较
目的 比较血浆置换(PE)并联或串联血液滤过(HF)治疗慢加亚急性肝衰竭的疗效.方法 将2006年1月-2007年8月住院的77例肝衰竭患者随机分为单纯PE组(39例)以及PE并联或串联HF组(PE+HF组,38例),并与同期住院未行人工肝支持治疗的患者(对照组,41例)进行对照,比较3组患者的存活率和生化指标改善情况.结果 3组患者治疗前生化指标比较差异均无统计学意义.PE组和PE+HF组治疗后血白蛋白(Alb)、胆碱脂酶(ChE)、凝血酶原活性(PTA)均升高,总胆红素(TBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)均下降(P＜0.05或P＜0.01),提示生化指标均改善明显.PE组存活率为48.7%(19/39),PE+HF组为68.4%(26/38),对照组为29.3%(12/41),其中PE+HF组存活率显著高于对照组,差异有统计学意义(X2=12.11,P＜0.01).且PE+HF组治疗后肝性脑病患者意识转清率明显高于PE组(42.8%比0,P＜0.05).PE+HF组内环境紊乱纠正比例(19/23)较PE组(0/21)高(P＜0.05).结论 PE并联或串联HF治疗肝衰竭的疗效优于单用PE治疗.
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重型乙型肝炎患者外周血淋巴细胞穿孔素/颗粒酶的表达及临床意义
目的 探讨外周血淋巴细胞穿孔素/颗粒酶的表达在重型乙型肝炎(乙肝)肝细胞损伤中的作用,及其与乙型肝炎病毒(HBV)-DNA载量的关系.方法 取38例重型乙肝患者入院次日晨空腹静脉血备检;同期选择20例成年健康体检志愿者作为健康对照组;采用流式细胞仪测定外周血淋巴细胞穿孔素/颗粒酶的表达;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)测定血清HBV-DNA载量.结果 重型肝炎组外周血淋巴细胞穿孔素及颗粒酶阳性率均较健康对照组显著升高[穿孔素:(43.42±19.28)%比(19.65±9.27)%,颗粒酶:(40.35±12.26)%比(22.28±9.35)%,P均＜0.01],且血清HBV-DNA载量越高,重型乙肝患者外周血淋巴细胞穿孔素/颗粒酶表达强度越低,均呈明显负相关(r 孔素=0.92,r颗料酶=-0.96,P均＜0.01).结论 外周血淋巴细胞穿孔素/颗粒酶的过度表达是造成重型肝炎肝细胞损伤的重要因素,这种表达作用与乙型肝炎患者的HBV-DNA清除有关.
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羟乙基淀粉130/0.4对合并急性肾功能不全地震伤患者肾功能的影响
目的 回顾性分析"5·12"四川汶川特大地震后合并急性.肾功能不全的创伤患者使用羟乙基淀粉(HES)130/0.4的情况,及其对患者肾功能的影响.方法 收集2008年5月12日-6月12日本科住院治疗时存在急性肾功能不全的地震创伤患者,以是否使用HES 130/0.4分为使用组(Y组)和未使用组(N组),统计并比较患者入科时基本情况、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,1个月内Y组患者使用HES 130/0.4时间、每日大剂量、总使用剂量以及平均剂量;比较两组患者入科1、3、7、14及28 d血清尿素氮(BUN)与肌酐(SCr)水平、28 d内连续性肾脏替代治疗(CRRT)持续时间、呼吸机带机时间、输血总量以及28 d病死率.结果 共39例患者纳人研究,其中Y组30例,N组9例.两组患者人科时基本情况与APACHEⅡ评分差异无统计学意义.Y组患者平均使用HES 130/0.4时间为3 d,每日剂量为(529.9±226.3)ml,每日大剂量为2 500 ml,小剂量为500 ml,总使用量为500～13 500 ml.除1 d时Y组SCr显著低于N组(P＜0.05)外,入科1、3、7、14及28 d两组血清BUN与SCr水平及28 d内CRRT持续时间、呼吸机带机时间、输血总量比较差异均无统计学意义.Y组28 d病死率为26.7%,N组为0.结论 HES130/0.4并不造成合并急性肾功能不全的创伤患者肾功能损害加重.
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胰高血糖素样肽-2对急性胰腺炎小鼠肠道淋巴细胞归巢影响的实验研究
目的 探讨胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对急性胰腺炎(AP)小鼠肠道淋巴细胞归巢受体整合素a4β7和归巢配体肠道黏膜地址素细胞黏附分子-1(MAdCAM-1)表达的影响.方法 将96只小鼠随机分为AP组、GLP-2组、对照组,每组32只.运用雨蛙素联合脂多糖腹腔注射制备小鼠AP模型.GLP-2组于制模后15 min开始腹腔注射250μg/kg GLP-2,每12 h 1次,连用3 d;对照组给予等量生理盐水.分别于制模后6、12、24、48 h处死小鼠后取标本,流式细胞仪检测外周血中整合素a4β7的阳性淋巴细胞数,免疫组化法测定末端回肠和Peyer结中MAdCAM-1的表达.结果 AP组小鼠制模后各时间点外周血中整合素a4β7阳性淋巴细胞数及末端回肠和Peyer结中MAdCAM-1表达均较对照组明显降低(P均＜0.05);应用GLP-2后整合素a4β7阳性淋巴细胞数及MAdCAM-1表达均较AP组明显升高(P均＜0.05),但仍低于对照组(P均>0.05).结论 GLP-2能改善AP小鼠整合素a4β7和MAdCAM-1的表达,促进肠道淋巴细胞归巢,从而改善AP时的肠道免疫功能.
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急性重症高原病患者胃肠功能紊乱与多器官功能障碍综合征的关系
目的 通过病历回顾性分析和前瞻性研究的方法 ,探讨急性重症高原病患者胃肠功能紊乱与高原多器官功能障碍综合征(MODS)的关系.方法 ①回顾性调查1958年6月-2007年6月50年西藏军区总医院住院治疗的3 184例急性重症高原病患者的临床资料,重点对其胃肠功能紊乱与高原MODS之间的关系进行统计分析.②选择10例急性重症高原病患者作为观察组进行前瞻性研究,采用纤维胃镜检查胃和十二指肠黏膜,然后口服谷氨酰胺(Gln)颗粒剂30 g/d,共3 d;以10例健康体检自愿者为对照组,给予相同的处理方法 .两组于用药前后分别检测血清二胺氧化酶(DAO)、丙二醛(MDA)、内毒素水平及尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值.结果 ①3 184例急性重症高原病患者中胃肠功能紊乱者占49.8%,其中1.5%有黑便,1.0%有大便潜血;83例合并MODS患者中有18例(占21.7%)伴严重胃肠功能紊乱,胃肠功能障碍综合评分为5.5分.②急性重症高原病患者纤维胃镜检查见胃肠黏膜广泛水肿和小灶性出血,胃窦和胃底部见点片状糜烂.观察组用药前血清DAO、MDA、内毒素均显著高于对照组(P均＜0.01),用药3 d后血清DAO、MDA、内毒素均较用药前显著降低(P＜0.05或P＜0.01).观察组用药前尿L/M比值显著高于对照组(150.69±19.91比117.91±17.78,P＜0.01),用药3 d后尿L/M比值降至129.37±19.75(P＜0.05);对照组则无明显变化.结论 胃肠功能紊乱是急性重症高原病诱发MODS一个不可忽视的原因之一.
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白细胞介素基因多态性与急性胰腺炎病情程度的关系
目的 观察白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6基因多态性,探讨其与急性胰腺炎(AP)病情严重程度的关系.方法 采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测74例AP患者[轻型急性胰腺炎(MAP)36例,重症急性胰腺炎(SAP)38例]及78例健康对照者的IL-1β基因511C/T和IL-6基因634C/G位点多态性;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆IL-1β和IL-6的浓度;SAP按不同基因型分组,比较各组间病情程度评分.结果 AP组血浆IL-1β、IL-6浓度高于健康对照组[IL-1β:(13.16±2.82)ng/L比(6.21±1.57)ng/L;IL-6:(84.86±32.92)ng/L比(9.95±2.49)ng/L,P均＜0.053.AP患者中,IL-1β基因511位点不同基因型血浆IL-1β浓度差异无统计学意义,IL-6基因634位点C/G基因型血浆IL-6浓度高于C/C型[(97.23±35.49)ng/L比(72.14±24.55)ng/L,P＜0.053.IL-1β基因511位点和IL-6基因634位点基因型及等位基因频率分布在AP组和健康对照组间差异无统计学意义;SAP组IL-1β基因511位点T/T型及T等位基因分布频率高于MAP组(P均＜0.05).SAP患者中,IL-1β基因511位点C/T+T/T型和IL-6基因634位点C/G型具有较高的病情程度评分.结论 IL-1β基因511C/T和IL-6基因634C/G位点多态性可能与AP的病情加重有关.
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调整免疫抑制剂对肝移植感染预后的影响
目的 探讨肝移植感染调整免疫抑制剂的方法 .方法 2005年1月-2007年12月采用感染相关器官衰竭评分(SOFA)在肝移植后发生感染者SOFA≥15分时,停用免疫抑制剂,并予综合治疗;再根据SOFA评分将其进一步分为SOFA 15～17分(A组,10例)和≥18分(B组,16例)两组,并以2003年3月-2004年12月肝移植后发生感染未停用免疫抑制剂者为对照(C组,13例),观察调整免疫抑制剂对排斥反应和预后的影响,及其发生时间和SOFA评分的关系.结果 调整免疫抑制剂后,随着感染的控制,有9例发生排斥反应,A组5例(50.0%),B组4例(25.0%),C组无一例发生;3组问比较差异有统计学意义(X2=8.0,P=0.02),但A,B组间差异无统计学意义(X2=1.70,P=0.19).发生排斥反应时,SOFA评分较停用抗排斥反应药物时明显降低[(9.78±3.14)分比(17.22±1.86)分,t=6.10,P=0.003.发生排斥反应的时间平均为停用免疫抑制剂后(17.56±2.60)d.共死亡25例患者,其中A组5例(50.0%),B组7例(43.8%),C组13例(100.0%);发生排斥反应的患者无一例死于严重感染所致多器官衰竭;调整免疫抑制剂可降低肝移植感染的病死率(X2=7.60,P=0.02).结论 SOFA可用于指导肝移植感染免疫抑制剂的调整,当SOFA≥15分时停用免疫抑制剂,可以不增加排斥反应的发生率,且能减少病死率;SOFA评分越低,病情好转越快,但越容易发生排斥反应.为及时调整免疫抑制剂的使用,可缩短SOFA评分间隔.
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α-干扰素受体在慢性乙型肝炎患者肝组织中的表达及临床意义
目的 探讨不同病理分型的慢性乙型肝炎(乙肝)患者肝组织中a-干扰素受体(IFN-aR)的表达及其临床意义.方法 选择80例不同临床分型的慢性乙肝患者进行肝穿刺病理活检,从中筛选出60例患者不同病理分型的肝组织,采用免疫组化染色技术对IFN-aR的表达进行检测和半定量分析,并与血生化指标、肝组织病理学变化及血清乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝病毒(HBV)-DNA定量等进行相关分析.结果 按病理分型,IFN-aR表达强度在慢性无症状携带者(12例)为7.608±2.944,慢性轻度者(20例)为8.013±4.722,慢性中度者(19例)为15.424±8.187,慢性重度者(9例)为18.829±9.696;按照炎症程度分级,IFN-aR表达强度在GO-1级(14例)为5.096±0.437,G1-2级(18例)为9.345±0.988,G3级(17例)为13.903±1.409,G4级(11例)为23.530±1.965;慢性轻、中、重度及不同炎症程度的慢性乙肝患者间IFN.aR表达强度差异有统计学意义(F1=32.526,P1=0.002;F1=35.482,P2=0.001),不同纤维化分级间差异无统计学意义(F=3.549,P=0.121)IFN-aR表达强度与血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平呈显著正相关(r=0.546,P＜0.05),而与HBsAg、HBeAg、HBV-DNA定量无相关性(P均>0.05).结论 慢性乙肝患者肝组织IFN-aR的表达强度与肝组织的炎症程度及ALT水平有关,肝组织受体的高表达可能是其对IFN应答率高的原因之一,可作为IFN疗效的预测指标之一.
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Janus激酶/信号转导和转录激活因子3对重症急性胰腺炎大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的体外作用研究
目的 探讨Janus激酶/信号转导和转录激活因子3(JAK/STAT3)信号转导通路在重症急性胰腺炎(SAP)肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤中的作用.方法 用牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,取血清备用.将经原代培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞随机分组,对照组加入不含SAP大鼠血清的Dulbecco改良Eagle培养基(DMEM)培养液;SAP组加入含SAP大鼠血清的DMEM培养液;SAP+AG490组用JAK激酶抑制剂AG490预处理细胞,加入含SAP大鼠血清的DMEM培养液.用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测STAT3活化状态;逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测蛋白水平;流式细胞技术检测肺泡表面活性物质相关蛋白C(SP-C)表达和肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡.结果 与对照组比较,SAP组STAT3活性增强,STAT3 mRNA和蛋白表达均增强,SP-C蛋白表达下降(2 h SP-C荧光指数0.69±0.02比1.02±0.03,P＜0.01),肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡增加[(11.55±1.10)%比(5.30±0.36)%,P＜0.053;与SAP组比较,SAP+AG490组STAT3活性减弱,STAT3 mRNA和蛋白表达减弱,SP-C蛋白表达下降(2 h SP-C荧光指数0.48±0.10比0.69±0.02,P＜0.01),肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡增加[(13.92±0.82)%比(11.55±1.10)%,P＜0.053.结论 提示JAK/STAT3信号转导通路参与了SAP肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的病理生理过程.
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还原型谷胱甘肽对严重延迟复苏烧伤患者肝功能损害的治疗作用
目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对严重延迟复苏烧伤患者肝功能损害的影响.方法 选择40例严重延迟复苏烧伤患者,随机分为两组,治疗组20例静脉滴注GSH;对照组20例给予能量合剂,均连续治疗7～14 d.于治疗前及治疗后7 d、14 d抽取患者静脉血,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)及直接胆红素(DBIL),并进行对比分析.结果 治疗组治疗后7 d各指标即显著下降,14 d时进一步下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);对照组治疗后7 d虽较治疗前有所下降,但差异无统计学意义,14 d时各指标均显著下降(P均＜0.05).与对照组14 d时比较,治疗组ALT、AST、7-GT、TBIL、DBIL下降显著(P均＜0.05),而ALP差异无统计学意义.结论 早期给予GSH对改善严重延迟复苏烧伤患者肝功能损害的疗效显著.
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肝移植围手术期血浆S-100β和神经元特异性烯醇化酶的变化及与术后脑病的关系
目的 观察肝移植围手术期血浆S-10013和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化,并分析其与术后脑病发生的关系.方法 选择行同种异体原位肝移植手术患者30例;于麻醉后(T1)、术毕时(T2)及新肝24 h(T3)经左侧颈内静脉导管取颈静脉球部血.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测S-100β和NSE浓度;并根据术后是否发生脑病分为脑病组和非脑病组,分析S-100β和NSE浓度与脑病发生的相关性.结果 30例患者S-100β浓度在T2时较T1时显著升高[(3.715±1.523)μg/L比(1.478±0.809)μg/L,P＜0.013,在T3时[(1.765±0.894)μg/L3下降接近T1水平;NSE浓度在T2时较T1时显著升高[(26.684±7.973)μg/L比(14.012±4.612)μg/L,P＜0.01],T3时C(18.105±7.345)μg/L3显著下降,但仍高于T1水平.脑病组(11例)和非脑病组(19例)患者S-1006、NSE浓度变化趋势与全体患者相同;脑病组T3时S-100β浓度高于非脑病组C(2.007±0.854)μg/L比(1.468±0.903)μg/L,P＜0.053,且S-100β与脑病发生相关(r=0.385,P=0.039),T1、T2时S-100β浓度与脑病无相关关系;3个时间点NSE浓度与脑病发生均无相关关系.结论 血浆S-1006和NSE水平在术毕时升高,提示在肝移植术中发生了脑损伤,但是监测S-1006和NSE均不能预测脑病的发生.
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肝移植急性肺损伤患者围手术期血清细胞因子的比较蛋白组学分析
目的 分析肝移植围手术期急性肺损伤(ALI)的细胞因子表达特点,以期为筛选肝移植ALI的早期标志物和早期治疗靶点奠定基础.方法 乙型肝炎肝硬化行同种异体原位肝移植术后发生ALI男性患者4例,术前无肺、肾、脑等重要脏器异常,术中尿量、出血量、腹水量、血制品输入量、手术时间、无肝期时间及血管活性药物用量、利尿药使用情况及循环情况等差异无统计学意义.采集麻醉后、新肝3 h、新肝24 h的血清,利用RayBioR人抗体芯片试剂盒分析细胞因子的表达特点.结果 与健康者比较,肝移植ALI患者在麻醉后就已有部分细胞因子表达增强,包括白细胞介素(IL-3、IL-6、IL-12 p40、IL-12 p70)、单核细胞趋化蛋白2(MCP-2)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、r-干扰素诱导单核因子(MIG)、巨噬细胞炎性蛋白-1a(MIP-1a)、可溶性肿瘤坏死因子受体I(sTNFR I),其中尤以sTNFR Ⅱ表达上调的幅度大,正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)、血小板衍化生长因子-BB(PDGF-BB)表达明显下调.在新肝3 h时表达上调的细胞因子种类有所增加,其中尤以IL-12 p70、sTNFR I、sTNFRⅡ表达上调的幅度较大;RANTES、PDGF-BB、IL-1a表达明显下调.在新肝24 h时表达上调的细胞因子种类和程度大幅增加.与新肝3 h相比,新肝24 h嗜酸粒细胞选择性趋化因子(eotaxin)、IL-1a、IL-1β、IL-4、IL-15、MCP-2表达明显上调,IL-3、IL-6表达上调的幅度大,IL-2表达上调幅度大.结论 在麻醉后、新肝3 h、新肝24 h分别有不同的炎症因子表达减弱或增强,且表达增强的幅度不同,某些因子的变化可能是重要的早期标志物和治疗靶点,提示需要进行大样本研究.
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腹腔镜下置管持续透析灌洗对重症急性胰腺炎患者血浆促炎/抗炎细胞因子水平的影响
观察腹腔镜下腹腔置管持续透析灌洗治疗对重症急性胰腺炎(SAP)患者炎症细胞因子水平的影响,进一步探讨其在SAP发生发展中的作用.
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适合基层医院使用的人工肝支持系统探讨
近年来,人工肝支持系统(ALSS)在重型肝炎治疗方面的作用逐渐受到重视.但生物型和混合型人工肝因技术要求高,且设备昂贵,难以在基层医院推广.非生物型ALSS治疗方法较多,探索出较佳的治疗方式,对临床有重要意义.现将我们工作中的经验介绍如下.
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肾移植术后急性呼吸窘迫综合征的护理研究
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是肾移植受者死亡的主要原因之一.对本院收治的23例肾移植术后重症肺部感染致ARDS患者进行分析,报告如下.
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连续性高容量血液滤过联合血浆吸附治疗重症急性胰腺炎疗效观察
2005年8月-2008年7月,对16例重症急性胰腺炎(SAP)取连续性高容量血液滤过(HVHF)联合血浆吸附等综合措施疗效较好,报告如下.
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危重患者连续性肾脏替代治疗时抗生素剂量的调整
重症监护病房(ICU)中大约有5%的患者需要血液净化治疗[1].在过去的几十年里,危重患者的血液净化技术得到了快速的发展[2],连续性肾脏替代治疗(CRRT)已经成为危重患者主要的血液净化治疗模式[3-5].
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纤维支气管镜肺活检对肺移植术后急慢性排斥的诊断价值
目的 探讨肺移植术后常规应用纤维支气管镜肺活检(TBLB)在急慢性排斥反应中的应用.方法 54例肺移植患者共进行133例次TBLB.根据国际心肺移植协会(ISHLT)的分类及分级标准对患者的活检标本进行分级;将0～100 d作为肺移植早期,101～400d作为晚期.根据病理结果 分成早期排斥组(ER)和非早期排斥组(NO-ER);比较两组间100 d后急性排斥/淋巴细胞性支气管炎、细支气管炎(AR/LBB)的发生率.结果 肺移植早期和晚期的阳性检测率分别为32.9%、20.4%.肺移植晚期ER组和NO-ER组AR/LBB的发生率分别为20.8%和20.0%(P>0.05),81.8%的AR/LBB为A2或B2级以下,其中64.9%的AR/LBB患者没有典型的临床表现.结论 慢性排斥(BOS)是限制肺移植患者长期生存的关键因素,肺移植术后应常规做TBLB,及时发现并处理AR,以预防BOS发生.
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肝移植术后急性肺水肿的临床研究
目的 探讨肝移植术后早期肺水肿发生原因及处理对策.方法 对35例肝移植术后患者进行回顾性研究,以是否发生肺水肿分为两组,对比分析两组患者术中及术后的输液量、输血液制品量以及氧合指数的变化.结果 有10例患者发生肺水肿,发生率为29%.肺水肿组术中输液量[(9.766±8.613)L]及输血液制品量[(5.092±4.982)L]均明显高于非肺水肿组[分别为(5.432±2.224)L、(2.245±1.289)L],差异均有统计学意义(P均＜0.05);肺水肿组术后1 d输血液制品量也明显高于非肺水肿组[(1.174±0.711)L比(0.877±0.398)L,P＜0.05];肺水肿组无肝前期和新肝期氧合指数[分别为(420.2±103.0)mm Hg,1 mmHg=0.133 kPa和(293.4±115.7)mm Hg]均低于非肺水肿组[分别为(444.5±53.9)mm Hg和(414.9±66.7)mm Hg],且肺水肿组新肝期氧合指数明显低于无肝前期(P＜0.05或P＜0.01).结论 肝移植术后肺水肿发生与术中输液量和输血液制品量有关;肝移植术后肺水肿治疗主要是控制液体入量、利尿和吸氧治疗.
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原位肝移植围手术期血浆可溶性Fas及FasL的变化研究
目的 观察原位肝移植围手术期血浆可溶性Fas(sFas)及可溶性FasL(sFasL)水平的变化.方法 20例终末期肝病患者,分别于麻醉前(T1)、无肝期15 min(T2)、再灌注期15 min(T3)、术后1 d(D1)4个时间点抽取桡动脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆sFas及sFasL水平.结果 从麻醉前到无肝期sFas及sFasL水平差异无统计学意义(P均>0.05),再灌注15 min sFas及sFasL水平较麻醉前均显著升高(P均＜0.05),术后1 d降至麻醉前水平.结论 sFas及sFasL参与了肝移植围手术期缺血/再灌注损伤.
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肾上腺素成功抢救肝移植术中心搏骤停50 min患者1例
心搏骤停是临床经常遇到的紧急和危重状态,肾上腺素一直是心肺复苏(CPR)中不可替代的一线药物,适用于各种类型的心搏骤停.现将本院应用大剂量肾上腺素成功抢救1例肝移植手术中反复心搏骤停病例报告如下.
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肾移植术后并发重症肺部感染1例
报告1例肾移植术后发生重症肺部感染患者的诊治情况如下.1病历简介患者女性,53岁,因反复发热11 d、加重伴喘憋2 h,于2008年10月入院.患者于2003年9月因肾功能衰竭在当地医院进行血液透析治疗;2003年10月于新疆某医院行多囊肾切除术及肾移植术.后因发生急性排斥反应于2008年8月8日在北京某医院再次行肾移植术.2008年10月10日患者因劳累后出现发热,自服感冒清热冲剂后发热症状有所缓解,体温恢复正常.
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重视重症急性胰腺炎的起始充分治疗
重症急性胰腺炎(SAP)起病急骤,病情进展迅速且复杂多变,临床救治难度大.临床研究发现,SAP病程中存在着两个死亡高峰:一个是发病1周内,即全身炎症反应期,死亡原因与早期全身炎症反应综合征(SIRS)导致的多器官功能衰竭(MOF)有关;另一个是在发病中后期,即全身感染期,脓毒症、出血、胰瘘、肠瘘等并发症是常见的死亡原因.近年来随着对SAP发病机制和重症化研究的不断深入,将SAP发病60 h内称为起始期,同时此期也是SIRS的启动期和佳治疗窗.由于细胞因子和炎症介质的活化和释放将在发病后60 h达到高峰,此时SAP的各种致病因素还处于蓄积过程,远隔器官损害尚未出现,是救治SIRS和MOF的黄金时段,此期的干预和治疗策略可以极大地影响SAP的结局.
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实体器官移植术后抗巨细胞病毒的治疗进展
随着器官移植技术及其相关领域和学科技术的进步,在国内外各大器官移植中心,只要手术适应证选择得当,接受器官移植受者术后的近期效果已经被充分肯定.为了能够更好体现器官移植技术在生命科学中的优越价值,医学界开始将关注点向器官移植手术前后更远的时间范围延伸.涉及器官移植术后远期生存效果的因素众多,焦点之一是克服由免疫抑制剂诱发的感染、肿瘤及代谢紊乱.致力于新型免疫抑制剂研发自然是具前景和诱惑力的,但在目前情况下,仍然有大量理论和临床依据指导我们改进实际的临床工作,进而提高器官移植受者的长期生存率.对移植术后巨细胞病毒(CMV)感染的防治就是可预见的、能够改善移植受者预后的现实和典型的例子.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
