中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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八肽缩胆囊素受体在血管内皮细胞中的表达及脂多糖的影响
目的 观察八肽缩胆囊素受体(CCK-R)mRNA在人脐静脉内皮细胞株ECV-304中的表达,并探讨内毒素脂多糖(LPS)对CCK-AR、CCK-BR mRNA表达的影响.方法 培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304,以LPS 0.01、0.1、1、10 mg/L孵育ECV-304 2 h或用1 mg/L LPS孵育ECV-304 0.5、2、6、12 h,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CCK-AR、CCK-BR的mRNA表达,并对扩增产物的特异性进行测序分析.结果 与空白对照组比较,0.01、0.1及1 mg/L LPS孵育细胞2 h可剂量依赖性引起CCK-AR及CCK-BR的mRNA表达明显升高(P均<0.05),其中0.01 mg/L LPS诱导CCK-AR mRNA效应不明显,但可明显诱导CCK-BR mRNA表达;与1 mg/L LPS组比较,10 mg/L LPS孵育细胞2 h CCK-AR及CCK-BR的mRNA表达未继续出现明显升高(P均>0.05).与空白对照组比较,1 mg/L LPS孵育细胞0.5～2 h CCK-AR及CCK-BR的mRNA表达呈时间依赖性升高(P均<0.05);与LPS孵育2 h比较,1 mg/L LPS孵育细胞6 h CCK-AR及CCK-BR的mRNA表达明显下降,但仍高于空白对照组(P均<0.05);与LPS孵育6 h比较,1 mg/L LPS孵育细胞12 h CCK-AR及CCK-BR的mRNA表达进一步降低(P均<0.05),且与空白对照组比较已无显著差异(P均>0.05).结论 CCK-AR与CCK-BR的mRNA在ECV-304中均有表达;LPS可诱导CCK-AR及CCK-BR的mRNA表达上调.
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γ-干扰素对过氧化氢诱导血管内皮氧化应激损伤的作用研究
目的 观察γ-干扰素(IFN-γ)对血管内皮氧化应激损伤的保护作用,并评价26S蛋白酶体在其中的作用.方法 建立由过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮氧化应激损伤细胞及离体器官模型,以细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)浓度评价血管内皮细胞(VEC)的损伤程度,以内皮依赖性血管松弛反应评价离体器官水平VEC的损伤程度.结果 H2O2可呈剂量依赖性和时间依赖性引起VEC损伤,表现为细胞培养上清液中LDH及MDA浓度增加(P<0.05或P<0.01),由乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性松弛反应明显降低,表现为10-5 mol/L Ach引起血管大舒张反应由(95.82±9.25)%降至(12.61±2.96)%(P<0.01);采用20 μg/L IFN-γ预孵育VEC 48 h后可明显降低由H2O2引起的LDH及MDA生成(P均<0.05),改善内皮依赖性血管松弛反应,由Ach诱导的血管大舒张反应增至(72.68±18.82)%(P<0.01);26S蛋白酶体抑制剂lactacystin可取消由IFN-γ诱导的内皮抗氧化保护作用.结论 IFN-γ可诱导血管内皮对氧化应激的保护,其机制与26S蛋白酶体有关.
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校正念珠菌定植指数在重症侵袭性念珠菌感染抢先治疗中的应用——多中心前瞻性随机对照临床研究
目的 评价运用校正念珠菌定植指数(CCI)对发生侵袭性念珠菌感染(ICI)高危重症患者进行抗念珠菌抢先治疗的有效性,并获取念珠菌流行病学资料.方法 选择2008年10月1日-2009年4月30日天津市5家三级甲等医院重症监护病房(ICU)内急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅰ(APACHE Ⅰ)评分10分以上住院患者110例,随机分为CCI组(55例)和对照组(55例)对CCI进行监测.对照组依据临床医师经验对患者制定治疗方案.CCI组临床出现脓毒症且CCI≥0.4者立即给予抗念珠菌治疗,CCI<0.4者则不予抗念珠菌治疗;如临床症状加重甚至生命体征不稳定,则进行补救性抗念珠菌治疗.结果 两组患者一般资料、治疗方法、APACHE Ⅰ评分及脓毒症发生率、ICU停留时间等指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05).CCI组和对照组分别有48例和50例发生脓毒症,自发生脓毒症起至临床应用抗念珠菌药物所需时间分别为(0.94±0.67)d,(3.75±3.62)d(P<0.05);CCI≥0.4(57例)与CCI<0.4(53例)两者间ICU内停留时间[分别为(15.34±6.63)d,(7.24±3.75)d]、不能建立肠内营养支持率(分别为64.9%,43.4%)也存在显著差异(P均<0.05),而APACHE Ⅰ评分、需要机械通气和血液净化等脏器支持治疗者的比例差异均无统计学意义(P均>0.05).分析110例患者575株念珠菌多部位定植菌种分布显示,白色念珠菌仍占较大比例(59.3%),热带念珠菌占10.8%,其他依次为光滑念珠菌、罗伦特隐球菌、克柔念珠菌.结论 运用CCI可增加对ICU内ICI实施抢先治疗的准确性和时效性,同时可获得患者ICI菌种流行病学资料.
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重症监护病房脓毒症患者危险因素的logistic回归分析
目的 探讨脓毒症患者入重症监护病房(ICU)时各项指标与预后的相关关系.方法 回顾性分析2004年1月-2008年12月450例脓毒症患者临床资料,选择24个可能对脓毒症预后产生影响的临床、化验及评分指标,通过非条件logistic回归模型进行单因素及多因素回归分析.结果 单因素回归分析显示:住院天数[优势比(OR)=0.951,P<0.001]、格拉斯哥昏迷评分(GCS,OR=0.858,P<0.001)、平均动脉压(MAP,OR=0.991,P=0.041)、血小板计数(PLT,OR=0.997,P<0.001)、总蛋白(TP,OR=0.975,P=0.003)、白蛋白(Alb,OR=0.955,P<0.001)、动脉血pH值(OR=0.077,P=0.001)、动脉血氧分压(PaO2,OR=0.996,P=0.014)为脓毒症预后的非危险因素,急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅰ(APACHE Ⅰ)评分(OR=1.115,P<0.001)、体温(OR=1.215,P=0.041)、凝血酶原时间(PT,OR=1.057,P=0.007)、天冬氨酸转氨酶(AST,OR=1.001,P=0.011)、血肌酐(SCr,OR=1.002,P=0.002)、血钾(OR=1.391,P=0.003)、血糖(OR=1.051,P=0.002)、C-反应蛋白(CRP,OR=1.245,P=0.001)为脓毒症预后的危险因素.多因素回归分析显示:APACHE Ⅰ评分(OR=1.094,P<0.001)、住院天数(OR=0.946,P<0.001)、PLT(OR=0.976,p=0.004)、Alb(OR=0.957,P=0.017)4个指标为脓毒症预后的独立危险因素.结论 APACHE Ⅰ评分、住院天数、PLT、Alb是临床上判断危重病患者预后的有效指标.
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卡巴胆碱对脓毒症大鼠内脏组织缺血引起脂质过氧化损伤的作用研究
目的 探讨卡巴胆碱(CAR)对脓毒症大鼠脏器组织灌流和脂质过氧化损伤的影响.方法 雄性SD大鼠64只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型.随机分为CAR处理组和CLP组,每组32只,术后即刻两组分别静脉注射CAR 10 μg/kg或等量生理盐水.每组16只用于观察12 h和24 h死亡率;其余16只于CLP后18 h测定平均动脉压(MAP)和肝、肾、空肠组织血流量;取血测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)和肌酐(Cr)水平;后处死动物,测定空肠组织二胺氧化酶(DAO)活性及肝、肾、空肠组织黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)含量和组织含水量.结果 CAR组12 h和24 h死亡率分别为25.0%(4/16)和50.0%(8/16),显著低于CLP组[37.5%(6/16),75.0%(12/16),P均<0.05].CLP后18 h,两组MAP差异无统计学意义(P>0.05);CAR组肝、肾、空肠组织血流量均明显大于CLP组(P均<0.05),肾和空肠组织XOD活性、MDA含量及组织含水量显著低于CLP组(P均<0.05);脏器功能指标[ALT;(64.3±8.3)U/L,Cr:(96.4±7.0)μmol/L,DAO;(0.20±0.04)U/L]的改善程度也均显著优于CLP组EALT:(81.5±7.9)U/L,Cr:(117.1±6.7)μmol/L,DAO;(0.12±0.03)U/L,P均<0.053.结论 CAR能改善脓毒症大鼠内脏灌流、抑制氧自由基生成,减轻组织水肿和脏器功能损害.
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多巴胺对内毒素休克犬肺动脉压力的影响
目的 通过观察多巴胺对内毒素休克犬肺动脉压力的影响,评价多巴胺用于内毒素休克治疗的临床意义.方法 选择健康雄性杂种犬20只,随机分为4组,每组5只.以静脉注射脂多糖(LPS)1 mg/kg制备内毒素休克模型,2 h后分别静脉泵人生理盐水5 ml/h(模型组)和多巴胺5、10、20 μg·kg-1·min-1(分别记为D5组、D10组、D20组).经股动、静脉及开胸行肺动脉穿刺测压,记录制模前、给药前及给药后5、10、30、60及120 min时平均动脉压(MAP)及平均肺动脉压(MPAP).结果 不同浓度多巴胺均能升高MPA和MPAP,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且D10组和D20组MAP较D5组升高幅度大,D20组MPAP较D5组和D10组升高幅度大(P<0.05或P<0.01).给予多巴胺后120 min各组MAP/MPAP比值均高于模型组,以高剂量组显著(P均<0.05).结论 不同浓度的多巴胺均能在升高MAP的同时使肺循环阻力增加致肺动脉压力也升高,且体动脉压力升高幅度明显大于肺动脉压力.
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p38丝裂素活化蛋白激酶磷酸化对多器官功能障碍综合征肿瘤坏死因子-α基因表达调控的影响
目的 探讨猪多器官功能障碍综合征(MODS)中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达调控的影响.方法 将30头家猪随机均分为MODS组和对照组,采用失血性休克与内毒素血症的"二次打击法"建立猪MODS模型.采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测外周血单核细胞p38MAPK的磷酸化水平,用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)测定TNF-α mRNA表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆TNF-α浓度.结果 MODS时外周血单核细胞p38MAPK磷酸化明显增强,使TNF-α mRNA表达明显增强、血浆TNF-α浓度显著升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 在MODS发病机制中,外周血单核细胞p38MAPK磷酸化使TNF-α基因的转录活性明显增强,从而使血浆TNF-α升高,这是MODS时TNF-α生成增加的机制.
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担架集成式急救系统的设计
目的 为了满足院前和现场重症患者急救、快速运送以及院内转运途中连续救治和监护等需求,设计一种能够实现院前院内急救无缝衔接的担架集成式急救系统.方法 按集成化和信息化需求,对原发明的担架集成式综合急救系统中的相关功能模块进行微型化设计;依据人机工效佳原则,研究系统的技术结构特征;以轻便机动为原则,对系统承载框架的成型材料及工艺进行改性与改进研究.结果 设计的担架集成式急救系统机动性强,能抬、能推,还可以附载于多种运载工具上,实现了医疗急救的及时性和连续性,大大缩减了急救等待时间.结论 担架集成式急救系统为建立院前院内急救绿色通道、提高相关医疗机构的应急处置能力和快速反应能力,提供了一种可能.
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小剂量氢化可的松对顽固性感染性休克患者去甲肾上腺素使用率及乳酸清除率的影响
目的 观察小剂量氢化可的松对顽固性感染性休克患者去甲肾上腺素使用率和乳酸清除率的影响,探讨补充应激剂量皮质醇激素逆转感染性休克和改善组织氧供的作用.方法 选择经充分液体复苏后仍需去甲肾上腺素维持血压的顽固性感染性休克患者77例,随机双盲分为两组,治疗组在对照组治疗基础上静脉注射小剂量氢化可的松,疗程14 d.比较两组治疗过程中去甲肾上腺紊使用情况及平均动脉压(MAP)和乳酸清除率的变化.结果 两组患者在治疗24 h、7 d、14 d去甲肾上腺素使用率均较治疗即刻明显降低,MAP明显升高(P均<0.01).治疗组治疗7 d时去甲肾上腺素使用率明显低于对照组,且去甲肾上腺素使用时间较对照组缩短(P均<0.05);在治疗24 h、7 d时MAP、乳酸清除率较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01).两组患者病死率和重症监护病房(ICU)住院天数比较无显著差异.结论 针对伴有顽固性低血压的感染性休克患者,小剂量应用氢化可的松可缩短缩血管药物的应用时间,减少缩血管药物的用量,改善组织氧供,从而更快地逆转休克状态.
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脂多糖与高迁移率族蛋白B1联用对HepG2细胞释放细胞因子的影响
目的 观察脂多糖(LPS)与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)单用或联用对人肝癌细胞释放细胞因子的诱导作用.方法 培养人肝癌细胞株HepG2,用原核重组表达载体pET14b-HMGB1原核表达纯化HMGB1蛋白;用不同浓度的HMGBl蛋白(0、0.01、0.1、1、10 mg/L)或不同浓度的LPS(0、0.1、1、10、100 mg/L)以及1 mg/L HMGB1和10 mg/L LPS联用分别刺激培养的HepG2,24 h后收集细胞上清液,用LiquiChip液相蛋白芯片系统检测上清液中粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)10种细胞因子的表达水平.结果 LPS可以剂量依赖性的方式刺激HepG2分泌IL-6、IL-8表达(P<0.05或P<0.01),而对GM-CSF、IFN-γ、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12、TNF-α等作用不明显;不同浓度的HMGB1刺激HepG2后发现,低浓度的HMGB1可明显上调IL-6、IL-8的表达(P均<0.01),但随着浓度升高,这种诱导作用逐渐减弱,并逐渐恢复至对照水平,而对其他8种细胞因子也无明显诱导作用.HMGB1和LPS联用时,高浓度的HMGB1可明显抑制LPS对HepG2分泌IL-6、IL-8的诱导作用(P均<0.01).结论 人肝癌细胞株HepG2对炎性刺激仅能产生很少种类的细胞因子,其中LPS作用可以上调IL-6和IL-8水平,而HMGB1则表现出量效的反作用,并且高浓度的HMGB1可明显抑制LPS对HepG2分泌细胞因子的诱导作用.
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巨噬细胞移动抑制因子及其负向调节糖皮质激素抗炎作用机制的研究进展
巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种主要由巨噬细胞、激活的T淋巴细胞及垂体前叶促肾上腺皮质素细胞等合成的细胞因子.
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损伤相关分子模式与炎症反应
为辨别自身细胞的存活或识别微生物的入侵,多细胞动物已经进化出免疫监视、防御、修复机制.然而,目前仍不完全清楚这些机制是如何启动和协调配合的.因此,我们对相关基础研究和医疗研究现状做一个综述.
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炎症、内皮、凝血与脓毒症
脓毒症临床特征主要表现为全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS),其病理过程复杂,涉及大量细胞、炎症介质与凝血系统的激活,其中内皮细胞功能的改变起着至关重要的作用.现就与内皮细胞有关的炎症、凝血在脓毒症中的作用,以及内皮损伤的分子机制和内皮在脓毒症治疗中的潜在价值进行综述.
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乌司他丁对急性心肌梗死合并心源性休克患者循环功能恢复的影响
目的 探讨乌司他丁改善急性心肌梗死合并心源性休克患者循环功能的作用及对预后的影响.方法 选择2006年8月-2008年8月本科收治的56例急性心肌梗死合并心源性休克患者作为研究对象,随机分为常规治疗对照组(26例)和乌司他丁治疗组(30例).患者入院后定时监测心肌酶谱[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]及全血肌钙蛋白Ⅰ(TnI),同时观察休克发生及恢复时间、重症监护病房(ICU)住院时间以及预后.结果 治疗组CK、CK-MB和TnI的峰浓度较对照组均有轻度降低,但差异均无统计学意义(P均>0.05),且达峰值时间两组间亦无显著差异(P均>0.05).然而,治疗组3种心肌酶恢复至正常范围所需时间均较对照组明显缩短(P<0.05或P<0.01).与对照组比较,治疗组休克恢复时间、使用血管活性药物总量以及ICU住院时间均显著缩短,病死率明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 乌司他丁能有效促进急性心肌梗死合并心源性休克患者心功能恢复,减少ICU住院天数并降低病死率.
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乌司他丁对严重脓毒症患者外周血单核细胞Toll样受体4表达的影响
目的 观察乌司他丁(UTI)对严重脓毒症患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达的影响,从而进一步了解UTI抑制炎症反应的作用机制.方法 70例严重脓毒症患者随机分为对照组(30例)和UTI组(40例),UTI组在对照组常规治疗基础上加用UTI(质量分数5%葡萄糖250 ml+UTI 600 kU)静脉滴注,每日2次,连用3 d.分别在治疗前及治疗后1、2、3 d采集动脉血,用流式细胞仪检测TLR4表达,用酶联免疫吸附法(EuSA)检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(L-6)浓度.结果 两组治疗后单核细胞表面TLR4表达及血浆TNF-α、IL-6浓度均较治疗前显著增加(P均<0.05);UTI组各指标值均较对照组上升幅度低(P均<0.05).结论 UTI可有效抑制单核细胞表面TLR4表达,抑制炎症因子释放,对严重脓毒症患者有一定的保护作用.
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未成熟粒细胞计数在全身炎症反应综合征中的应用价值
目的 探讨未成熟粒细胞(IG)计数在全身炎症反应综合征(SIRS)中的应用价值,为SIRS的诊治提供新思路.方法 选择58例SIRS疑似患者,根据临床特征和血培养结果分成3组:血培养阳性31例(A组)、临床诊断SIRS而血培养阴性7例(B组)、非SIRS患者20例(C组).分别于诊断前3 d、诊断当日、诊断后3 d采集血样本,利用Sysmex XE-2100血液分析仪进行全血细胞计数和IG计数,同时测定C-反应蛋白(CRP).利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)确立SIRS诊断的佳敏感性和特异性,从而建立SIRS的阈值.结果 在A组患者中,22例IG比值升高(>0.355),阳性率为71.0%(22/31);B组和C组的阳性率分别为85.7%(6/7)和65.0%(13/20);当IG比值>0.355时,敏感性为66.7%,特异性为72.2%.将CRP>10.0 mg/L定为阳性,A、B、C组的阳性率分别为74.2%(23/31)、71.4%(5/7)、70.0%(14/20);敏感性为73.3%,特异性为35.0%.IG比值和CRP的阳性预测值分别为68.3%和54.7%.结论 作为SIRS的辅助诊断指标,IG比值较CRP具有更高的特异性.IG比值具有快速、高效和可靠等优点.
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血必净注射液对脓毒症大鼠外周血组织因子微粒表达的影响
目的 观察血必净注射液对脓毒症发病过程中外周血组织因子微粒表达的影响.方法 104只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(8只)、假手术组(32只)、脓毒症模型组(32只)、血必净治疗组(32只),后3组分别于术后6、12、24、72 h取2 ml抗凝血制备微粒标本,检测组织因子微粒表达水平的动态变化.结果 CLP后6 h外周血组织因子微粒表达达高峰,随时间延长逐渐降低,至72 h仍高于正常对照组(P<0.05或P<0.01).假手术组在24 h组织因子微粒表达水平出现一个高峰,远远高于正常对照组(P<0.05).血必净注射液干预治疗后,外周血组织因子微粒表达水平术后6 h即明显低于脓毒症组(P<0.05或P<0.01),72 h微粒表达已恢复到正常水平.结论 正常大鼠外周血内有少量微粒表达;脓毒症大鼠外周血内组织因子循环微粒表达水平显著升高;血必净注射液能明显降低循环微粒的水平.
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应加深对重症监护病房患者深静脉血栓形成的认识
深静脉血栓形成(DVT)是住院患者常见的并发症,重症监护病房(ICU)患者因制动、卧床、高凝状态及血管损伤等因素,无疑是DVT的高危人群.目前国内外已发表了多个DVT预防指南或共识,为相关人群的DVT预防提供了依据.
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重症监护病房患者深静脉血栓形成预防指南
重症监护病房(ICU)患者是深静脉血栓形成(DVT)的高发人群,在DVT的发生、预防和治疗等方面有着明显的特殊性.国内外对DVT的预防已有多个共识或指南,但目前尚缺少针对ICU患者DVT预防的指南.为此,中华医学会重症医学分会组织有关专家,经过广泛征求意见,采用循证医学的方法制定了本指南.
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山东省重症监护病房现状调查
目的 了解山东省重症监护病房(ICU)现状及存在的问题.方法 采用问卷调查方式,对全省二级以上医院ICU进行调查.结果 共调查了139家医院、196个ICU.①三级医院ICU中开放式管理占2.3%,半开放式管理占34.5%,封闭式管理占63.2%;二级医院ICU中开放式管理占13.7%,半开放式管理占41.3%,封闭式管理占45.0%.②床位使用率≥80%的ICU比例较高,约为49%～69%.③医师、护士与床位比例合理并达标的ICU仅占少部分,其中专职医师:床位≥1的约为13%～26%;护士:床位≥2.5的约为5%～20%.④二、三级医院的各个ICU均能良好开展基本生命支持技术,但具备调查表中16项技术的ICU则较少.结论 山东省ICU发展迅速,已初具规模,但仍有一定的欠缺,在技术项目上有较大发展空间,专业技术人员尚需进一步的规范化培训.建议重视重症医学科(综合ICU)建设,加强ICU建设管理规范及质量控制标准的落实,加强人才培养,确定准入制度,进一步发挥ICU在重症医学中的作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
