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持续气管内吹气在急性肺损伤幼猪通气中的作用
目的 观察持续气管内吹气联合保护性低通气压控制通气对内毒素诱导急性肺损伤幼猪的疗效.方法 12只上海小白猪,内毒素60 μg,/ks静脉维持诱导肺损伤.随机(随机数字法)分为单纯机械通气组(MV,n=6)和联合气管内吹气组(TGI,n=6).呼吸机设置参数为吸气峰压10cmH2O(1 cmH2O=0.981 kPa);呼吸末正压2 cmH2O;呼吸频率30次/min,吸气时间0.4 s;流速20 L/min.TGI组经留置婴儿胃管给予2 L/min空气吹入,调节呼吸机吸氧浓度使吸入混合气体所测氧浓度为0.4.记录牛命体征、中心静脉压、通气功能和呼吸力学参数及动脉血气分析.结果 急性肺损伤成模后4 h,与MV组比较,TGI组呼气潮气量、通气效率指数显著升高(P<0.01),平均气道阻压下降(P<0.05).动脉血气分析提示TGI组pH值明显纠正,二氧化碳分压显著下降(P<0.01);同时氧分压、氧合指数显著改善(P<0.05).但两组心率、呼吸频率、动脉压、中心静脉压、肺顺应性和平均气道阻力差异均无统计学意义.组织学检查提示TGI组肺组织炎症程度及出血状况明显减轻.结论 持续气管内吹气可以显著提高急性肺损伤机械通气效率,促进二氧化碳排出,并改善氧合能力,在急性肺损伤治疗中具有一定的应用前景.
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急性呼吸窘迫综合症患者应用气管内吹气时流量的选择
随着保护性肺通气策略应用以来,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症(acute lung injury,ALI/ acute respiratorydistress syndrome,ARDS)患者并发症,死亡率有所下降,但是由此引发的问题如:高碳酸血症、氧中毒、颅内高压等引起人们关注,气管内吹气恰恰满足了以上要求.气管内吹气(tracheal gas insufflations,TGI)是指在不改变呼吸机管路连接的情况下,通过放在气管隆突附近的细导管连续或定时地向气管内吹入新鲜气体以减少解剖无效腔的方法.近两年来,本院对于ARDS患者给予不同流量的TGI进行研究,为临床提供依据,现报道如下.
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死腔内气体吸出技术对急性高碳酸血症犬呼吸功能及血流动力学的影响
目的 建立死腔内气体吸出技术(ASPIDS)的方法 ,并探讨ASPIDs对急性高碳酸血症(HC)杂种犬二氧化碳清除的效果及其对通气效率的改善作用.方法 将12只杂种犬分为常规机械通气(CMV)组和高碳酸血症(HC)组,每组6只.用自行设计的ASPIDS装置对两组动物行气管内吹气(TGI)和ASPIDS,分别观察两组动物在TGI(吹气流量4.0L/min)和ASPIDS(抽气流量4.0 Lmin)时呼气末二氧化碳分压(PetCO2)、血气、呼吸力学、血流动力学等指标的变化.结果 (1)ASPIDS可明显降低两组动物的动脉血二氧化碳分压(PaCO2)水平(P＜0.0001),并能在潮气量(VT)降低30%的情况下维持PaCO2在正常范围,ASPIDS对二氧化碳的清除效果优于TGI;(2)ASPIDS使两组动物的气道压力明显降低(P＜0.0001);(3)ASPIDS使PetCO2和呼气阻力(Re)显著降低,而对肺顺应性(Cst)无明显影响(P＞0.05);(4)ASPIDS对血流动力学和氧动力学指标无显著影响(P＞0.05).结论 ASPIDS是一种简便实用的机械通气的辅助手段,较TGI更能有效地降低PaCO2,并使气道压力维持在较低的水平.
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气管内吹气与死腔内气体吸出技术的区别及临床意义
为避免气压伤或容积伤的发生,目前提倡采用小潮气量和容许性高碳酸血症的通气策略(PHC),但这往往导致二氧化碳(CO2)的潴留,为了解决这种高碳酸血症给机体带来的不良影响,近10余年来提出了一种新的机械通气辅助措施--气管内吹气(TGI).虽然大量实验均已证实TGI对减轻CO2潴留,提高通气效率具有良好的效果[1-9],但TGI技术也存在一些不足,为了克服这些不足,近年来国外又发展起来了一种机械通气辅助新技术--死腔内气体吸出(ASPIDS),下面就将TGI与ASPIDS的区别及临床意义加以阐明.
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气管内吹气技术有何临床应用价值？
气管内吹气(TGI)是一种新的机械通气辅助措施，它是指在不改变呼吸机管路连接的情况下，通过放在气管隆突附近的细导管连续或定时的向气管内吹入新鲜气体以减少解剖死腔的一种方法。国外及我们实验的结果均证实TGI对减轻CO2潴留，提高通气效率具有良好效果［1，2］。那么作为一种新的辅助通气措施究竟应如何选择临床应用指征？如何具体操作应用？如何评价其临床应用价值？有何不良反应?这些问题为每一临床医生所关心。我们将结合自己的应用体会，就上述问题与同道商榷。
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气管内吹气技术的临床应用
气管内吹气是一种非常规呼吸支持技术,其主要作用是解决保护性肺通气策略时CO2潴留问题,减少呼吸机相关性肺损伤的发生,具有较大的应用前景.本文就气管内吹气技术的原理,分类及临床应用等作一简单介绍.
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自主呼吸条件下双相气道正压通气与持续性气管内吹气联合运用的实验研究
目的探讨在自主呼吸存在时应用持续性气管内吹气（CTGI）的可能性。方法油酸所致急性肺损伤犬模型8只，保持一定程度的自主呼吸，随机予双相气道正压通气（BIPAP）及BIPAP加用CTGI（流速分别为3，6，9L/min，简称T3，T6，T9组），BIPAP的参数均为呼吸频率20次/分，吸呼比1∶1，PEEP（呼气末正压）5cmH2O。每种模式均通过调节BIPAP压力水平使PaCO2在各组间相等，达到稳态后测定各通气方式下的外周动脉血和混合静脉血血气、呼吸力学、体循环和肺循环血流动力学指标，并推算氧运输量（DO2）和氧消耗量（VO2）。结果在保证PaCO2相同，即通气效果在各组间相同的前提下，吸气峰压在T6组（14±4cmH2O）和T9组（11±3cmH2O）均显著低于BIPAP组（20±5cmH2O），T3组（16±4cmH2O）、T6组与T9组相比及BIPAP组与T3组相比无显著差异，PaO2、体循环平均压（ABPM）、肺动脉平均压（PAPM）、肺动脉楔压（PCWP）、心输出量（CO），DO2和VO2在各组间无显著性差异。结论 CTGI与BIPAP联合运用时不会增加自主呼吸与呼吸机之间的不协调性，能有效地降低死腔通气，在降低气道压的同时，对血流动力学和氧动力学无显著影响。
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气管内吹气对机械通气相关性急性肺损伤保护作用的实验研究
目的:探讨气管内吹气(TGI)对机械通气相关性急性肺损伤(ALI)家兔实施容许性高碳酸血症(PHC)时二氧化碳清除效果及其在维持二氧化碳分压(PaCO2)大致正常时降低潮气量(VT)、气道峰压(Ppeak)和平台压(Pplate)的作用.方法:用自行设计的TGI装置对常规机械通气(CMV)组和小VT机械通气致PHC时ALI家兔行TGI,观察2组动物在不同吹气流量(0.2 L/min和0.4 L/min)时呼气末二氧化碳分压(PetCO2)、血气与呼吸力学等指标的变化,并分别同单纯CMV时ALI家兔(病理对照组)比较.结果:①TGI可明显降低CMV组和PHC组家兔的PaCO2水平,促进CO2清除,并能在VT降低30%的情况下维持PaCO2在正常范围,TGI降低PaCO2的作用呈流量依赖性;②TGI使2组动物的气道压力明显增高,但PHC组Ppeak、Pplate水平均显著低于CMV组;③TGI无加重肺组织病理改变作用,TGI与PHC结合能显著减轻非病变区肺泡的扩张程度.结论:TGI是一种简便实用的机械通气的辅助手段,它能有效地降低PaCO2,在PHC状态下抑制或减缓PaCO2的上升速度,并使气道压力维持低水平.TGI联合PHC通气策略可避免对ALI家兔肺组织过度牵拉及肺泡的过度扩张,减少机械通气相关肺损伤的发生;但尚存某些局限性,有待进一步研究解决.
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一种机械通气辅助新技术——死腔内气体吸出
机械通气(MV)仍是目前治疗危重病患者不可缺少的重要手段,但MV尤其是大潮气量和高气道压力所导致的肺损伤,即MV所致肺损伤(VILI)是治疗失败的主要原因.如何大限度地发挥MV的作用,而同时又要尽可能地减少或避免VILI的发生,一直是近年来人们追求和研究的热点之一.MV时大潮气量和高气道压力是诱导VILI的两个主要因素,为避免气压伤或容积伤的发生,目前提倡采用小潮气量和容许性高碳酸血症(PHC)的通气策略,但这往往可导致CO2的潴留.为了解决这种高碳酸血症给机体带来的不良影响,近10余年来提出了一种新的MV辅助措施--气管内吹气(tracheal gas insufflation,TGI).虽然国内外大量实验均已证实TGI对减轻CO2潴留、提高通气效率具有良好效果[1-9],但TGI技术也存在一些不足.为了克服这些不足,近两年来国外又发展起来了一种MV辅助新技术--死腔内气体吸出(aspiration of dead space,ASPIDS),现将这一新技术作一介绍.
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气管内吹气治疗慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭8例
我们自1998年采用气管内吹气(TGI)技术治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭(呼衰),报告如下.
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死腔气体置换技术及其进展
常规机械通气技术作为救治呼吸衰竭的主要手段已广泛应用于临床.然而,该技术仍存在一定的局限性并产生一些副反应,如高平台压导致的肺气压伤,小潮气量通气导致的高碳酸血症等.因此,寻找其他有效的呼吸支持技术具有重要意义.
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气管内吹气在限容性机械通气中的应用
气管内吹气(tracheal gas insufflation,TGI)是一种新的机械通气辅助措施,它是指通过放在气管隆突附近的细导管连续或定时地向气管内吹入新鲜气体以减少解剖死腔的方法,其主要用途是解决小潮气量机械通气时的二氧化碳潴留问题[1,2].我们在动物实验的基础上,将TGI技术用于抢救3例不能耐受容许性高碳酸血症(PHC),但又必须限制肺容量(采取小潮气量通气)的急性呼吸衰竭患者,取得了良好效果,为解决此类治疗矛盾积累了经验,现介绍如下.
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高频喷射通气联合气管内吹气对急性肺损伤的治疗作用
目的探讨高频喷射通气联合气管内吹气对急性肺损伤的治疗作用.方法杂种犬12条,随机分为两组,用大剂量生理盐水灌洗肺造成急性肺损伤.各组分别给予高频喷射通气,调整呼吸机参数使第一组实验犬PaCO2维持在35～50 mmHg,第二组实验犬PaCO2维持在60～80 mmHg.然后进行4 L/min和8 L/min氧气流量的气管内吹气,每阶段进行30 min,观察血流动力学指标和血气指标的变化.结果①联合通气后,两组PaCO2及PetCO2均明显下降,且随着吹入气氧流量的增加下降更明显.②联合通气后,动脉血氧分压在两组中明显上升,但随着吹入气氧流量的增加,动脉血氧分压变化无明显差异(P＞0.05).③联合通气后使各组气道压明显上升.④联合通气对各组犬血流动力学无显著影响(P＞0.05).结论高频喷射通气联合气管内吹气能有效地降低肺损伤犬PaCO2,促进二氧化碳的排除,提高肺损伤犬的氧合且不影响实验犬的血流动力学.
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高频喷射通气联合气管内吹气对急性肺损伤的影响
目的 观察高频喷射通气(HFJV)联合气管内吹气(TGI)对急性肺损伤(ALI)患者的影响.方法 将24例ALI患者随机分为观察组(HFJV联合TGI组)及对照组(HFJV组),每组12例.2组均采用常规药物及HFJV治疗.在此基础上,观察组加用TGI治疗.同时检测2组治疗前,治疗后1、48 h血气[pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)]、血流动力学[平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)]、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)及治疗前、治疗后48 h血清肺表面活性蛋A(SP-A)灰度值,并对2组进行急性生理功能和慢性健康状况评分(APACHE-Ⅱ)、肺损伤评分(LIS).结果 观察组治疗后48 h PaCO2、PETCO2值均较对照组明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05),而PaO2明显升高(P<0.05).观察组治疗后48 h HR、MAP、CVP值、APACHE-Ⅱ评分值与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).观察组治疗后48 h血清SP-A灰度值、LlS评分值均较对照组明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 联合通气可明显降低PaCO2水平,促进CO2排出,提高PaO2、SaO2,但不影响血流动力学,并且还可减少肺表面活性蛋白A(SP-A)流失,减低LIS评分.
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气管内吹气辅助容许性高碳酸血症机械通气在犬急性肺损伤中的应用
目的 探讨气管内吹气(TGI)辅助容许性高碳酸血症(PHC)机械通气对犬急性肺损伤(ALI)血气及呼吸力学及循环力学影响.方法 建立内毒素诱导的犬急性肺损伤模型,并实施容许性高碳酸血症(PHC)机械通气,采用自行设计的TGI装置行TGI,分别观察实验犬急性肺损伤后、PHC时、TGI时血气、呼吸力学及循环力学的指标.结果 TGI可明显降低急性肺损伤犬PHC机械通气的PaCO2水平,在潮气量(VT)降低30%的情况下维持PaCO2在正常范围;TGI可使PHC机械通气气道压力增高,但在相同PaCO2水平时,TGI辅助PHC机械通气的Ppeak、Pplateu水平均显著低于常规机械通气时.结论 TGI能有效的降低PHC机械通气的时PaCO2水平,并使气道压力维持低水平,对循环力学无不利影响.TGI是一种简便实用的机械通气的辅助手段.
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经气管插管壁内导管吹气联合压力控制通气治疗急性呼吸窘迫综合征
目的 观察经气管插管(ETT)壁内导管引导气管内吹气(TGI)联合压力控制通气(PCV)对实施允许性高碳酸血症(PHC)的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型的疗效,并探讨其作用机制.方法 16只新西兰兔气道内滴入内毒素诱发ARDS模型后,随机分为:①TGI组,实施PHC后经TGI专用ETT引导持续TGI气流(流量0.5 L/min)治疗4 h;②常规机械通气(CMV)组.每30 min记录动脉血气(pH、PaCO2、PaO2)、吸气压力(PIP)、潮气量(VT)、生理死腔(VD/VT)、动态胸肺顺应性(Cdyn).调节PIP,以小VT维持正常PaCO2.实验结束后测定肺髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-8(IL-8)、肺组织含气容积密度(VV)、支气管肺泡灌洗液中总蛋白(TP)、肺表面活性物质总磷脂(TPL)、大小聚集体比值(SA/LA)和小表面张力(γmin).结果 TGI组吹气后PaCO2和VD/VT分别较吹气前下降46%和53%(P均＜0.01);PIP、VT和VD/VT分别较同期CMV组下降32%、38%和30%(P均＜0.01).TGI组PaO2、Cdyn、MPO、IL-8、VV、TPL/TP、SA/LA和γmin均明显优于CMV组(P＜0.05或P＜0.01).结论 经TGI专用ETT壁内导管吹气联合PCV可显著降低实施PHC的ARDS模型VD/VT,缓解CO2潴留,降低机械通气时PIP和VT,对ARDS肺脏具有保护作用.
