临床荟萃杂志
Clinical Focus 림상췌
- 主管单位： 河北省教育厅
- 主办单位： 河北医科大学
- 影响因子： 0.94
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1004-583X
- 国内刊号： 13-1062/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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立体定向锥颅碎吸血肿引流术治疗脑出血60例
脑出血是指非外伤性脑实质内出血,占脑卒中患者的10%～20%,是神经科急症之一,病死率高达43%～51%.锥颅碎吸血肿引流术是立体定向手术与颅内血肿清除术相结合的产物,即在常规头颅CT检查的基础上定位,锥颅抽吸引流血肿,避免了手术引起的组织损伤和功能障碍,又较为及时地降低了颅内压,减轻了因血肿引起的继发性病理改变,为脑出血的治疗开辟了新的途径.我们对1999年1月至2003年12月在我科住院的60例脑出血患者施行了锥颅碎吸血肿引流术,现报道如下.
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慢性乙型肝炎与肝癌患者树突状细胞表型和抗原提呈能力的比较
乙型肝炎(乙肝)病毒(hepatitis B virus,HBV)是一种非细胞病变病毒,但可诱发慢性肝炎、肝硬化和肝癌.病毒和宿主的免疫反应在慢性HBV感染和肝癌发生的过程中起关键作用.树突状细胞(dendritic cells,DC)是有效的专职性抗原提呈细胞,能激活静止T淋巴细胞,诱导一系列免疫反应,清除病原体[1].用HBV转基因小鼠研究发现,虽然淋巴细胞的功能相似,但DC的功能却明显低于正常[2].提示慢性HBV感染及肝癌的发生可能与DC有关,本研究旨在探讨慢性HBV感染者和HBV阳性肝癌患者DC的表型和抗原提呈能力,以阐明慢性HBV感染及肝癌发生的机制.
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癫痫患儿外周血单个核细胞分泌细胞因子以及血清可溶性白细胞介素2受体水平的观察
目的探讨原发性癫痫患儿外周血单个核细胞(PBMC)分泌细胞因子和血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平的改变,以及各种不同抗癫痫药对上述指标的影响.方法 97例原发性癫痫患者随机分为未治疗组、服用丙戊酸钠(VPA)治疗组、服用卡马西平(CBZ)治疗组和服用苯巴比妥(PB)治疗组,采用ELISA法测定PBMC分泌细胞因子及血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平的变化,分析癫痫及其发作类型以及各种不同抗癫痫药对患儿免疫功能的影响.结果癫痫患者未用药组和3个用药组白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、sIL-2R水平明显高于正常对照组,3个用药组与未用药组相比,IL-6、TNF-α、sIL-2R 水平差异无统计学意义,全身性癫痫发作和部分性癫痫发作两组之间差异亦无统计学意义.癫痫患者服用CBZ组IL-2水平显著升高,其他各组与正常对照组相比差异无统计学意义,全身性癫痫发作和部分性癫痫发作两组之间差异亦无统计学意义.结论癫痫患儿体内免疫功能异常,CBZ可能参与了癫痫的免疫异常.
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结核性脑膜炎患者脑脊液中腺苷脱氨酶的动态观察
目的动态观察结核性脑膜炎患者脑脊液中腺苷脱氨酶的变化,以期对结核性脑膜炎的早期诊断和预后判断提供依据.方法采用比色法动态检测43例结核性脑膜炎患者脑脊液中腺苷脱氨酶活力的变化,并以22例病毒性脑膜炎患者作为对照组.结果 43例结核性脑膜炎患者酶活性较对照组明显升高,差异有统计学意义(P< 0.05),治疗后2周内结核性脑膜炎患者腺苷脱氨酶活力较其他时间明显增高,此后腺苷脱氨酶活力随治疗时间的延长呈进行性下降趋势.另外8例有不同程度的神经系统并发症结核性脑膜炎患者呈现持续高水平.结论检测脑脊液中腺苷脱氨酶是早期诊断结核性脑膜炎的一个简单而可靠的方法;动态观察腺苷脱氨酶还能对疾病的预后判断提供依据.
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结核性脑膜炎脑脊液细胞学动态观察的临床意义
目的探讨脑脊液细胞学动态观察在结核性脑膜炎中的临床应用价值.方法通过脑脊液细胞学检测方法对43例结核性脑膜炎组及47例对照组进行动态观察,分析结核性脑膜炎在不同时期所具备的特点和持续的时间,并通过脑脊液细胞学演变过程的分析评估治疗的效果.结果典型的结核性脑膜炎早期呈以粒细胞增多为主的混杂细胞反应,治疗中期粒细胞逐渐减少,免疫细胞、激活单核细胞增多,治疗晚期以激活淋巴细胞反应为主,粒细胞逐渐消失,治愈后细胞学恢复正常,并可以此与化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎等鉴别,对结核性脑膜炎的预后也有重要的指导意义.结论脑脊液细胞学的动态监测有助于结核性脑膜炎的早期快速诊断,并在结核性脑膜炎患者的预后判断上有一定价值.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征夜间低氧血症与心率的关系
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)夜间低氧血症与心率的关系.方法选择53例OSAHS患者和28例正常对照者同步进行夜间多导睡眠图(PSG)和24小时动态心电图检查,并将各相关参数进行分析.结果 OSAHS组患者夜间血氧饱和度(SaO2)显著低于对照组(P< 0.05),长呼吸暂停显著长于对照组(P< 0.01); OSAHS组患者夜间低SaO2、长呼吸暂停、慢心率三者发生的时间一致(P> 0.05),而对照组夜间三者发生时间有差异(P< 0.05).结论 OSAHS患者夜间慢心率可能与睡眠呼吸暂停低氧血症相关.
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帕金森病患者外周血清可溶性补体受体2的变化及意义
目的通过检测帕金森病(Parkingson disease, PD)患者外周血清可溶性补体受体2(soluble complement receptor 2, sCR2)的浓度,探讨炎症反应在PD发病机制中的作用.方法以8例脑梗死(cerebral infarction, CI)患者和8例健康查体者为对照,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验法检测了24例PD患者外周血清sCR2的浓度.结果 PD患者按照Webster量表评分和病程分组后与CI患者和健康查体者进行比较,发现PD轻度组( 99.7± 18.3)U/L与CI组( 92.5± 13.7)U/L及正常对照组( 95.8± 15.9)U/L相比,sCR2浓度差别无统计学意义(P分别> 0.05);而PD中度组( 70.2± 12.4)U/L与各组相比差别均有统计学意义(P分别< 0.01);CI组与正常对照组相比较差别无统计学意义(P> 0.05);PD(<3年组)( 101.5± 16.8)U/L与CI组和正常对照组相比,sCR2浓度差别无统计学意义(P分别> 0.05);PD(3～6年组)( 64.4± 13.1)U/L与各组相比差别均有统计学意义(P分别< 0.01).结论 PD患者外周血清sCR2的减少提示患者体内炎症反应过度,可能是PD病情加重的原因之一,抗炎治疗可能会延缓PD患者病情的发展.
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老年冠心病患者血清瘦素及可溶性瘦素受体检测分析
目的研究老年冠心病患者血清瘦素及可溶性瘦素受体水平变化及影响因素. 方法应用放射免疫分析法(RIA)及酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测34 例老年冠心病患者及其36例对照者血清瘦素(Lp)、可溶性瘦素受体(sLR)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、胰岛素(Ins)、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质量指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)等临床指标,分析Lp、sLR与血脂、胰岛素抵抗及冠心病的关系.结果老年冠心病组Lp、Ins及HOMA-IR水平明显高于对照组,sLR水平明显低于对照组(P< 0.05或 0.001).Lp与BMI、腰围、臀围、Ins、HOMA-IR、TC、TG呈正相关,与sLR呈负相关;sLR与Lp、BMI、腰围、臀围呈负相关(P< 0.05或 0.01).结论瘦素及瘦素受体水平异常可能与冠心病的发病密切相关.
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中药溃结露灌肠对活动期溃疡性结肠炎患者血小板功能的影响
目的探讨中药溃结露(KJL))对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血小板功能状态的影响.方法将42例活动期溃疡性结肠炎患者随机分为柳氮磺胺吡啶(SASP)组和溃结露两个治疗组,分别测定治疗前后血浆血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)以及血小板黏附功能(PAdT)、聚集功能(PAgT),并设30例正常对照.结果 UC活动期患者治疗前的PAdT、PAgT、GMP-140、TXB2水平明显高于对照组(P＜ 0.05);治疗2周后,两个治疗组临床症状均明显缓解,有效率分别为 95.5%、90%,差异无统计学意义(P＞ 0.05);两个治疗组的PAdT、PAgT、GMP-140、TXB2均较治疗前显著下降(P＜0.05).两个治疗组的血小板指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论溃结露能够抑制血小板的活性,对溃疡性结肠炎有良好的治疗作用.
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慢性重型肝炎并发肺毛霉菌感染2例
例1,男,32岁,因乏力、纳差26天,眼黄、尿黄9天于2003年12月30日入我科治疗.既往1986年发现HBsAg阳性.入院查体:体温 36.6℃,皮肤巩膜重度黄染,腹膨隆,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,无移动性浊音.实验室检查:肝功能:血清白蛋白(ALB) 35.7 g/L、总胆红素(TB)368 μmol/L、直接胆红素(DB) 256.2 μmol/L、丙氨酸氨基转移酶(ALT)618 U/L、天冬氨酸氨基转移酶(AST)325 U/L;凝血酶原时间(PT) 37.6秒;乙肝病毒标志物检查HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+);HBV-DNA 2.07×107 copies/ml;抗-HCV(+);诊断:病毒性肝炎慢性重型,乙型合并丙型.入院后予护肝、退黄、营养支持等常规治疗,并应用甲泼尼龙(别名:甲基强的松龙)注射剂80 mg/d静滴,共6天,于2004年1月6日停用激素,1月7日患者出现发热,体温高至 38.2℃,查血常规:白细胞总数(WBC)13×109/L、嗜中性粒细胞(GRAN) 0.77;胸片示右下肺见散在斑片状密度增高影,边缘模糊,提示右下肺炎.痰涂片:大量革兰阳性球菌及杆菌、少量真菌菌丝,考虑肺细菌合并真菌感染,予哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南/西司他丁钠(泰能,Tienam)等抗感染、大蒜素、伊曲康唑抗真菌治疗,效果差,患者于1月12日出现呼吸困难,咳嗽,咳血丝痰,听诊双肺呼吸音粗,可闻及大量湿啰音,3次痰培养均发现毛霉菌生长,胸片提示双肺炎症进展迅速,予两性霉素B雾化吸入,静滴脂质体两性霉素B(商品名:安浮特克),病情进一步恶化,于1月15日死亡.
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血液透析中发生低血糖昏迷3例
血液透析过程中偶有发生低血糖病例的报道[1],而发生低血糖昏迷的病例较少遇到.因发生在透析治疗过程中,临床表现与发生低血压或脑出血的并发症相似,但经静脉补充葡萄糖处理,病情可迅速好转,患者转危为安.现将我科2003年1月至2004年3月遇到的3例低血糖昏迷患者的病历报告如下.
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磁刺激辅助治疗小脑萎缩1例
患者,女,68岁,主因进行性走路不稳7年,加重1年,饮水呛咳6个月于2003年9月14日入院.患者缘于7年前逐渐出现走路不稳,自觉双下肢沉重,灵活性差.走路时右下肢无力,向右侧、后侧倾倒.上述症状在夜间无明显加重.摔倒前无眩晕、视物旋转及黑目蒙,无一过性意识障碍.于当地医院行头CT示:"小脑萎缩",给予"步长脑心通、多种维生素/多种微量元素(商品名:金施尔康)"等药物口服,症状渐加重.6年来渐出现言语不清,走路不稳加重,摔倒次数增多,走路时双腿分开较宽,走直线困难.1年前出现双手持物无力,持物时双手震颤,吃饭时不能将饭菜准确地送入口中,两侧无明显差别,走路时右下肢较僵直,需要他人搀扶.6个月前偶尔出现饮水呛咳.既往"高血压病"病史3年.入院体温 37.0℃,脉搏80次/min,呼吸16次/min,血压150/80 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa),神志清楚,表情自如,发育正常,营养中等,心肺腹查体未见异常.神经系统查体:意识清楚,定向力正常,双眼球各方向活动自如,无眼震,双瞳孔正大等圆,光反射灵敏,额纹对称,鼻唇沟等深,示齿口角无偏斜,双侧软腭上提可,伸舌居中,转头耸肩有力,四肢肌肉无萎缩,肌力5级,肌张力稍低,双侧的指鼻试验欠稳准,轮替试验欠稳准,跟膝胫试验欠稳准. 共济失调性步态,闭目难立征:睁眼、闭眼均阳性.无撑坐起试验阳性,直线行走不能.双侧巴宾斯基征阴性,多克征阴性.入院后头CT示:小脑萎缩,日常生活行为能力评分(ADL)为75分.入院诊断:小脑萎缩,高血压病. 给予氨基酸/低分子肽(商品名:脑活素)、甲钴胺(商品名:弥可保)、银杏黄酮苷(商品名:金纳多)等药物治疗,给予经颅磁刺激辅助治疗.
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Fisher综合征1例
患者,男,35岁.因头晕、视物成双7天,四肢活动不灵活5天,于2004年2月13日入院.入院前2周有腹泻病史.平素身体健康.入院查体:体温 36.0 ℃,血压120/75 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa).神志清,语言流利.双肺呼吸音清,无干湿性啰音.心率80次/min,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹软,肝脾未触及肿大.双侧额纹、鼻唇沟对称.右眼睑不全下垂,双侧瞳孔等大等圆,直径约 2.5 mm,对光反射灵敏,运动受限,并有复视,右眼外下方斜视,向上、向下、向内运动不能;左眼内斜视,眼球不能外展.伸舌居中,示齿口角无歪斜,鼓腮无漏气.四肢肌力、肌张力正常.双侧指鼻试验:阳性,双侧跟膝胫试验:阳性.四肢腱反射消失.双侧深浅感觉检查均正常,双侧病理征未引出.辅助检查:脑脊液(CSF)(发病12天):压力140 mm H2O(1 mm H2O= 0.0098 kPa),无色透明,Pandy试验阳性,脑脊液白细胞数5×109/L,脑脊液蛋白质含量 1 000.0 mg/L,脑脊液糖含量 4.0 mmol/L,脑脊液氯化物 120.0 mmol/L.脑脊液免疫球蛋白正常.头颅CT、头颅MRI均未见异常.肌电图:四肢神经原性损害.胸片、心电图、血常规、尿常规、便常规检查均正常.诊断为Fisher综合征,给予大剂量静脉注射免疫球蛋白(IVIG),剂量为 0.4 g/kg,共用5天.同时给予B族维生素、辅酶A、三磷酸腺苷、丹参等药物,2周后患者症状缓解出院.
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曲克芦丁诱发哮喘发作1例
患者,女性,59岁,因头晕、头痛1周,于2004年7月16日就诊于我院门诊.有哮喘病史30余年,无高血压病史和药物过敏史.查体:体温 36.5 ℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压130/80 mm Hg( 1 mm Hg＝ 0.133 kPa);意识清楚,安静面容,心肺无异常.X线片示:颈椎4～7退行性改变.予以丹参注射液30 ml加入生理盐水250 ml及曲克芦丁(维脑路通)400 mg加入5%葡萄糖液250 ml中静脉滴注,滴注速度40滴/min.在滴注第1组丹参注射液时病人无不适,但在滴注第2组曲克芦丁(约50 ml)时,患者忽然呼吸急促、大汗淋漓,面部、口唇及手指发绀,口角抽搐,意识不清,表情痛苦,四肢湿冷,脉搏细数,血压170/80 mm Hg,胸廓胀满,两肺满布干性啰音及哮鸣音,呼气延长,心率118次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.立即停止滴注,并给予持续中流量吸氧,每分钟3～5 L,静脉注射50%葡萄糖液20 ml加氨茶碱注射液 0.25 g和地塞米松注射液10 mg,随后给予氢化考的松200 mg、维生素C注射液 1.0 g加入5%葡萄糖液250 ml中静脉滴注.约20分钟后,患者意识恢复,呼吸平稳.第2日,患者又因静脉滴注曲克芦丁(约50 ml)而再次诱发哮喘发作,后单独使用丹参注射液30 ml加入生理盐水250 ml中静脉滴注,未见不良反应.
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干细胞在肾脏病中的研究与应用
近年来,随着对干细胞(stem cell)研究的逐渐深入,人们开始将干细胞应用于临床疾病的治疗,干细胞疗法(stem cell therapy)成为组织胚胎学、医学、伦理学等方面为关注的焦点之一,并在治疗白血病、糖尿病、心肌梗死、恶性肿瘤及先天性免疫缺陷病方面取得了令人瞩目的成就.
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黏附分子与糖尿病微血管病变
糖尿病(diabetes mellitus, DM)慢性并发症主要包括微血管、大血管和神经病变.糖尿病微血管并发症主要是糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)和糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR),其发病机制尚未完全阐明.除高血糖、多元醇-肌醇代谢异常、蛋白激酶C激活、蛋白质的非酶糖基化、氧自由基形成、细胞因子等机制外,近年来,随着单克隆抗体和分子生物学技术对黏附分子的广泛研究,发现细胞黏附分子与糖尿病微血管并发症密切相关.笔者就黏附分子与糖尿病微血管病变内容进行综述.
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心脏起搏治疗充血性心力衰竭新进展
充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是心内科治疗上的难题,是具有较高病死率的严重疾患,5年存活率与恶性肿瘤相似[1].虽然药物治疗在不断发展,尤其是血管紧张素转换酶抑制剂的重大贡献已使慢性CHF患者的生存率和生活质量得到明显改善,然而对NYHA Ⅲ～Ⅳ级的患者,即便应用佳的药物治疗仍不能阻止心功能衰竭进行性加重及改善预后.近20年来对那些药物难治的患者提出多种非药物治疗措施,包括心脏移植、永久性埋植人工心脏、心肌成形术等,但临床上均难以推广.新近出现的心室多部位起搏治疗充血性心力衰竭的临床研究,初步结果令人鼓舞,可能成为充血性心力衰竭治疗的新途径.
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诊之疏二则
医生临诊,应详尽了解病情,正确诊断,精心治疗,方可取得好的疗效.然笔者在临诊中,曾由于疏忽而受到教训,感触颇深.现报告如下,望能引起同行之警觉,尤其在面对"同事"之时,一定不要疏忽.
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静脉注射有机磷中毒1例
患者,女,30岁,汉族,离异,尼姑,南昌人,因口齿不清,呕吐5小时于2000年12月28日凌晨4时入院.家属代诉,发现病情时,见其正在输液的瓶口上插有一已注空的注射器,估计可能加入了某种药物(其时患者因患上呼吸道感染正接受治疗,后证实系因感情原因,自行注入药物.)
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重视临床神经病理研究工作
即使医院设备条件优越,临床经验丰富的医师也还会在医疗实践中,遇到这样或那样的疑难患者.中枢神经系统感染的临床表现多种多样,不典型症例颇多.通过高分辨神经影仪扫描,也仅能回答病变部位,对其病变性质则难以准确判断.当然,解决疑难患者诊断方法诸多,其中,神经病理研究对临床帮助较为直接.遗憾的是,除了非正常死亡强制剖检外,家属难以接受.有针对性开展脑组织、周围神经、皮肤或肌肉活体检查,对于解决临床诊断、发现罕见疾病,则确实可行.
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重症肌无力合并感染与抗生素的使用
重症肌无力(MG)是一种影响神经肌肉信号传递的获得性自身免疫性疾病,主要表现为受累骨骼肌无力及病态疲劳,多侵犯眼外肌、咽喉肌、咀嚼肌、颈肌、四肢肌和呼吸肌.严重时发生肌无力危象(呼吸肌无力),病死率较高.
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重症肌无力诊断要点
重症肌无力(MG)是一种获得性的T细胞依赖性自身免疫性疾病,累及神经肌肉接头信息传递导致骨骼肌无力及疲劳,其原因未明,可能与胸腺异常或病毒感染有关.抗骨骼肌乙酰胆碱受体抗体(AchRab)导致乙酰胆碱受体(AchR)破坏或封闭是MG临床症状的主要病理生理过程,补体也参予运动终板的破坏.本病并不少见,估计我国的患病率为5/10万.下面主要介绍本病的诊断要点、鉴别诊断及有关发病机制的研究进展.
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新发神经系统病毒感染性疾病
1995年以来国际上出现了一个新词汇,即"新发感染性疾病"(emerging infectious diseases,EID),意指在过去20年中发病率增加的感染性疾病,或在不久的将来可能出现的新感染性疾病.文献中也有新发(EID)和再发感染性疾病(re-emerging infectious diseases,REID)的称谓,但多数人仍使用EID.所谓REID是指已基本得到控制复又重新流行肆虐的古老传染病,如结核病、脊髓灰质炎、西尼罗病毒病和除获得性免疫缺陷综合征(AIDS)以外的性传播性疾病(STD)等.有关EID的问题尤其引起广泛性关注.近30年来发现的由细菌、病毒和寄生虫引起的新发感染病多达40余种,其中病毒感染所致疾病21种、细菌感染所致疾病9种、其余为寄生虫、螺旋体和立克次体感染者,如AIDS、军团病、莱姆病、埃博拉出血热、尼巴病毒脑炎和疯牛病等.目前,国内有学者主张把infectious diseases译为感染(性疾)病,而非传染病,这一点在神经系统的病毒病中可能更为贴切,因为许多与病毒感染相关的神经系统疾病并非缘于病毒的接触性传染.
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神经病毒病的诊断和治疗原则
神经病毒病是指中枢神经系统病毒感染性疾病,从临床角度看,它可以分作急性神经病毒病和慢性神经病毒病.急性神经病毒病主要表现为炎症,如脑炎、脑膜炎和脊髓炎等.慢性神经病毒病主要为变性性和(或)脱髓鞘性脑病.
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炎性肌病分子免疫学研究的新进展
在炎性肌病中,除外病毒、细菌感染性肌炎,剩余的大部分是属于特发性肌炎范畴的多发性肌炎(PM)和皮肤肌炎(DM).PM/DM常合并其他类型的自身免疫性疾病;存在自身抗体;对免疫抑制剂有反应;基于以上特点考虑,认为:PM/DM属于自身免疫性疾病.标识靶抗原目前尚未检出.笔者以PM/DM的发病机制、分子免疫学研究的新进展、逆转录病毒感染伴肌炎及包涵体肌炎为中心进行概述.
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脑出血与炎症反应
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是临床上常见的脑血管疾病,因缺乏有效的治疗方法,病死率和致残率较高,存活患者常遗留严重的神经功能障碍[1].目前研究证实,ICH后脑组织内存在中性粒细胞和巨噬细胞浸润、小胶质细胞激活和炎性因子参与的炎症反应[2],炎症反应是脑水肿形成的重要原因,而脑水肿是病情加重的主要原因之一,减轻脑水肿是脑出血的治疗关键.深入了解各种炎症介质在ICH的作用机制,将为治疗ICH提供广阔的途径,现对几种主要的、常见致炎物质的病理生理机制综述如下.
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多发性硬化诊断标准的解读
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是青年人常见的一种中枢神经系统白质脱髓鞘疾病,130年前就有学者发现并描述了这种疾病,但至今在某些情况下准确诊断这种疾病仍存在许多困难.典型的临床症候群诊断不难,但若缺少症状或症状极其少见诊断较难.MS诊断标准的发展反映了一种趋势,即应用各种各样的实验室检查方法方便得出诊断和提高诊断的可靠性.长期以来诊断MS是依靠详细的病史回顾和仔细的神经病学查体等传统方法,诊断标准的发展过程中不断纳入各种技术手段,包括神经病学实验室检查方法和影像学方法,进而这些方法在诊断中占有重要地位.笔者就MS诊断标准的历史和现状进行论述.
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免疫炎症反应与帕金森病的抗炎治疗
帕金森病(Parkinson′s disease PD)是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征,病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失,残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy 小体),纹状体多巴胺(DA)含量下降.帕金森病的发病原因尚未完全清楚,但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程[1,2 ].临床发现帕金森病患者血液和脑脊液中淋巴细胞数目增多,其脑脊液可引起体外培养的DA能神经元的死亡,同时患者体内免疫球蛋白复合物、细胞因子和C-反应蛋白等多项指标发生改变.因此,目前免疫炎症机制已成为PD发病机制研究的又一热点.我们就PD的免疫炎症机制及其抗炎治疗作一综述.
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中枢神经系统感染与癫痫
癫痫是一组由于脑神经元突然、间歇性、过度异常放电所引起的短暂的大脑功能失调的慢性疾病,具有突然发生、反复发作的特点.从病因角度考虑癫痫有特发性和症状性之分,症状性癫痫可由许多疾病引起.其中中枢神经系统(CNS)感染是导致癫痫发作的重要原因之一.
