临床荟萃杂志
Clinical Focus 림상췌
- 主管单位： 河北省教育厅
- 主办单位： 河北医科大学
- 影响因子： 0.94
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1004-583X
- 国内刊号： 13-1062/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管性痴呆与中风后非痴呆患者的脑MRI对比研究
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是一种脑血管原发或继发性损害导致脑组织的器质性病变引起的痴呆.VD的患病率在我国居痴呆病因的首位[1].笔者回顾性分析我院32例经临床拟诊为VD患者的MRI资料,并与24例中风后非痴呆(SWD)患者脑部MRI图像特征进行对比研究,现报告如下.
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2型糖尿病血糖变化对认知功能的影响
糖尿病是老年痴呆的常见原因,患者存在学习、记忆减退和认知障碍.有研究表明这些变化不仅与整体血糖水平的升高相关,而且与血糖波动性也有密切关系.本研究对2型糖尿病(T2DM)每日进行7次自我血糖监测(SMBG),连续3天,同时用蒙特利尔认知评估(MoCA)北京版量表作为认知功能的测评工具检测患者的认知水平,旨在初步探讨血糖波动对认知障碍发生发展的影响.
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2型糖尿病合并抑郁、焦虑调查及对治疗与预后的影响
随着生物-心理-社会-医学模式逐渐被人们接受,社会心理因素与躯体疾病的关系日益被重视,抑郁症与2型糖尿病(T2DM)的相互影响也逐渐被认识.Duan等[1]报道在新诊断的糖尿病患者中30％左右患过抑郁症,抑郁症是非糖尿病患者的2倍.长期以来,在糖尿病诊治过程中,往往只强调血糖的控制,而忽略了患者的心理状态和生活质量的改善.本研究旨在探讨糖尿病患者中焦虑、抑郁的发病及对糖尿病治疗及预后的影响.
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改良Y型支架植入术治疗冠状动脉分叉病变的安全性和有效性探讨
药物洗脱支架在临床的广泛应用,显著降低了经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后的再狭窄率[1].介入治疗成为冠心病治疗的重要手段,但冠状动脉分叉病变的介入治疗始终是冠心病介入治疗的难题,随着介入技术的不断进步,冠状动脉分叉病变分支支架植入的即刻成功率也明显提高[2],但分支血管开口的再狭窄率仍然较高,考虑主要原因为分支开口未得到支架及药物的完全覆盖[3].经典的Crush技术能够保证有效的覆盖分支开口,但是由于终球囊对吻成功率低,故支架内再狭窄及支架内血栓事件发生率仍较高[4],改良的Y型支架植入技术能够保证分支开口得到有效的覆盖,降低了分支支架内再狭窄率,本研究旨在通过与经典Crush技术比较来评价改良Y型支架植入技术的安全性及有效性.
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血管内栓塞治疗颅内动脉瘤临床分析
动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血(SAH)常见原因.第1次破裂出血病死率高达40％,第2次出血病死率可高达60％.由于其具有再次破裂出血及引发血管痉挛的可能,所以在明确为动脉瘤性SAH后,及时有效地针对动脉瘤进行处理、治疗具有重大意义.传统的开颅动脉瘤夹闭术因受患者年龄、身体状况、动脉瘤部位以及神经外科技术条件等因素的限制,影响患者的治疗.随着神经介入技术的发展,用可脱性弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤的优势已越来越明显,其短期疗效已得到公认.现将我院7年来应用可脱性弹簧圈栓塞颅内动脉瘤的长期疗效进行回顾性分析,报道如下.
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高能量放散状冲击波治疗肩袖钙化性肌腱炎30例
肩袖钙化性肌腱炎(rotator cuff calcific tendinosis,RCCT)是引起肩关节疼痛的常见病因之一.RCCT是一种常见疾病,以肩袖钙磷酸盐沉积为特征,好发年龄段为为40～50岁[1].常见的是冈上肌腱,其次是冈下肌,小圆肌,肩胛下肌肌腱.RCCT的病因不明,目前认为可能与局部的营养失调、肌腱组织的损伤、退变及增生有关,根据文献报道,钙化性肌腱炎的发病率为2.7％～63％[2].50％的RCCT的患者会出现肩痛症状,以夜间痛尤为明显,随着病情的迁延,会造成肩关节功能障碍及肌肉萎缩,严重影响了患者的日常生活质量及患肢的康复.近年来放散状冲击波( radial shock-wave therapy,RSWT)广泛应用于骨关节、软组织疾病的慢性肌腱变性的治疗[3].本研究旨在观察RSWT结合常规的物理疗法治疗RCCT引起的慢性疼痛及肩关节活动障碍的临床效果,并探讨RSWT相关的作用机制及临床应用,报告如下.
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中青年冠心病患者下肢动脉超声检测及临床特点分析
中青年心血管病增多与社会竞争压力加大,生活节奏加快、饮食结构的改变及体力活动减少、吸烟等不良生活习惯密切相关,本研究通过中青年冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者下肢动脉超声及临床资料分析,了解中青年CHD患者下肢动脉硬化发病率及相关危险因素,为早期发现、预防、治疗CHD提供依据.
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厄洛替尼治疗吉非替尼耐药老年非小细胞肺癌脑转移的疗效
目的 观察厄洛替尼治疗吉非替尼耐药老年非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移的疗效及不良反应,评价生活质量.方法 41例老年NSCLC脑转移患者分为吉非替尼组(21例)和厄洛替尼组(服吉非替尼曾经有效耐药后改服厄洛替尼,20例).服吉非替尼250 mg/d或服厄洛替尼150 mg/d;直到疾病进展、死亡或发生不可耐受的不良反应.观察临床疗效、不良反应及评价生活质量.结果 吉非替尼组有效率14.3％(3/21)稍高于厄洛替尼组10.0％ (2/20),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).吉非替尼组疾病控制率38.1％(8/21)稍高于厄洛替尼组30.0％(6/20),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).吉非替尼组Karnofsky评分提高+稳定者57.1％(12/21)、厄洛替尼组25.0％(5/20),吉非替尼组生活质量改善高于厄洛替尼组(P＜0.05)；吉非替尼组不良反应发生率低于厄洛替尼组(P＜0.05).两组2年生存率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吉非替尼及厄洛替尼均可作为治疗老年NSCLC脑转移的治疗选择,服用吉非替尼曾经有效的患者改服厄洛替尼30％病情可得到控制,但吉非替尼耐药后再服用厄洛替尼患者不良反应发生率较高.
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丙氨酰谷氨酰胺对急性肺损伤患者的保护作用及其机制初探
目的 观察丙氨酰谷氨酰胺(Ala-Gln)对急性肺损伤(ALI)患者的保护作用及其机制.方法 110例ALI患者随机分为对照组(50例)和Ala-Gln组(60例).对照组给予常规治疗,Ala-Gln组在常规治疗的基础上,加用Ala-Gln,疗程7天,分别观察两组间治疗前后血清谷氨酰胺(Gln)、热休克蛋白70(HSP70)水平、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)及机械通气时间的差异.结果 Ala-Gln组治疗后血清HSP70、Gln水平明显增高,与治疗前比较差异有统计学意义,HSP70 (1.99±0.66) μg/L vs (1.34±0.68) μg/L( P＜0.01)；Gln (386.15±68.60)μg/L vs (304.72±73.70) μg/L(P＜0.01).与对照组治疗后比较差异亦有统计学意义,Gln (386.15±68.60) μg/L vs (303.74±78.08) μg/L( P＜0.01);HSP70 (1.99±0.66) μg/L vs(1.35±0.48)μg/L(P＜0.01).Ala-Gln组治疗前后Gln浓度比与HSP70浓度比呈明显正相关(r=0.809,P＜0.01),对照组治疗前后血清Gln、HSP70水平差异无统计学意义,对照组治疗前后Gln浓度比与HSP70浓度比无明显相关性(r=0.147,P＞0.05).Ala-Gln组机械通气时间明显低于对照组,(162.20±96.33)小时vs (235.00±107.90)小时(P＜0.05).治疗后APACHEⅡ评分的改善明显优于对照组,(8.40±2.17)分vs (11.10±2.42)分(P＜0.05).结论 Ala-Gln治疗可显著提高ALI患者血清Gln、HSP70水平、缩短机械通气时间,改善APACHEⅡ评分,提示Ala-Gln对ALI患者具有保护作用,其机制可能与提高患者体内Gln、HSP70水平有关.
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肾移植术后并发尿路上皮肿瘤12例临床分析
目的 探讨总结肾移植术后受者并发自体尿路上皮肿瘤的发生率、临床特征、诊治体会及原因分析.方法 回顾性分析了我院2006年1月至2011年7月1 042例肾移植术后接受至少6个月的免疫抑制治疗受者的病历资料.结果 在1 042例肾移植受者中,发生尿路上皮肿瘤者为12例,发生率为1.2％,全部病历资料完整,其中9例(75.0％)因血尿就诊,3例(25.0％)因查体发现,包括1例自感尿频,1例因腰病就医而诊断.所有患者均经手术治疗.生存良好9例,死亡3例.结论 对肾移植后并发尿路上皮肿瘤的患者要高度重视,对血尿症状要高度警惕,重视术后检查,密切随访,早期诊断,积极行根治性手术治疗,减少免疫抑制剂的用量.
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老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗分析
目的 探讨老年与非老年冠心病患者择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的特点.方法 217例冠心病患者,依年龄分为老年组(＞65岁)72例和非老年组(≤65岁)145例,冠状动脉造影(CAG)显示404处病变,相应接受了245次PCI治疗,其中有153例患者成功植入冠状动脉支架172枚,记录术中并发症以及术后住院期间主要不良心脏事件(MACE)发生情况,结合病史分析两组特点及区别.结果 老年组女性患者比例、高血压、糖尿病、不稳定型心绞痛发生率、多支病变率、手术并发症发生率、支架植入率均高于非老年组；但老年组吸烟率、合并高脂血症及单支病变率均低于非老年组；两组患者重度血管狭窄(狭窄≥90％)率及手术成功率相似(P＞0.05).结论 老年组与非老年组相比,PCI的手术成功率差异无统计学意义,但老年组手术并发症以及手术后MACE发生率高于非老年组,因此,对老年患者行PCI治疗前应权衡利弊.
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频发右心室流出道室性期前收缩对右心室流出道结构影响的研究
目的 探讨右心室流出道(RVOT)起源频发室性期前收缩对RVOT结构的影响.方法 选取2009～2011年行射频消融治疗的频发RVOT起源室性期前收缩患者30例,分析其心电图特征、动态心电图、心脏彩色超声结果及术中精确定位,分析室性期前收缩对RVOT结构的影响.结果 射频消融术前RVOT直径为(31.76±3.33)mm,术后6个月为(30.93±2.68)mm(P＜0.01)；相关性分析显示:RVOT直径与室性期前收缩负荷呈正相关(r=0.484,P＜0.05).RVOT间隔部来源室性期前收缩QRS时限为(157.69±18.33) ms,游离壁来源室性期前收缩QRS时限为(179.23±16.05)ms(P＜0.01),QRS时限与来源部位相关(r=0.566,P＜0.01).室性期前收缩QRS时限与RVOT直径无相关性(r=0.097,P＞0.05).结论 RVOT来源室性期前收缩经射频消融治疗后,RVOT直径有减小的趋势,其与室性期前收缩负荷呈正相关,与室性期前收缩形态无相关性.
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二维应变方法对左心室心肌机械运动特性的观察
目的 研究正常人心肌机械运动特性.方法 研究对象为60例正常志愿者,男34例,年龄(42.0±13.0)岁；女26例,年龄(37.0±10.0)岁,应用超声心动图二维斑点成像技术评价左心室纵向、径向和圆周向运动的心肌机械运动参数,包括收缩应变、收缩应变率和舒张应变率及其达峰时间.结果左心室收缩应变纵向运动和圆周向表现出自基底部至心尖部收缩应变的绝对值递增,纵向运动基底部、中间部至心尖部收缩应变的绝对值分别为:20.2±4.2,20.4±4.3,22.5±6.4(P＜0.05)；圆周向运动基底部、中间部至心尖部收缩应变的绝对值分别为:20.1±7.7,23.4±8.1,27.1±7.1(P＜0.01),而径向运动的表现则不同,基底部、中间部与心尖部收缩应变的绝对值分别为40.9±17.4,41.8±17.6,28.8±17.1(P＜0.01)；3个方向的收缩应变率表现完全不一致,没有明显规律.3个方向舒张早期应变率均表现为自基底部至心尖部递增的趋势.重复性检验提示纵向收缩峰值应变,重复性佳.结论心肌机械运动是一个极其复杂的过程,二维应变超声心动图有助于揭示生理和病理状态下心肌运动特性.
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老年冠心病及血运重建对QT离散度的影响
目的 观察老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后QT离散度(QTd)的变化特点与趋势,并与正常对照组进行对比,探讨QTd与冠状动脉狭窄程度和范围的关系及经皮冠状动脉腔内成形术和PCI对其的影响,以期为临床寻找一种评价PCI术预后的有效无创方法.方法 已行冠状动脉造影术的≥60岁冠心病患者679例,分为冠心病组(经冠状动脉造影证实有单支或多支病变,狭窄程度≥50％)536例.对照组(同期住院冠状动脉造影狭窄程度＜50％)143例.术前分别描记两组的常规12导联心电图,测量QTd、校正QT离散度(QTcd).经冠状动脉造影证实狭窄程度≥75％的393例冠心病患者行PCI术,并再分为3个亚组:单支病变组176例,双支病变组118例,3支病变组99例.对照组:同期住院冠状动脉造影狭窄程度＜50％患者143例.PCI各组术前、术后1天、7天,分别检测QTd、QTcd,进行比较.结果 冠心病组胆红素明显低于对照组(P＜0.01).冠心病组的总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血尿酸明显高于对照组(P＜0.01),QTd和QTcd明显比对照组延长(P＜0.01),冠心病3个亚组的QTd和QTcd在术前、术后1天和术后7天均呈逐渐下降趋势,3个亚组在组间、不同时点以及组间和不同时点的交互作用中差异均有统计学意义.单支病变组术前QTd(48.52±12.35)ms,术后1天(41.23±13.35) ms,术后7天(41.12±12.61) ms,术前QTcd(55.34±15.81)ms,术后1天(48.62±14.93) ms,术后7天(48.23±13.65) ms；双支病变组术前QTd(53.26±16.95) ms,术后1天(44.54±14.63)ms,术后7天(43.96±15.32) ms,术前QTcd(59.41±16.72)ms,术后1天(50.35±15.43) ms,术后7天(49.94±15.35)ms；3支病变组术前QTd(58.43±13.72) ms,术后1天(52.82±13.66)ms,术后7天(52.76±13.32)ms,术前QTcd(65.91±18.53)ms,术后1天(60.21±16.38) ms,术后7天(60.19±15.74) ms.结论 QTd、QTcd在冠心病患者明显升高,PCI术后明显降低,并与冠状动脉狭窄的程度和范围有关.说明QTd、QTcd可以作为临床上预测心肌缺血,评估PCI术后预后的有效无创指标.
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初诊为静脉窦血栓的硬脑膜动静脉瘘5例分析及文献回顾
目的 探讨硬脑膜动静脉瘘(DAVF)误诊、漏诊的原因及与静脉窦血栓(IVST)形成的关系.方法 回顾性分析2011年2～7月收治的初诊为IVST后诊断为DAVF 5例患者的临床资料,分析其误诊、漏诊的原因.结果 5例患者中,3例有高颅压表现,1例为记忆力下降,1例有帕金森综合征表现.均行头颅MRI及磁共振静脉血管成像( MRV)提示IVST,5例经血管内介入栓塞成功治愈,术后均恢复良好,症状减轻.结论 DAVF多继发于IVST,但在诊断IVST时往往忽视DAVF,导致漏诊,延误治疗,故对于高颅压的患者或IVST的患者必须要想到DAVF的可能,避免误诊、漏诊,以争取早诊断、早治疗.
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广西甲型H1N1流感的流行病学和临床特征分析
目的 分析广西甲型H1N1流感的流行病学和临床特点,为更好的防控甲型H1N1流感提供科学依据.方法 收集2009年8月至2010年1月在广西8家医院住院的122例甲型H1N1流感患者资料,并回顾性分析其流行病学、临床特点及实验室检查资料.结果 甲型H1N1流感爆发,在2009年11月、12月达到高峰,男女比例为1.5:1,年龄分布主要以10～25岁青少年为主,占全部病例的86.9％,平均年龄(18.2±9.6)岁,职业以学生为主(86.9％),汉族与壮族人口比为1.03:1；主要临床表现为发热、咳嗽、胸痛,无特异性.外周血白细胞正常或降低(91.0％),血钾偏低(13.5％),影像学检查以肺部炎症改变为主；70例(57.4％)患者行抗病毒治疗,120例患者康复出院,2例患者死亡.结论 广西甲型H1N1流感的发病高峰在冬季,发病年龄分布在青少年,以学生多见；临床表现无 明显特征；外周血白细胞正常或下降；影像学以肺部炎症改变为主；病例多为轻症,而重症病例有较高病死率.
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罂粟碱针联合银杏达莫注射液用于动静脉瘘术后疗效观察
血液透析替代治疗是治疗终末期肾病的有效方法之一,有效的血管通路是患者赖以生存的生命线,动静脉内瘘为血液透析患者常采用的血管通路,内瘘早日成熟、使用,可以减轻外周动、静脉直接穿刺带来的痛苦和静脉插管带来的感染问题,血栓形成是动静脉内瘘术后严重的并发症,是导致内瘘手术失败的根本原因之一,及时有效的预防是十分重要的.我们在术后应用罂粟碱针联合银杏达莫注射液取得了良好的临床效果,现报道如下.
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小剂量吗啡重复注射在胆绞痛、肾绞痛中的应用
急性胆绞痛、肾绞痛是常见的急腹症,患者均具有强烈的止痛意愿.快速而有效的为患者缓解疼痛是急诊医师重要的临床任务.吗啡具有强大镇痛作用,因其具有较高安全性、预测性、作用时间较长、花费低而成为急诊镇痛的首选药品[1].当前急诊科医生就如何应用吗啡镇痛尚无统一规范,我院急诊科应用小剂量吗啡稀释后重复静脉注射镇痛取得了满意效果,现报告如下.
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结肠息肉电凝电切术后综合征2例
例1,男,37岁,2011年1月17日行健康查体,结肠镜检查示距肛门口80 cm横结肠近肝区处,可见一大小为0.8cm×1.0 cm粗蒂息肉,表面颗粒感,行高频电凝电切术,混合指数3,手术过程顺利,残端无渗血,切下息肉送病理.术后24小时患者主诉右下腹胀痛,发热.体检:体温37.5℃,腹软,右中下腹压痛,轻度反跳痛.腹部平片无膈下游离气体,血白细胞11.7×109/L,中性粒细胞0.85.超声检查下腹腔见少许液体.给予禁食,抗生素及静脉营养支持,病情无加重.次日体温渐正常,3日后平卧不动已无腹痛.禁食12天后开始进食流食,1天后给予半流食,无不适.
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内镜下早期发现十二指肠腺癌1例
患者,男,67岁,主因上腹胀1个月余于2010年9月30日收入院.患者入院前1个月前无明显诱因出现上腹胀,进餐后明显加重,体质量减轻约4～5 kg.既往41年前因右肾结核行右肾切除术.查体:腹平坦,中上腹压痛阳性,未触及反跳痛及肌紧张,移动性浊音阴性,肠鸣音3～4次/min.入院后查胸片未见明显异常,血癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)、糖类抗原19-9 (CA199)、糖类抗原125(CA125)均正常;行胃镜检查(图1),提示:胃底、胃体满布食物,无法观察,十二指肠球部充满食物,内镜无法进入观察.诊断:胃潴留.考虑患者胃潴留原因不明,消化性溃疡可能大,消化道占位性病变不除外.给予禁食、补液、抑酸洛赛克40 mg,每日2次静脉滴注等治疗,13日后予复查胃镜,镜下见食管黏膜光滑,胃黏膜尚光滑,胃底少量食物残留,十二指肠球腔仍有较多食物残渣阻塞无法观察(图2a),且内镜不能进入降部.考虑到患者已禁食13天,为尽早明确诊断,检查过程中征得家属同意后,使用网篮及异物钳将食物残渣从球腔内移至胃内(图2b),终使得球黏膜完全暴露(图2c),这时观察到球腔黏膜仅为明显水肿的表现,不足以解释通过抑酸13天治疗球部仍为梗阻表现,尽管十二指球后病变远较球部发病率低,考虑是否存在少见的降段病变,遂谨慎操作,动作轻柔,顺利将内镜进入十二指肠降段,这时清晰地观察到十二指肠降段呈一环形隆起性病变(图2d),黏膜充血,表面尚光滑,肠腔明显狭窄,内镜通过困难,内镜下取活检3块;病理回报:十二指肠降段慢性炎,部分细胞重度异型,考虑十二指肠腺癌可能大.遂行腹部增强CT示:十二指肠壁增厚并明显强化,肠腔狭窄;右肾缺如.后转入外科手术,术中切除十二指肠肿物送冰冻;病理回报:十二指肠腺癌.
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生食青蛙致广州管圆线虫性脑膜脑炎1例
患者,男,21岁,因头痛伴发热10天于2009年5月28日入院.患者于入院17天前有吞食活青蛙史.入院10天前出现头痛,用力加重,发热,体温高达39.0℃,伴有全身酸痛.入院时查体:体温37.9℃,意识清楚,痛苦面容,颅神经检查无异常,四肢腱反射对称(++),肌力5级,双侧巴氏征阴性,颈抵抗2横指,克氏征(+).入院后行腰穿脑脊液检查:颅内压250 mmH2O(1 mmH2O=0.0098 kPa),脑脊液生化:糖1.6 mmol/L,总蛋白0.97 g/L,白细胞1 190.0×106/L,中性粒细胞0.60,嗜酸性粒细胞0.12,未见细菌,墨汁染色阴性;血常规白细胞11.6×109/L,嗜酸性粒细胞3.34×109/L;头颅MRI平扫+增强:双侧半卵圆中心T2高信号,增强未见强化病灶.经酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清、脑脊液中广州管圆线虫特异性抗体(送福建省疾控中心)(+),确诊为广州管圆线虫性脑膜脑炎.给予阿苯达唑口服驱虫处理及地塞米松静脉滴注防虫体死引起免疫反应处理,患者症状完全消失,复查脑脊液基本正常,血常规白细胞正常,嗜酸性粒细胞进行性下降,约2个月后恢复正常.
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氯波必利致未成年人锥体外系反应1例
氯波必利为临床用胃肠动力药,药品说明书及药典对未成年人用药均无经验记载.我院接诊1例未成年人口服氯波必利出现锥体外系反应,现报告如下.
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饮酒诱发甲状腺功能亢进症危象抢救成功1例
患者,男,23岁.主因发热、意识不清4小时与2011年5月17日来诊.患者于8小时前饮啤酒约1 500 ml,当时意识清楚,无特殊不适,夜间正常入睡.于凌晨6:00被家人发现意识不清,遂就诊于当地医院,查头颅CT及血糖均正常,心电图示窦性心动过速.既往体健.查体:体温39.7℃,脉搏179次/min,呼吸42次/min,血压150/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),意识不清,充血貌,全身皮肤潮红,压眶有反应,双侧瞳孔对光反射减弱.颈软,无抵抗,双侧甲状腺Ⅱ度肿大,未触及结节、有震颤,可闻及血管杂音.双肺呼吸音清晰.心率179次/min,律齐,心音有力,未闻及杂音.腹部无异常.双下肢无水肿,双下肢病理征阴性.初步诊断:昏迷原因待查,发热原因待查,甲状腺功能亢进症危象?给予羟乙基淀粉40氯化钠、转化糖电解质扩容补液;另建液路给予0.9％氯化钠注射液500ml加入氯丙嗪、异丙嗪各50 mg静脉滴注,辅以颈部、腋部及腹股沟等部位放置冰袋降温治疗.因高度怀疑为甲状腺功能亢进症危象同时给予普萘洛尔(心得安)20 mg胃管注入,氢化考的松200mg静脉滴注.治疗2小时后体温降至38℃左右,心率下降至130次/min.此时实验室检查回报:血常规白细胞21×109/L、中性粒细胞0.91.血糖:6.26 mmol/L.甲状腺功能4项:游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) 28.37 pmol/L(正常值3.5～6.5pmol/L)、游离甲状腺素(FT4) 61.16 pmol/L(正常值11.5～22.7 pmol/L)、促甲状腺激素(TSH) 0.02 U/ml(正常值0.64～6.27 U/ml)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(Anti-TG) 236.00 U/L(正常值0～115 U/ml).Na+ 135 mmol/L(正常值135～145 mmol/L)、K+5.9 mmol/L(正常值3.5～5.5 mmol/L)、二氧化碳总量(TCO2) 11 mmol/L(20～29mmol/L)、游离钙(iCa) 1.22 mmol/L(2.1～2.7)、血细胞比容(HCT) 38％,血红蛋白129 g/L、血气分析:pH 7.117、二氧化碳分压(PCO2) 31.2 mmHg、氧分压(PO2) 93 mmHg、HCO3- 10.1 mmol/L、碱剩余(细胞外液)(BE-ecf)-19mmol/L、血氧饱和度(saturation oxygen,SO2) 94％.心肌酶学:肌酸激酶(CK)220.0 U/L(正常值29～192 U/L)、CK同工酶(CK-MB) 32.90 U/L(0～25 U/L)、乳酸转氨酶(LDH)255.0.U/L(正常值80～240U/L)、羟基丁酸脱氢酶(α-HBDH)181.80 U/L(正常值:90～250 U/L)、肌红蛋白(MYO)147.13 μg/L(0～90 μg/L).肝功能、肾功能、电解质、血脂、血糖均正常.故该患者甲状腺功能亢进症危象可确诊,给予丙基硫氧嘧啶300mg胃管内注入,普萘洛尔(心得安)20 mg胃管内注入,另给予5％碳酸氢钠250 ml静脉滴注.患者于9小时后体温逐渐降至正常,意识转清,活动自如,为进一步治疗,患者转入内分泌病房.
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利奈唑胺治疗乙型肝炎伴急性粒细胞缺乏成功1例并文献复习
患者,男,54岁,因间断乏力、发热半个月于2010年10月12日就诊解放军二一○医院.入院前半个月出现轻度乏力伴发热、咳嗽、咳痰,在当地医院化验血常规:白细胞(WBC)0.41×109/L,血红蛋白(Hb) 112 g/L,血小板(PLT)75×109/L,中性粒细胞(ANC) 0.02×109/L,粒细胞过少无法分类;骨髓穿刺示ANC缺乏症,肺CT示双肺炎性改变,腹部彩色超声提示肝硬化;遂给予重组人粒细胞集落刺激因子300 μg/d,皮下注射,并相继给予美罗培南、头孢米诺、氟康唑抗感染10余日,但患者仍每天发热,体温高40℃,口服新黄片、安宫牛黄丸或静脉滴注甲泼尼龙500 mg后体温可降至正常.入院时患者发热,体温波动于37～39.6℃之间,咳嗽,咳痰明显,痰色黄,量多,略黏稠.查体:轻度贫血貌,肝掌,无蜘蛛痣,肺部可闻及干啰音,腹软,肝脏未触及,脾脏于左肋缘下4 cm可触及,腹水征阴性,余未见阳性体征.实验窒检查:血常规:WBC 0.80×109/L,Hb 80 g/L,PLT 47×109/L,ANC 0;血生化:丙氨酸转氨酶(ALT) 135U/L,天冬氨酸转氨酶(AST) 55 U/L,总蛋白48 g/L,白蛋白18 g/L,总胆红素30.4 μmol/L,非结合胆红素28 μmol/L;血沉30 mm/1h;血清病原学检查:乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)(+),HBsAb(-),乙型肝炎核心抗体(HBcAb)(+),乙型肝炎e抗原(HBeAg)(-),HBeAb(-),获得性免疫缺陷病毒(HIV)(-),梅毒阴性;自身免疫抗体谱阴性;肿瘤标记物阴性;血病毒标志物均为阴性,血1-3-B-D葡聚糖、G脂多糖正常;血培养、痰培养及咽拭子未见细菌及真菌生长.肺部CT:双肺炎症,双侧上颌窦、筛窦炎性病变.腹部彩色超声提示:肝内多发性结节,大1.0 cm×0.8 mm,回声不均,脾大5.6cm×18.7 cm,门静脉系血管扩张,脾静脉主干内径1.2 cm,胰腺、双肾未见异常.骨髓象:骨髓增生明显活跃,粒系占67％,ANC胞浆可见中毒颗粒、空泡及杜氏小体,红系增生活跃,形态未见异常;全片见巨核细胞23只,产板巨核细胞1只,血小板小簇易见.骨髓象提示ANC缺乏症,感染性骨髓象.既往史:患者于10年前患乙型肝炎,两年前进展为肝硬化,未行治疗.
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妊娠期高血压疾病与血小板源性生长因子和纤维母细胞生长因子的关系
正常妊娠的维持是胚胎与母体之间极其复杂的相互协调过程,绒毛外滋养细胞( extravillous trophoblast,EVT)的正常侵袭是妊娠顺利进行的重要环节之一,孕10周左右滋养层细胞沿螺旋动脉逆行侵润,孕12周达蜕膜段,孕20周可达子宫基层的上1/3[1],通过侵蚀作用可使动脉弹性丧失,并以纤维素样沉积物取代原有的弹性纤维和胶原,动脉扩张血流阻力降低,并使其不受母体缩血管因子的影响[2].EVT侵入母体子宫组织以固定胚胎组织或胎盘于子宫内膜,调控母体血液营养胚胎组织及胎盘的能力..近年来,一些研究发现妊娠期高血压疾病( hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)可能与胎盘"浅着床"有关,而"浅着床"发生的直接原因是EVT生理功能下降.EVT受多种细胞因子的调控,可能是由于HDCP患者体内含有一种或多种细胞毒性因子,通过多种机制引起血管内皮损伤,影响子宫-胎盘血管床的发育和重塑,导致螺旋小动脉血管重塑异常,绒毛外EVT侵润仅达蜕膜层,即"浅着床",范围变小,胎盘血流灌注不足导致胎盘缺血、缺氧,甚至胎盘发育不良,EVT生理功能下降,血管内皮损伤,引起胎盘螺旋动脉粥样硬化,表现出HDCP的临床症状.而溶血、血小板减少是HDCP严重的并发症,肝、肾损坏,自身溶血,机制不明,患者病死率高达90％以上.有研究表明血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)和纤维母细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)是两类重要的细胞因子.它们在HDCP胎盘EVT、间质细胞、血管内皮细胞及纤维母细胞均有异常表达,与胚胎发育、HDCP各种并发症的发生、发展密切相关.针对HDCP血小板减少和胎盘纤维化的相关治疗可能是一种缓解HDCP疾病的有效途径.对HDCP胎盘组织的作用,有望揭示HDCP的发病机制.
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急性中毒的院前急救与早期处理
急性中毒是急诊疾病谱中发病率较高的病症,随着全球工业技术的迅猛发展,生存环境的日益恶化,人类接触的有毒物质必然日益增多,药物中毒人数逐年递增[1].其发病急骤、病情变化迅速、进展快,已成为人民生命一大威胁.及时而正确的诊断、有效而有序的院前急救及早期处理,是有效控制中毒症状、降低中毒病死率和致残率的根本保证.
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碘盐与甲状腺疾病
碘摄入量过低引起碘缺乏病,对这类疾病我们已经有了足够的重视.我国于20世纪60年代,实行碘缺乏病(iodine deficiency disorders,IDD)地区食盐加碘的策略,至1996年实施了全民食盐加碘,极大地遏制了IDD的流行[1].然而对碘摄入过量导致甲状腺疾病增加,近几年才开始得到重视.关于碘对甲状腺的影响,综述如下.
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线粒体功能障碍在阿尔茨海默病发病中的作用
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的老年中枢神经系统退行性疾病,其主要的组织病理学特点是神经元的大量丢失和由病理性淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)集聚而形成的细胞外老年斑的沉积,以及细胞内高度磷酸化的tau蛋白所形成的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)[1].AD既存在与年龄相关、起病较晚的散发形式,也存在一小部分发病较早的家族性病例.在家族性病例中,常伴有淀粉样蛋白前体蛋白( APP)和早老素1和2(PS1和PS2)基因的突变[1].但是,散发型AD的原因还很不明确,虽然出现了多种假说,但都存在争议.线粒体在细胞中行使着极其重要的生理功能,与细胞的生存和死亡息息相关.因此,在那些长寿命的细胞如神经元中保持一定数量的健康的线粒体就更为重要,同时也更加困难.线粒体功能障碍是AD早出现和主要的表现,新的研究也支持AD的发病机制为线粒体依赖性这一假设[2].本篇综述将重点叙述线粒体的生理功能以及线粒体在AD发生过程中的病理变化.
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溃结汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜环氧合酶2的影响
目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜环氧合酶2(COX-2)的活化及中药溃结汤对UC的治疗作用.方法 应用复合法(2,4-二-硝基氯苯+乙酸)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型.取已造模成功Wistar大鼠40只,随机均分为模型组、溃结汤低剂量组、溃结汤高剂量组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,并设正常对照组Wistar大鼠10只.观察指标包括结肠重量,大体形态黏膜损伤程度评分,苏木精-伊红染色病理观察,扫描电镜(SEM)肠黏膜损伤观察,COX-2免疫组化染色.结果 肠黏膜损伤程度评分:溃结汤低剂量组、溃结汤高剂量组、SASP组明显低于模型组,分别为(2.36±0.28)分、(2.16±0.22)分、(2.24±0.24)分vs(3.98±0.32)分(均P＜0.01)；积分光密度值:渍结汤低剂量组、溃结汤高剂量组、SASP组明显低于模型组,分别为1.13±0.14、0.98±0.18、1.00±0.15 vs 1.78±0.28(均P ＜0.01).结论 溃结汤抑制COX-2活化和表达可能是其治疗UC的疗效机制之一.
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A型肉毒毒素对大鼠离体十二指肠平滑肌自发性收缩的影响
目的 观察A型肉毒毒素(botulinum toxin A,BTX-A)对离体十二指肠平滑肌的自发性收缩是否存在抑制作用,这种抑制作用的时效特点与胆碱能M受体抑制剂作用的异同,BTX-A是否可抑制外源性乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)增强的十二指肠收缩,BTX-A预处理平滑肌后外原性ACh是否可增强十二指肠平滑肌的收缩.旨在为临床应用BTX-A治疗小肠收缩功能紊乱所致的疾病提供理论和实验依据.方法 选取Sprague-Dawley大鼠,实验时击头部致昏后,距幽门0.5 cm处取1.0～1.5 cm的肠管,置于37℃Krebs液的恒温平滑肌槽中,肌条的一端固定在肌槽底部的塑料弯钩上,另一端固定在张力传感器上.肌条在1 g的前负荷下孵育,随机分为BTX-A组(n=12),阿托品组(n=12),ACh+ BTX-A素组(n=12),ACh+阿托品组(n=12),BTX-A+ ACh组(n=12).在自发性收缩平稳20分钟后,根据研究方案,分别加入BTX-A( 10 U/ml)或阿托品(1μmol/L)、ACh(100 μmol/L).Biolap 420 E生物机能实验系统记录十二指肠纵形平滑肌条在不同给药条件下的收缩变化.结果 BTX-A抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅(P＜0.01),这种抑制作用持续＞1小时.阿托品抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅(P ＜0.01),但用药5分钟后,十二指肠平滑肌的收缩开始恢复,用药10分钟后,十二指肠平滑肌的收缩已基本恢复；十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅与用药前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).ACh增强了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力及振幅(P＜0.01),BTX-A抑制了ACh增强的十二指肠平滑肌收缩的频率、张力及振幅(P ＜0.01).ACh增强了十二指肠自发性收缩的频率、张力及振幅(P＜0.01),阿托品抑制了ACh增强十二指肠平滑肌收缩的频率、张力及振幅(P＜0.01).BTX-A抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩的频率、张力(P＜0.01)及振幅(P ＜0.05),加入外源性ACh后不能增强十二指肠平滑肌收缩的频率、张力及振幅.结论 BTX-A抑制离体十二指肠平滑肌自发性收缩,BTX-A的抑制作用与阿托品不同,表现出不完全抑制十二指肠的收缩频率、张力和收缩幅度,这种作用为逐渐而持续性抑制.BTX-A抑制了外源性ACh增强的十二指肠平滑肌的收缩.BTX-A抑制了十二指肠平滑肌自发性收缩后,外源性ACh不能增强十二指肠平滑肌的收缩,提示BTX-A可作用于突触后膜M受体,从而抑制了ACh与M受体结合,具有类似“阿托品样效应”.
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中西医结合治疗惊恐发作2例
[编者按]急性焦虑障碍—惊恐发作酷似急性心脏病发作.面对酷似心脏疾病发作的躯体症状和精神心理障碍,关注精神-心理障碍与心脏疾病的诊断与治疗,采用中医中药结合西药治疗是临床有效的措施之一.急性焦虑障碍,即惊恐发作,表现为严重胸闷、心悸、窒息和濒死感、患者惊恐万状,极度呼吸困难,极易误诊为急性冠状动脉综合征.现介绍2例如下.
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高龄老年难治性高血压降压治疗的思路与体会
1病历摘要患者,男,92岁,主因阵发性心悸21年于2010年12月20日入院.既往有高血压病史21年,血压高180/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).平素口服降压药物包括:卡维地洛3.125 mg,每日2次;硝苯地平控释片30 mg,每日2次;奥美沙坦酯20mg,每日1次;螺内酯(安体舒通)20 mg,隔日1次.入院诊断:①心律失常:阵发性心房颤动;②冠心病,稳定型心绞痛;③高血压,3级,极高危;④2型糖尿病;⑤慢性肾脏病3期;⑥慢性阻塞性肺疾病.入院后经抗心律失常治疗,心房颤动转复.2011年1月6日住院期间因受凉后出现咳嗽、咳痰、发热,胸片示左下肺炎,给予头孢哌酮、莫西沙星静脉滴注抗感染.由于肺部感染、抗生素的不良反应等原因,患者出现食欲减退,每日胃肠道入量100～200 ml,生化结果提示:血钾2.91 mmol/L、血钠124 mmol/L,血清白蛋白31 g/L,血清肌酐89 μmol/L.给予每日静脉补液2 000 ml,其中生理盐水为500 ml/d;静脉补钾3 g/d,口服补氯化钠3 g/d.2011年1月10日,患者出现血压升高,高达210/90 mmHg,伴胸闷、憋气、端坐呼吸.查体:血压210/90 mmHg,心率90次/min,血氧饱和度(SaO2)88％,喘息貌,双肺呼吸音粗,可闻及湿性啰音,心脏听诊律齐、无杂音.双下肢轻度水肿.复查脑利钠肽前体1.27 ng/L.胸片示:肺纹理及双肺门血管增粗、模糊,提示肺水肿.心电图示:窦性心律,心电图不正常,T波低平.心脏超声示:左心室射血分数60％,左心室整体舒张功能减退.给予呋塞米10 mg滴斗入、硝酸甘油注射液60 μg/min微量泵泵入.经上述治疗2天,患者喘憋较前明显减轻,肺部湿啰音减少,但血压仍在200/90 mmHg左右波动.1月12日停用硝酸甘油,改为硝普钠18～72 μg/min微量泵泵入,用药期间血压维持在150/80 mmHg,应用3天后停用硝普钠,血压再次升至210/90 mmHg.行肾动脉超声提示,叶间动脉阻力指数:左侧1.0,右侧1.0.主肾动脉血流峰速:左侧242 cm/s,右侧323 cm/s.腹主动脉大血流速度比(renal aortic ratio,RAR)左侧2.444,右侧3.263,腹主动脉血流峰速99 cm/s.提示:双侧主肾动脉硬化性狭窄.1月15日将静脉降压药物调整为乌拉地尔注射液100～175 μg/min,应用2天效果欠佳.在此期间,每日给予呋塞米10～20mg滴斗入.在调整静脉降压药物的同时,积极调整口服降压药物.自1月10日起将安体舒通由20mg隔日1次加量至20 mg每日2次.加服吲达帕胺缓释片1.5 mg每日1次.自10月14日停用硝苯地平控释片,改为非洛地平缓释片5mg,每日2次;自10月17日将非洛地平缓释片加量为10 mg,每日2次.患者血压自1月19日逐渐稳定在150/60mmHg,至1月26日维持在140/60 mmHg左右.至3月1日出院前未再出现明显血压波动,监测血生化提示血清肌酐94 μmol/L,血钾4.1 mmol/L、血钠140 mmol/L,血清白蛋白37 mmol/L.
