中国实用内科杂志
Chinese Journal of Practical Internal Medicine 중국실용내과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会;中国实用医学杂志社
- 影响因子： 1.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-2194
- 国内刊号： 21-1330/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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类风湿关节炎早期诊断方法研究进展
类风湿关节炎(RA)是一种以慢性进行性关节病变为主的自身免疫病.未经及时诊治的类风湿关节炎患者可出现严重的关节畸形及功能丧失.本病的临床表现多种多样,尤其早期患者的症状往往并不典型,诊断上有一定的难度.近年来,与RA相关的新的自身抗体相继应用于临床,磁共振、超声波检查等技术在本病诊断中的作用也得到肯定.本文就RA早期诊断方法的研究进展进行讨论.1 血清学检查1.1 类风湿因子和隐匿型类风湿因子
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系统性红斑狼疮治疗进展
系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的、以内脏损害为主的自身免疫性风湿病.虽然SLE仍是一个不可完全治愈的疾病,但是近十余年来,其治疗的目的已不只是控制症状,延长生命,而是诱导和维持病人长期缓解,使病人恢复正常的生活和工作,达到健康人的生命质量.1999年7月,德国学者Euler在美国风湿病学会期刊"Arthritis & Rheumatism”上首次提出了治愈SLE的概念,并为SLE"痊愈”下了一个初步的定义(表1). 表1 Euler提出的SLE"痊愈”的初步定义1 个体化治疗原则由于SLE是一组异质性的疾病,治疗需要强调个体化的原则.
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如何评价系统性红斑狼疮的自身抗体检测
系统性红斑狼疮(SLE)是一种系统性的自身免疫病.其发病机理与自身免疫有关,血清学的特点是具有多种自身抗体.本病可发生在任何年龄,多见为育龄妇女,临床表现大多发病急缓不一,可为发热、皮疹、秃头、胸膜炎、心包炎、肾炎、溶血性贫血、白细胞减少、血小板减少和中枢神经系统(CNS)受累等,因此常被误诊或漏诊.当今免疫学的飞速发展也极大地促进了临床医学的发展尤其是风湿病学的发展.随着免疫学的发展,自身抗体的检测已成为诊断SLE的重要手段.目前常检测的自身抗体有抗核抗体、抗胞浆抗体、抗细胞膜抗体等,所用的检测方法也不尽相同,其结果的敏感性及特异性也各异.因此作为临床医生正确评价自身抗体的检测对SLE诊断的临床意义是非常重要的. 1 抗核抗体(autoantibody to nuclear antigen,ANA) 1948年Hargraves发现狼疮细胞后,人们认识到ANA.自从1957年间接免疫荧光法问世后人们才对ANA有了深入的了解.ANA过去是指抗细胞核成分(DNA,RNA,蛋白质和酶)的抗体,目前认为抗核抗体是抗核酸(nucleic acid)和核蛋白(nucleoprotein)抗体的总称,某些核抗原成分在核仁和胞浆内比核质内更丰富.ANA在多种疾病中均呈阳性,但以SEL、药物性狼疮和混合性结缔组织病(MCTD)为多见且滴度也高,ANA检测是弥漫性结缔组织病的筛选实验.临床上不能仅凭ANA阳性就诊断SLE,还应做进一步检查并结合临床表现.常用抗核抗体的检测方法有:(1)狼疮细胞检查;(2)间接免疫荧光法(IFA).其中狼疮细胞检查由于其敏感性和特异性差,目前在国际上基本上被淘汰,但在我国一些基层医院目前仍在应用.IFA是目前国际上应用广泛的一种检测ANA的方法.但不同的底物因所含的抗原不完全相同其敏感性和特异性也不相同,因此用IFA检测到的结果亦不尽相同.如鼠肝含SSA/RO抗原远低于HEP-2细胞,可导致含SSA/RO抗体的血清在鼠肝为底物时检测ANA呈阴性而改用为底物时为阳性.这说明用一种底物检测阴性时并不能就此判定检测ANA阴性.临床上常用鼠肝、鼠肾的冰冻切片或HEP-2细胞为底物作为核抗原.用IFA检测ANA可发现有不同的核型,在临床上其具有不同的意义.均质型(homogeneous):核呈均匀染色,此种染色型别和抗组蛋白抗体有关,引起狼疮细胞形成,许多自身免疫病病人血清中有此种染色型别的抗核抗体.核膜型:称周边型(membranous)近核的边缘部分着染较强的荧光中心厚发暗,与此型相对应的为抗双链DNA抗体,多见于系统性红斑狼疮的病人,特别是有肾炎的狼疮病人.斑点型(speckled):核内散布大小不等着染荧光的斑点,此型相关的抗体为抗可溶性核抗原抗体,呈现此型的血清应进一步做有关特异性抗体的检测.核仁型(nucleolus):仅核仁着染荧光.此类染色型别与核内的核糖体抗体有关,这种抗体多见于系统性红斑狼疮的病人.除系统性红斑狼疮外,SSc病人的阳性率可达到40%.着丝点型(centromere):此种染色型别的检测必须以组织培养细胞为底物,才能检测到染色特点为分裂时相的细胞核,核膜消失,染色体向两端整齐排列,着丝点部位着染荧光,荧光斑点不会超过染色体数.着丝点抗体过去认为是CREST综合征的标记抗体,现发现在系统性红斑狼疮和干燥综合征中也可存在.ANA存在一个谱,不同的ANA其临床意义也不一样.根据细胞内物质的理化特性和分布部位,将ANA分为4大类:(1)抗DNA抗体;(2)抗组蛋白抗体:(3)抗非组蛋白抗体或抗ENA抗体;(4)抗核仁抗体.
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老年冠心病介入治疗751例次临床应用
目的总结老年冠心病介入治疗的经验.方法分析1995年2月至2001年6月连续751例次住院老年冠心病介入治疗的资料.其中急性心肌梗死急诊介入治疗115例(包括合并心源性休克25例),多支病变占63.2%,复杂病变占83.3%.共对1218处靶病变实施PTCA、冠状动脉支架、旋磨、切割等治疗.结果病例成功率97. 6%,病变成功率96.4%.年度开展例数从1995年的18例增加至2001年上半年的208例,老年病人比例亦从34.0%提高到54.7%.总的住院病死率2.4%(术中0.27%,术后2.13%).结论在技术成熟的心脏中心,老年冠心病介入治疗可取得理想疗效.
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超声心动图与心包腔内穿刺引流相结合定量诊断心包积液33例分析
目的采用超声心动图(UCG)与经皮穿刺心包腔内留置导管引流术相结合,探讨一简便而又准确的定量诊断心包积液的计算方法.方法 33例中至大量心包积液,用UCG探查右室前壁之前(R),左室后壁之后(L)和心尖区(A)的液性暗区.心包穿刺引流:剑突下进针,经皮穿刺心包腔内留置导管,首次引流100mL,后每隔1h引流1次,8～12h内抽完积液,计算总引流量.结果 R、L、A与心包积液量呈正相关,(R+L+A)/3与心包积液量呈密切线性正相关.液性暗区以A区宽.结论①(R+L+A)/3与心包积液量呈线性正相关,通过检测R、L、A,计算(R+L+A)/3的值,根据线性方程定量诊断心包积液.②心尖区液性暗区宽,从剑突下穿刺引流心包积液较安全、有效.
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静脉滴注颅痛定治疗不稳定型心绞痛疗效观察
目的观察静脉滴注颅痛定对不稳定型心绞痛的短期临床疗效.方法口服常规抗心绞痛药物治疗7d无效的不稳定型心绞痛住院患者20例,加用颅痛定120mg于5%葡萄糖250mL中静脉滴注,每日1次,连用5d.结果颅痛定能明显降低不稳定型心绞痛或伴有高血压病患者的心肌氧耗量和动脉血压,对心绞痛的总有效率达90%,并能明显地改善心电图缺血ST-T改变,且无严重不良反应发生.结论颅痛定是一种安全有效的新型抗心绞痛药物,尤其适用于伴有高血压病、快速型房颤和窦性心动过速的不稳定型心绞痛患者.
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氯沙坦的降压疗效及对患者血管内皮功能的影响
目的探讨氯沙坦的降压疗效和对血管内皮功能的影响.方法对60例高血压病患者分别应用氯沙坦和非洛地平治疗.记录每日血压和24h动态血压变化.取静脉血测定治疗前后血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平.结果氯沙坦的降压疗效明显,但同非洛地平相比较,二者无显著性差异(P>0.05);氯沙坦组血浆NO、PGI、Ang Ⅱ是升高的,ET是降低的.结论氯沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善高血压患者血管内皮功能.
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老年人眩晕106例分析
我科自1992年以来共接诊、收治、诊断明确以眩晕为主要症状的老年眩晕病人106例,现就其病因、诊断简要分析如下.本组中男62例,女44例;年龄60～84岁,平均(68.0±3.5)岁.急性起病56例,缓慢起病50例,既往有眩晕病史38例,首次起病68例.诊断:入选病人均主诉有头晕(旋转性74例,非旋转性32例),临床除进行了全面体检、心脑电图、X线等常规检查外,32例作了前庭功能检查,55例作了动态心电图,85例作了经颅多普勒(TCD),72例作了头颅CT或MRI,经临床治疗均明确诊断.眩晕性质及病因:(1)前庭系统性眩晕80例(75.5%),其中中枢性眩晕72例,周围性眩晕8例.病因:颈脑血管疾病68例,药物中毒4例,肿瘤3例,美尼尔病1例,炎症2例,外伤2例.(2)非系统性眩晕26例(24.5%),高血压、低血压15例,心律失常、心衰7例,内分泌紊乱2例,感染1例,癔症1例. 讨论:本组前庭系统性眩晕中,周围性眩晕8例(10%),具有眩晕、耳鸣、耳聋耳源性特点的5例,其中1例为美尼尔病,2例为中耳炎,2例为内听动脉供血不足,实属脑动硬化的一部分;1例为上感后引起的前庭神经元炎,2例为耳石病变引起的良性位置性眩晕.前庭系统性眩晕的病因以颈脑血管疾病多(85.0%),该种病因中又以椎-基底动脉系统供血不足多见(70.5%),多以眩晕、走路不稳、复视、肢麻为主要症状,有别于无其它系统神经症状、体征的耳源性眩晕;椎-基底动脉供血不足伴颈椎病者占59.2%,因头颈转动诱发眩晕者占38.4%,单纯脑动脉硬化者占40.8%.眩晕在24h内消失,呈短暂性脑缺血发作(TIA)者占68.2%,这些都支持椎-基底动脉系统TIA的病因学诊断.本组椎-基底动脉供血不足者,TCD检查均显异常,62.8%供血不足,12.6%血管痉挛,24.6%血管狭窄.本组中有6例小脑梗死,其中2例小脑后下动脉血栓形成(Wallenberg综合征),5例小脑出血,起病初期均以眩晕为首发症状,它们引起眩晕的主要原因,是由于损害了与前庭有密切联系的小脑绒球和小结以及延髓脊外侧区的前庭神经核.这些病例大多有高血压、动脉硬化史,起病急、眩晕症状持续等特点.小脑出血尚有头痛或枕颈痛,颈项强直,脑脊液压力增高或血染,但如出血或梗死灶不大,可无明显的神经系统阳性体征,容易误诊,应特别警惕.本组个别小脑出血、梗死病人于起病早期曾被误诊为椎-基底动脉系统供血不足,但观察过程中眩晕持续不减,有的出现项强,后经腰穿、CT扫描检查明确了诊断,故对老年突发的持续性眩晕应常规检查CT.脑干肿瘤,特别是四脑室及桥脑小脑角肿瘤,刺激、损伤前庭神经,80%的病人有逐渐加重的眩晕、耳聋、耳鸣,早期易误诊为美尼尔综合征,亦是老年人中枢性眩晕的少见病因,CT、MRI检查是确诊的重要手段,MRI更具特异性.颅脑外伤常因损伤迷路、前庭神经、脑干、小脑致眩晕,外伤史是诊断的重要依据.本组3例药物引起的眩晕,有2例分别为庆大霉素、双氢克尿噻引起的前庭神经损害,1例口服降糖药引起低血糖所致,初被漏诊,后经详细询问病史才确诊.老年人非系统性眩晕的病因多为心血管疾病,以病态窦房结综合征、房室传导阻滞、心肌缺血引起的心律失常、心衰及血压过高、过低所致的脑缺血多见,眩晕程度轻,多为非旋转性的.此类病人多有心血管系统的异常体征,有时发病呈一过性,常规检查不能发现心血管疾病的证据,易造成漏诊、误诊.本组22例心血管疾病有8例初诊未发现心血管系统异常,再次发作时才发现短暂性心律失常和体位性低血压,动态心电图、动态血压的监测常能发现有助于诊断的线索.内分泌紊乱及严重的感染也可因影响前庭终器的代谢及影响心脑血管功能,间接导致前庭功能的紊乱.本文1例甲减、1例糖尿病、1例肺炎均出现眩晕症状,通过详询病史,做必要的实验室检查,一般不难确诊.上述分析表明,老年人眩晕,中枢神经系统及心血管系统病变为主要原因.医务人员有时对眩晕的复杂性认识不足,往往满足于症状诊断或冠以"美尼尔综合征”作为诊断结论,这是不全面的.为减少或避免漏诊、误诊,对老年人眩晕者必须进行全面的检查,尤其是神经系统、心血管系统.因大脑、小脑、脑干病变引起的中枢性眩晕,常伴有颅神经、小脑、感觉运动传导束等脑实质受损的体征,如旋转性眼震、轻偏瘫、共济失调、项强、感觉障碍、颅神经麻痹、生理反射异常、病理征等,本组68.8%中枢性眩晕患者发作期发现神经系统的阳性体征,周围性、非系统性眩晕均无神经系统的阳性体征.非系统性眩晕,询问病史、全面体检、进行必要的仪器检查非常重要.但对早期"原因不明”的眩晕病例必须进行追踪观察,以求弄清病因,有的放矢地进行治疗.
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多梗死性痴呆相关因素临床分析
目的探讨多梗死性痴呆(MID)有关的危险因素.方法对35例MID与35例多梗死性非痴呆(MCI)进行文化程度、卒中史、伴发疾病及影像学结果的对比分析.结果低文化、卒中史、心脏病、高血压病患者痴呆的发病率增高(P<0.01),MID梗死灶多分布于额、颞叶,左侧及双侧大脑半球为主,伴发脑萎缩、白质疏松症增多(P<0.01).结论低文化、卒中再发、心脏病、高血压病是MID危险因素,额、颞叶,左侧及双侧大脑半球梗死灶增加MID发生的危险性.
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多发性骨髓瘤患者骨髓白细胞介素-6及其受体表达的改变及意义
目的为进一步探讨白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及其受体(interleukin-6 receptor,IL-6R,包括细胞膜受体IL-6R,可溶性受体sIL-6R,信号传导链GP130)与人多发性骨髓瘤发病的关系.方法本研究用MTT法、双抗体夹心ELISA法、原位杂交及RT-PCR方法检测了8例多发性骨髓瘤患者骨髓上清及其骨髓单个核细胞IL-6和IL-6R的表达情况.结果与正常人比较,患者骨髓上清中有较高水平的IL-6及sIL-6R,并且患者骨髓单个核细胞有IL-6、IL-6R、GP130mRNA的异常表达.结论 IL-6及其受体的异常可能参与多发性骨髓瘤的发病.
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原发性小肠肿瘤36例临床分析
原发性小肠肿瘤较少见,起病隐匿,早期症状不明显,中晚期症状也不特殊,表现无特异性,单靠临床表现很难确诊.本文就我院1991-01～1998-12收治的36例原发性小肠肿瘤患者的临床表现加以分析,以提高诊断水平.1 临床资料
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载脂蛋白B基因多态性与心肌梗死的关系
目的研究载脂蛋白B(apoB)基因多态性与心肌梗死发病的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)法对65例心肌梗死(MI)患者和60例正常人apoB基因XbaI和MspI两个酶切位点上限制性片段长度多态性(RFLPs)进行检测.结果 MI组Xbal酶切位点上X+等位基因频率显著高于对照组,分别为0.092和0.025(P<0.05).MspI酶切点位上M-等位基因相对频率在MI组和对照组之间无明显差异.结论 XbaI RFLPs可以作为MI的独立预测指标.
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快速静息心率与冠心病心肌缺血、心律失常及生物钟的关系
目的探讨快速静息心率与冠心病心肌缺血、心律失常的发生及生物钟的关系.方法对Holter监测已确诊的冠心病患者180例,观察其静息时心率的变化与心肌缺血、心律失常的发生及生物钟的相关性.结果筛选静息时心率>90/min142例,心率<80/min38例.检出心肌缺血144例,其中伴有各种类型心律失常64例,而心率>90/min138例,心率<80/min6例.心肌缺血或心律失常发生的时间分布,发生于15～20时31例、发生率21.5%;发生于1～3时53例、发生率36.8%.本研究结果显示,随着生物钟的变化,以下半夜及下午发生率较高,而且大部分病例以静息时心率>90/min者为著.结论快速静息心率>90/min是冠心病心肌缺血、心律失常发生和发展的易患因素之一,而且大部分发生的时间分布在下半夜及下午,分别占36.8%和21.5%,与人体生物钟的变化密切相关.由此,提示临床,对患者心率监护的同时,加强生物钟的监护具有同等重要意义.
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尿微量白蛋白检测对肺心病肾损害的早期诊断价值探讨
慢性肺源性心脏病急性加重期患者,由于感染、缺氧、体循环瘀血等诱因可发生肾脏功能损害,进而发展成肾功能不全.肾功能不全与心肺功能不全有时互为因果,如何对早期肾损害作出诊断和预测显得尤为重要.80年代以来由Watts开展的尿微量白蛋白(microalbumin,MALB)测定的应用,不仅对糖尿病肾损伤,也对各种因素诱发的肾小球损伤都具有重要诊断价值,并成为早期肾损伤监测和追踪的重要标志物.我院1997年至1999年应用免疫透射比浊法测定一批健康人和慢性肺源性心脏病急性加重期患者尿微量白蛋白,以探讨肺心病急性加重期患者早期肾损害情况.1 材料与方法1.1 材料健康对照组选自体检合格的健康人共20例,年龄48～78岁,男12例,女8例.观察组选自1998-03～06收住我科的慢性肺源性心脏病急性加重期患者共32例,既往无肾脏病及糖尿病病史,诊断符合1977年全国肺心病会议慢性肺心病所定标准.年龄55～82岁,男23例,女9例.所有患者尿常规蛋白阴性,血尿素氮、肌酐正常.于住院次日清晨完成第1次标本采集,经综合治疗如控制感染、改善通气、纠正心衰及缺氧7～10d后完成第2次标本采集.
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曲美他嗪治疗冠心病心绞痛的临床观察
1 对象和方法1.1 研究对象按照1979年WHO制定的<缺血性心脏病的命名及诊断标准>[1],收集我院2000年2月至10月诊断为冠心病心绞痛患者60例,其心绞痛根据1976年加拿大心血管病学会分类[2]均为Ⅲ类及以上,即一般活动明显受限及日常活动即出现心绞痛.其中男患41例,女患19例,年龄52～76岁.合并高血压病9例、糖尿病7例、陈旧性心梗3例、脑血栓2例.1.2 研究方法采用随机分级方法,分为治疗组和对照组.治疗组30例,静滴消心痛,口服消心痛、倍他乐克、巴米尔,加服曲美他嗪60mg/d分3次于餐前温水送服.对照组30例,静滴消心痛,口服消心痛、倍他乐克、巴米尔.疗程均为2周.1.3 观察方法心绞痛发作次数减少80%以上为显效,50%～80%为有效,<50%为无效.运动耐受改善按心绞痛分类方法较前改善Ⅰ类即为运动耐受改善.同时观察两组病人用药前后血压及心率变化.1.4 统计学方法两组心绞痛发作情况比较及运动耐受改善比较均采用χ2检验.两组用药前后血压及心率变化比较采用t检验.
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强直性脊柱炎骶髂关节内皮质激素注射疗效观察
目的了解强直性脊柱炎(AS)骶髂关节(SIJ)内皮质激素注射的疗效.方法患者取俯卧位,在CT导引下穿刺SIJ滑膜部,取组织标本后,在CT导引下原路进入SIJ,每侧注入丙酮缩去炎舒松15mg.记录分析病人术前、术后临床资料.结果 28例中22例(78.6%)疼痛明显减轻,晨僵、夜间痛、SIJ压痛、"4”征、ESR升高及需使用NSAIDs的例数均较术前明显减少.所有SIJ标本均有炎症表现.结论 SIJ关节内注射长效激素,可作为对NSAIDs不耐受或无效的AS和uSpA病人的一种有效的缓解腰背痛手段,同时uSpA病人SIJ病理标本的获得,有助于早期诊断.
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冠状动脉瘘并发急性心肌梗死2例
患者男,32岁.以突发心前区痛2d为主诉入院.痛呈压榨性,向左肩背放散,未用药治疗.既往健康.查体:血压100/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率92/min,无发绀,淋巴结不大,甲状腺未扪及,双肺呼吸音清,心界不大、律齐,胸骨左缘第4肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音,无放散传导,无震颤,腹软,肝脾未及.EKG:窦性心律,V1～V3呈QS型,S-T段无抬高,T波倒置.心肌酶谱:肌钙蛋白T(+),肌酸磷酸激酶526IU/L,同功酶3.2IU/L,乳酸脱氢酶329IU/L.UCG:心腔正常,射血分数正常.冠状动脉造影术:均衡型,第一角支瘘,破入左室,无确切狭窄.
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T波双峰临床意义的探讨(附1例报告)
患者男,75岁.主因腹泻伴发热3d于2000年10月4日入院.既往有陈旧性心内膜下心肌梗死及心律失常病史. 体检:T 37.5℃,P 80/min,BP 130/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),R 18/min.一般情况尚可,心界不大,心率80/min,律不齐,闻及早搏,心尖区Ⅱ级收缩期杂音.临床诊断:(1)急性肠炎,(2)陈旧性心内膜下心肌梗死,(3)心律失常,心功能Ⅱ级.静滴抗生素,口服通心络等治疗后症状好转.10月8日心电监测示窦性心动过缓,心率低40/min,为进一步明确心律失常原因,10月12日行食管心房调搏,检查前,体表心电图为窦性心动过缓42/min,Q-T间期490ms,TV3-6双峰,可见双峰出现移行变化,TV3前峰>后峰,TV4前峰=后峰,TV5两峰重合,TV6前峰<后峰,峰距120ms,呈"圆顶-尖角状”,病人自觉胸闷不适,10h后复查心电图,窦性心率61/min,T波双峰消失.
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射频消融术同时行二尖瓣球囊扩张术成功1例
男患,50岁.10年前突发心悸、气短,经心电图证实为"预激综合征、室上性心动过速”,体检及心脏彩超发现该患者合并"风心病、二尖瓣狭窄”.此后PSVT反复发作,持续时间渐延长,心率高达230/min.近年来渐出现心慌、气短、下肢水肿、口唇紫绀,且在PSVT发作时症状更加显著.注射异搏定可终止PSVT发作.查体:口唇轻度紫绀,心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音,肝大肋下2.0cm,双下肢水肿.心电图:各导联均可见"△波”,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型,V1呈rS型,V2呈Rs型,V3呈R型,提示为后间隔旁道 .心脏彩超:左房增大50mm,二尖瓣开口1.1mm,瓣口面积1.4cm2,无返流.诊断:预激综合征、阵发性室上速合并风心病、二尖瓣狭窄,右心衰
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消心痛致过敏性休克1例
患者女性,93岁.因语言不清、右侧肢体活动失灵2h于1998年11月21日入院.经颅脑CT检查确诊为脑梗死,经脱水降低颅内压及静滴蝮蛇抗栓酶治疗,病情稳定,血压24/13kPa.因心电图提示窦性心动过缓,心肌缺血,于12月3日给消心痛10mg每日3次改善心肌供血治疗.患者服消心痛30min后突然出现憋喘、意识模糊及四肢厥冷,血压8/6kPa,双肺未闻及啰音,心率102/min,律齐.心电图示窦性心动过速,心肌缺血.诊断为过敏性休克.即吸氧,静滴多巴胺、间羟胺等急救治疗,20min后血压升至14/9kPa,患者意识转清.消心痛为临床常用硝酸酯类抗心绞痛药物,主要副作用有面部潮红、搏动性头痛、体位性低血压等.本例患者于服消心痛后,无其它任何诱因出现过敏性休克,原因可能是患者高龄、对消心痛敏感性增加引起.故临床上高龄患者用此药宜从小剂量开始,并注意观察,避免出现不良反应而加重原发病.
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心律平、氨酰心安致窦性静止、休克1例
患者,女,74岁.心悸、胸闷反复发作2个月.半个月前患者发病时心电图示窦性心律,心率107/min,频发房性早搏,完全性右束支传导阻滞.即刻服心律平100mg后,症状渐缓解.1998年10月25日患者又感心悸、胸闷,自服心律平100mg,症状未缓解,午后1时又服心律平100mg,但仍感心悸,于午后1小时30分口服氨酰心安6.25mg后约30min,患者突感头晕、恶心,大汗淋漓,四肢冰凉,心悸、胸闷加重.测血压5.4/2.7kPa,心律不齐,心率40/min,心音低纯.即查心电图示窦性静止、交界区逸搏及逸搏节律,频发、多源房性早搏,完全性右束支传导阻滞.即刻吸氧,静脉推注阿托品1.0mg,地塞米松10mg,5%葡萄糖氯化钠液250mL内加入多巴胺40mg、阿拉明20mg静脉滴注,5%葡萄糖250mL内加入异丙基肾上腺素0.5mg缓慢静脉滴注,约30min后,患者血压升为9.3/6.7kPa,心率102/min,心电图示窦房阻滞,交界区逸搏,房早,有时呈短阵房性心动过速.即停滴注异丙基肾上腺素,继续静脉滴注升压药.心电监护示18h后窦房阻滞消失.第2天化验:血钾、钠、氯,血糖、血脂、肝肾功能均正常.患者血压用升压药维持达96h后才稳定.
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氨酰心安致窦性停搏晕厥1例
患者女,65岁.因阵发性心悸气短20余年,加重并晕厥2h入院.20余年前患者突发心悸气短,查心电图示室上速,心率200/min,静推西地兰后终止发作.其后每年发作数次不等.曾口服心得安.1年前因室上速在单位医院给氨酰心安口服,25mg,每日3次;2d后出现脉缓,每分钟30～40次,活动后晕厥1次,停药后心率恢复正常.入院前1d再发室上速,服氨酰心安,7h共服125mg,服药后1h心率降至80/min左右.入院前2h突感胸闷气短加重,心脏停搏数秒,反复发作,晕厥1次,急来院.查体:BP 130/90mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,心率36/min,律不齐,心音低钝,肺腹未见异常.入院后心电监护示窦性心律、窦性停搏,长达4.34s,1.5～4.0秒停搏数十次.停药3个半衰期后心电监护时窦性心律,70～110/min,无窦性停搏.食管心房调搏示SACT及SNRT均正常.于入院第4d行射频消融术,证实为左侧隐匿性旁道,房室折返性心动过速,术中SACT及SNRT均正常.
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老年左心衰86例误诊原因分析
老年左心衰常以咳嗽、气急及肺部啰音为主要表现,其症状体征不具特征性,易与支气管炎混淆.我科自1994年1月～1999年12月共收治左心衰464例中曾被误诊为慢性支气管炎急性发作86例,误诊率18.5%,现分析如下.1 临床资料
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缺血性二尖瓣返流
缺血性二尖瓣返流(ischemic mitral regurgitation,IMR),是指由于心肌缺血所引起的二尖瓣返流,是冠心病的常见并发症之一.急性心肌梗死并发IMR为常见,据文献报道其发生率在34%～55%之间[1,2].1 IMR的发生机制
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常被忽视的钠离子紊乱的诊治原则(一)
电解质紊乱是临床各科的常见问题,也是理论上比较成熟的内容,但实际临床应用时,却问题不断.本文重点探讨钠离子紊乱的发生机制和治疗方法.1 与钠离子紊乱有关的定律[1]
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彩色多普勒测量二尖瓣返流的方法与评价
二尖瓣返流大小的定量测量极为重要,是临床诊断和监测二尖瓣返流严重程度的重要指标.二尖瓣返流程度的定量诊断对二尖瓣返流患者的临床决策、是否早期手术、评估病情进展及治疗效果的判断等方面起着重要作用.过去对无症状或无左心功能不全的二尖瓣返流的患者是否采取手术治疗存在意见分歧,然而,随着外科技术的发展,手术死亡率已明显下降,预后大为改观,使二尖瓣返流的精确定量测量以判定其严重程度日益受到重视.现在多普勒超声心动图、心血管造影、核素、磁共振等多种方法可对二尖瓣返流进行定量诊断,但多普勒超声心动图以其廉价和优越的性能仍为首选方法.本文对现今常用的几种多普勒超声定量法,如彩色多普勒血流显像、肺静脉血流频谱、射流紧缩宽度、流量差值法、近侧等速表面积法、中心线法、冲量守衡法等优缺点,结合文献进行评述如下.1 彩色多普勒血流显像
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急性心肌梗死后的康复治疗与心室重塑
急性心肌梗死(AMI)后的早期康复治疗,应以休息为主,还是以活动为主,本文从AMI后病理生理改变、心室重塑(VR)的角度,对其进行探讨.1 AMI后的病理生理改变和VR
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头痛头晕血压高右肾上腺包块
1 病历摘要患者,男,44岁.主诉头痛、头晕3年,发现右肾上腺包块1个月,于1999年9月6日入院.患者于1996年底无诱因头痛、头晕.头痛主要位于后枕部,为持续性、沉重性胀痛,情绪激动时加重,伴视物模糊.无恶心、呕吐、口渴、多饮及多尿,无明显乏力.当时血压21.3/14.7kPa,用心痛定、开搏通等治疗血压可降至14.70/9.33kPa,停药后血压又复升高,偶尔可高达32.0/17.3kPa.1个月前在某院CT发现右肾上腺肿瘤遂转我院诊治.查体:血压22.7/14.7kPa,发育正常,身高173cm,体重75kg;皮肤无色素沉着,无紫纹;心肺未见异常;肝、脾不大,四肢正常.住院期间停用降血压药物后,血压波动在21.3～29.3/12.1～18.7kPa.1999年10月10日血压29.3/18.7kPa,当即采血送检查儿茶酚胺后,立即静脉注射酚妥拉明10mg,血压未降.1999年10月15日血压25.3/16.0kPa,静脉注射瑞吉亭10mg,血压亦未降.实验室检查:血钾、钠,二氧化碳结合力正常,血沉2小时15mm;血皮质醇水平及节律正常;血去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺正常;卧位血肾素0.009(0.42±0.37)μg/(L*h)、血管紧张素12.1(40.2±12)ng/L、醛固酮134.2(86±37.5)ng/L,立位(肌注速尿40mg,立位2h)血肾素0.02(2.97±1.02)μg/(L*h)、血管紧张素19.1(85.3±30)ng/L、醛固酮167.2(151.3±88.3)ng/L;尿pH值6.5.1999年10月14日腹部CT示右肾上腺区可见一软组织包块影,约1.5cm×4.0cm,密度均匀,边缘光滑,与2个月前CT比较无明显变化,左肾上腺正常.心电图示窦性心律、完全性右束支传导阻滞.胸片心、肺、膈正常.入院诊断为原发性醛固酮增多症,给予安体舒通40mg每日3次,连用3d;80mg每日3次,连用5d;100mg每日3次,连用21d,血压降至18.7/14.7kPa.于1999年12月1日手术,见右肾上腺有一肿物,摘除送病理科检查.术后血压短期内正常,1个月后又逐渐恢复到用安体舒通前水平.2 临床讨论
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房室结折返性心动过速与房扑的共同通路
房室结折返性心动过速(AVNRT)与房扑(AFL)是临床较为常见的两种心律失常,尽管两者在临床表现、发病基础上有很大的差别,但有时这两种心律失常可以同时并存.近年的研究结果表明房室结折返性心动过速与房扑尤其是I型房扑在发病机理和局部解剖环路上存在某种共同的联系[1～4].1993年Interian等[2]通过对同时并发房室结折返性心动过速及房扑病人的消融治疗研究,首次提出了共同通路的假说.随着研究的深入越来越多的学者支持这一假设[3,5].为进一步了解和掌握当今电生理学的发展及未来治疗的方向,有必要对此假设进行分析及总结.1 折返形成的条件
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卡托普利少见副作用及其防治
1 呼吸系统副作用1.1 咳嗽卡托普利引起咳嗽发生率为1%～22%.卡托普利所致咳嗽的特征多于服药1周内发生,个别可迟达6个月才发生,为刺激性干咳、无痰,夜间加重,无呼吸困难,双肺听诊正常,对常规镇咳药物疗效较差,通常在停药后1～4d内缓解,一般无须处理,女性较男性多见.陈国清[1]报道8例高血压病患者,用法:卡托普利25mg,每日3次,第3d出现干咳,停药后1周内咳嗽均自行停止,再用药又复剧咳.1.2 咽痛、声嘶吴永才[2]报道2例高血压病患者,用卡托普利25mg,每日3次,治疗1周后出现咽痛、声嘶,按喉炎治疗2周效差,停服卡托普利,症状消失.以后继续服该药,症状再发.1.3 过敏性肺病变[3]Schatz等报道1例77岁男性高血压、充血性心力衰竭及慢性肾功能不全患者应用卡托普利25mg,每日3次,继而出现咳嗽,咳淡绿色痰,胸片示双上肺网状浸润影,左肺上叶经支气管活检示局部纤维化及肺间质酸性细胞浸润,用强地松后症状改善,胸片恢复正常而出院.2 血管神经性水肿
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试题
1 心肌梗死常见的冠状动脉闭塞是哪一支:A.左冠状动脉主干B.左冠状动脉前降支C.左冠状动脉回旋支D.右冠状动脉E.右冠状动脉加左回旋支
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心电生理检查的应用及评价
心脏的基本活动形式包括心脏的电活动和机械活动两种.在每个心动周期中都是电活动在前,机械活动在后,两者相差40～70ms,形成兴奋与收缩的耦联,耦联间期为40～70ms.心脏电活动的障碍和紊乱直接影响着心脏的机械活动和泵功能,引起血流动力学的改变.业已明确,90%以上的心源性猝死都是急剧的心电活动不稳定引起的.因此,对心脏电活动的检查和研究日益受到重视. 1 心电生理检查学的概念
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
