医学综述杂志
Medical Recapitulate 의학종술
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医疗保健国际交流促进会
- 影响因子： 1.14
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2084
- 国内刊号： 11-3553/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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间充质干细胞对脊髓损伤的治疗作用
脊髓损伤是临床上一种常见的损伤,虽然其治疗已经取得了巨大的进步,但预后并不佳,只有极少数患者的神经功能达到完全修复.间充质干细胞是一种干细胞,具有多向分化潜能,来源丰富,具有活性高、 免疫原性低的特点,易于分离、培养、扩增,在体外长期培养过程中始终保持多向分化的潜能,遗传背景稳定.间充质干细胞的自体和异体移植对脊髓损伤的修复均具有一定的效果,其作用机制可能与间充质干细胞减轻炎症和氧化应激反应、填充替代作用、神经营养作用以及抑制免疫反应、促进轴突再生等有关.
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p38 MAPK与心肌缺血/再灌注损伤的研究进展
p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶家族中的重要成员,可以激活一系列发挥重要作用的细胞反应,如炎症反应及细胞的增殖、分化、 凋亡和侵袭.心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是体外循环术后心肌损伤的重要原因,其发生不仅与氧化应激、细胞凋亡等因素有关,而且与心肌胰岛素抵抗(MIR)有关.p38MAPK不仅与心肌的氧化应激、细胞凋亡有密切的关系,在MIR中也通过影响葡萄糖转运蛋白4的表达和转位而发挥重要作用.目前,针对MIRI的发病机制采取的治疗措施均不能发挥较好的保护作用.故对p38 MAPK在MIRI中的作用进一步研究,可能为p38MAPK作为预防和治疗MIRI理想的靶点提供更合理的依据.
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盘状结构域受体酪氨酸激酶1与炎症关系的研究进展
盘状结构域受体酪氨酸激酶1(DDR1)是新发现的一种受体酪氨酸激酶,可以与其配体——胶原蛋白特异性结合,而这种结合可导致位于胞内区的酪氨酸激酶缓慢而持续的磷酸化,这种磷酸化可参与细胞的增殖、分化、黏附、迁移以及炎症信号通路的活化,进而导致多种病理学的改变,如纤维化和恶性肿瘤的发生、发展.同时,DDR1还可参与多个脏器的炎症反应,如肝炎、肾炎、中枢神经系统炎症等.未来,需进一步研究DDR1是否参与其他脏器的炎症反应,力求全面反映DDR1在炎症中所发挥的作用.
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微RNA-155与肾脏疾病的研究进展
微RNA(miRNA)是一类内源性基因表达调节因子,在免疫相关性疾病的体液和细胞免疫调控中发挥重要作用,免疫细胞中miRNA的异常分布、表达可导致疾病的发生.其中,miR-155作为免疫系统主要的多功能miRNA之一受到广泛关注,是目前研究的热点.成熟的miR-155可通过调控特定的靶基因在免疫系统中发挥生物学作用,而免疫系统异常是肾脏疾病发生的主要原因之一,影响其发生、发展及预后.因此,miR-155有望成为肾脏疾病治疗的新靶点,从而为揭示肾脏疾病的作用机制、临床诊断和治疗提供新思路.
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内源性神经干细胞的调控
随着人口老龄化程度的不断进展,脑卒中已成为致残率高的疾病.尽可能地恢复患者的活动能力,提高患者的生命质量,一直是神经科学领域需要关注的问题.然而,损伤后的大脑修复能力有限,因此只有适度改善神经功能,加快神经再生,才能从根本上阻止神经系统疾病的发生和发展.脑卒中可导致成人死亡和残疾,但是部分患者在发病数月后可表现出脑修复能力,提示修复可能来源于内源性的神经再生.了解内源性神经再生的调控机制才能明确其再生过程.
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白细胞介素4调控血管生成在缺血性脑卒中中的作用
缺血性脑卒中是临床上一种常见疾病,其可导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生神经功能缺失的表现.尽快恢复缺血区的血液供应,对缺血后的神经功能恢复至关重要.尽管经过了几十年的研究,脑卒中仍然无特别好的治疗策略.IL-4是一种作用广泛的细胞因子,其通过调控小胶质细胞/巨噬细胞、介导巨噬细胞形成血管生成拟态管道以及抑制自噬促进脑卒中后的血管生成,以恢复梗死区域的血流灌注,减少脑梗死的面积,重塑神经结构,不同程度恢复神经功能.
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肠道胆汁酸受体与糖脂代谢及肠肝疾病的研究进展
肠道胆汁酸受体(FXR)作为核受体超家族的一员,主要由胆汁酸激活,肠道菌群可通过代谢胆汁酸,改变胆汁酸组成来影响肠道FXR活化状态.肠道FXR激活后,通过调节下游基因表达,参与调节胆汁酸、糖、脂质代谢;通过影响胆汁酸合成参与调节炎症反应及肝脏肿瘤发生,可作为胆汁淤积、代谢性疾病、炎症性肠病、肝脏肿瘤等疾病治疗的重要靶点.肠道FXR激活后可能不利于改善糖、脂代谢紊乱,但可减轻胆汁淤积、改善肠道炎症、减少肝脏肿瘤发生.
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肠道菌群对缺血性脑卒中影响的研究进展
目前,肠道菌群在神经系统疾病中的作用已得到广泛研究,但仅有少部分研究强调了肠道菌群在脑卒中发病机制中的重要性,且具体影响机制尚不明确.肠道菌群不仅影响机体的吸收、代谢功能,还对血压、血糖、血脂和动脉粥样斑块形成有重要作用,这些均为脑卒中发病的危险因素.同时,肠道菌群的改变会影响宿主的免疫平衡,产生的炎性因子,一部分加重了缺血性脑损伤,另一部分却发挥神经保护作用.未来,进一步研究肠道菌群在缺血性脑卒中中的确切机制和作用,将为缺血性脑卒中的治疗及预防提供新方向.
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骨质疏松症的病因病机研究概况
近年来,骨质疏松症的发病率逐年升高,严重影响人们的健康和生活质量.其发病机制复杂多样,且早期阶段症状不明显,多半在发生损伤性骨折后被发现.目前,临床治疗主要以西药为主,效果明显,但西药具有不良反应大、价格昂贵的特点.因此,研究骨质疏松症的发病因素及探索其他更有效的预防与治疗方法显得十分必要.未来结合现代生活方式与临床疾病研究,整理总结出骨质疏松症的发病因素,及可引发骨质疏松症的其他疾病,将为临床主要以非药物治疗为主提供理论基础.
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心脏康复运动疗法在急性心肌梗死患者行急诊PCI术后应用的研究进展
随着经皮冠状动脉介入(PCI)术的完善和经验的积累,急性心肌梗死患者的临床疗效和预后均得到了显著提升,且心脏康复学在改善PCI术患者预后中的作用也越来越受重视.作为近年来的热点之一,心脏康复运动疗法在急性心肌梗死行急诊PCI术后患者治疗中的重要价值已被人们广泛接受,但因研究对象差异、操作方法不同、评价内容有别等因素,尚未对临床实际工作提出规范的指导意见.目前,心脏康复运动疗法主要针对非复杂病变的急性心肌梗死PCI患者,但对术后各种并发症的心脏康复运动方案量化步骤相对较少,多为经验的介绍与总结,缺乏对照性的研究.未来,研究人员应研究制订有较高使用价值的临床操作规范.
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系统性红斑狼疮合并肺动脉高压的早期预测指标研究进展
系统性红斑狼疮(SLE)是一种多器官受累的好发于年轻女性的自身免疫性疾病,其所造成的器官损害及功能衰竭是导致SLE患者预后不良的重要原因之一.肺动脉高压(PAH)是一种病理生理综合征,病因复杂多样.多种结缔组织病可合并PAH,但在中国以SLE患者常见.SLE合并PAH患者临床表现隐匿,治疗效果欠佳,预后不良.研究SLE合并PAH的早期预测指标能使患者及早的诊断和治疗,从而提高生活质量及存活率.关于SLE合并PAH的早期预测指标,国内外学者均有报道,但研究结果并不一致,甚至互相矛盾.因此,未来需要更权威的大样本研究探讨SLE合并PAH的早期预测指标,以助于临床医师早期诊断PAH.
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负压封闭引流技术的临床应用新进展
负压封闭引流(VSD)技术是临床上促进组织愈合、恢复外形及功能的重要技术手段,早期用于治疗软组织创伤及开放性骨折,随后被不断改进,运用于各种类型疾病中,并取得了良好效果.随着对VSD技术在软组织、骨组织创面,组织移植修复以及感染性创面中使用疗效及作用机制的深入探究,该技术已成为近几年研究的热点之一.虽然该技术用于口腔颌面外科领域治疗间隙感染及游离皮瓣修复缺损术后初见成效,但在运用过程中仍受诸多限制,因此推广VSD技术运用于口腔颌面外科治疗任重而道远.
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经皮冠状动脉介入治疗患者血小板高反应性的精准评估与临床策略浅析
血小板的黏附、活化、聚集在急性冠状动脉综合征及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的病理生理进程中占主导地位.阿司匹林和血小板腺苷二磷酸P2 Y12受体抑制剂(氯吡格雷、替格瑞洛等)是临床应用的经典抗血小板药物,同时也是急性冠状动脉综合征与PCI的基石.随着对抗血小板领域研究的不断拓展,个体对抗血小板药物治疗存在明显的反应性差异,这种差异与冠状动脉支架术后复合终点事件显著相关.因此,精准评估PCI患者在接受抗血小板药物治疗后血小板反应性的情况,给予规范化、个体化的临床治疗方案以减少死亡、非致死性心肌梗死、血栓事件及出血事件的发生,对改善患者远期预后具有深远的临床意义.
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白癜风发病的相关免疫机制与准分子光治疗
白癜风的发生机制涉及多个方面,其中自身免疫作为发病的重要因素受到多数学者的重视.自身免疫对白癜风发病的影响是多方面的,机体的体液免疫和细胞免疫均参与白癜风的发生和临床进展.308 nm准分子光治疗白癜风的主要机制是影响机体的免疫反应,从而阻断T淋巴细胞在白癜风发生和发展各个环节中的作用,减少黑素细胞的破坏,促进黑素细胞增殖分化,达到治疗目的.308 nm准分子光治疗白癜风的效果优于其他光疗技术,但其安全性还需进一步研究.
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维持性血液透析患者容量负荷的监测与评估
容量负荷是决定维持性血液透析(MHD)患者预后的重要影响因素,准确评估容量负荷可以帮助医师确定干体质量范围,达到良好的MHD治疗效果.临床中常将患者的水肿程度、体质量变化及有无喘息等症状作为评估容量负荷依据,但其准确性差、没有定量分析比较,且具有延迟性.同位素测定法被认为是评估MHD患者容量负荷的"金标准",但其方法繁琐、价格昂贵,不适宜在临床中普及.近年来超声法、放射线法及血清标志物方法广泛应用于临床,为MHD容量负荷评估提供更多的参考依据.
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癫痫中白细胞介素10作用的研究进展
癫痫是神经系统的一种常见疾病,其发病机制复杂,近年来炎性因子在癫痫发病过程中的作用引起了国内外学者的高度重视.白细胞介素10(IL-10)是一种重要的抗炎因子,在癫痫的发生发展中发挥着重要的作用.IL-10主要是通过抑制凋亡、调节胶质细胞、抑制损伤性炎性因子的分泌、保护血脑屏障、调节离子通道和氨基酸递质等在癫痫中发挥着重要的神经保护作用.中枢神经系统中IL-10的分泌及调节机制复杂,了解其确切机制将为癫痫的治疗提供理论基础.
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特发性耳鸣的诊疗进展
特发性耳鸣是耳鼻咽喉科的常见难题之一.目前,特发性耳鸣的发病机制虽然达成一些共识,但仍未完全阐明.对于急性特发性耳鸣,多主张按照突发性耳聋的治疗方案,而对于慢性特发性耳鸣多采用心理治疗、习服治疗、掩蔽治疗等方案,以及鼓室注液、针灸、中医汤药等.由于特发性耳鸣治疗疗程较长、见效较慢及疗效评估尚未统一,故各文献报道的治愈率及有效率高低不等.因此,个性化的治疗方案及统一疗效评估方案是将来特发性耳鸣的重要研究方向之一.
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载细胞水凝胶在椎间盘修复的应用
椎间盘退变的主要特征是蛋白多糖的丢失、水含量的下降以及细胞衰老、凋亡的增加.目前的临床治疗方案注重的是症状的缓解,无法在真正意义上恢复椎间盘的生理功能和力学结构.从椎间盘的解剖结构、退变过程以及水凝胶材料的特点等多个方面分析,退变椎间盘的细胞注射疗法是可行的,但也存在很多问题.水凝胶与髓核组织形态相似,而间充质干细胞具有向类髓核细胞方向分化的能力,将水凝胶材料与间充质干细胞联合应用于椎间盘修复前景光明.
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沙美特罗替卡松粉吸入剂联合无创通气对COPD合并老年呼吸衰竭患者血流动力学与肾功能指标的影响
目的 探讨沙美特罗替卡松粉吸入剂联合无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并老年呼吸衰竭的效果,及其对肾血流动力学和肾功能指标的影响.方法 将2013年6月至2015年6月鄂州市中心医院收治的86例COPD合并老年呼吸衰竭患者采用随机数字法分为无创呼吸机组,各43例.其中无创呼吸机组采用常规治疗联合无创通气治疗,联合治疗组患者则在无创呼吸机组的基础上加用沙美特罗替卡松粉吸入剂联合治疗(每日2次,每次1喷).比较两组患者的疗效以及治疗前后患者血流动力学、肾功能指标的变化情况.结果 联合治疗组的总有效率以及疗效显著高于无创呼吸机组[93.0％(40/43)比69.8％(30/43)](P<0.05).治疗后,两组患者阻力指数较治疗前降低、舒张末期血流速度以及收缩期血流峰值速度较治疗前提高,且联合治疗组阻力指数较无创呼吸机组更低[(0.66±0.08)比(0.69±0.05)],舒张末期血流速度以及收缩期血流峰值速度较无创呼吸机组更高[(13.1±1.8)cm/s比(12.0±1.8)cm/s、(45.7±7.0)cm/s比(42.3±8.1)cm/s](P<0.05);两组的尿素氮以及血肌酐水平治疗前后以及组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 沙美特罗替卡松粉吸入剂联合无创通气能够显著改善COPD合并老年呼吸衰竭患者的肺部功能,且在不损害患者肾功能的前提下,调节患者肾脏的血流参数,有效改善预后.
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超声内镜、CT对慢性胰腺炎的诊断价值
目的 探讨经超声内镜(EUS)、CT对慢性胰腺炎的诊断价值.方法 选取2015年8月至2016年11月北京市昌平区中医医院消化内科收治的疑似慢性胰腺炎患者216例,均经EUS、CT检查,并以细针穿刺活检诊断结果为金标准.观察比较两种检测方法的诊断价值.结果 216例患者经穿刺活检诊断136例为慢性胰腺炎,80例非慢性胰腺炎.以临床穿刺活检的确诊结果为金标准,EUS灵敏度98.53％,特异度96.25％,准确度98.53％;CT灵敏度93.38％,特异度86.25％,准确度93.38％.EUS检查:24例胰管扩张型胰腺炎,42例肿块型胰腺炎,40例肿块+胆管扩张型胰腺炎,28例弥漫肿大型胰腺炎.CT检查:41例肿块型胰腺炎,39例肿块+胆管扩张型胰腺炎,26例弥漫肿大型胰腺炎,21例胰管扩张型胰腺炎,胰管扩张,胰腺结石/钙化.结论 EUS诊断慢性胰腺炎的灵敏度、特异度高,可清晰观察到患者胰腺实质结构和胰管的细小改变.
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脑钠肽及超声右心功能指标在诊断小儿先天性心脏病相关肺动脉高压严重程度中的应用
目的 探究脑钠肽及超声右心功能指标在诊断小儿先天性心脏病相关肺动脉高压(PAH)严重程度中的应用.方法 取2012年2月至2014年12月大连大学附属瓦房店医院收治的100例先天性心脏病患儿作为研究对象.根据是否发生肺动脉高压分为无PAH组(50例)、轻度PAH组(18例)、中度PAH组(20例)和重度PAH组(12例).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆脑钠肽水平,通过超声检查测定右心功能相关指标,观察不同肺动脉高压组间脑钠肽水平及肺、体循环血流量比值(Qp/Qs)、右心室变化率(FAC)及右心室心肌工作指数(Tei指数)的水平.结果 无PAH组患儿脑钠肽水平、Qp/Qs、FAC分别为(33.5±4.3)μg/L、(1.5±0.3)、(52.3±4.9)％,低于轻度PAH组[(56.3±7.2)μg/L、(2.3±0.3)、(45.8±4.1)％],中度PAH组[(102.4±13.4)μg/L、(3.0±0.4)、(36.3±6.0)％]和重度PAH组[(145.4±20.3)μg/L、(3.4±0.4)、(30.2±5.8)％](P<0.05),轻度PAH组低于中度PAH组和重度PAH组,而中度PAH组低于重度PAH组(P<0.05);无PAH组患儿的FAC大于轻度PAH组、中度PAH组和重度PAH组;轻度PAH组大于中度PAH组和重度PAH组,中度PAH组高于重度PAH组(P<0.05).重度PAH组患儿的Tei指数高于其他三组(P<0.05),而无、轻、中PAH组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清脑钠肽、Qp/Qs以及Tei指数平越高,FAC越低,PAH的病情越严重.
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D-二聚体、纤维蛋白原和高敏C反应蛋白水平与急性脑梗死严重程度的相关性
目的 探讨血浆D-二聚体、纤维蛋白原(Fib)和血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)与急性脑梗死(ACI)严重程度的相关性.方法 随机抽取2015年1月至2016年8月于蚌埠市第三人民医院神经内科住院的113例ACI患者,并选取同期健康体检者100例作为正常对照组,ACI组患者于入院24 h内检测血浆D-二聚体、Fib和血清hs-CRP水平,正常对照组于体检当日检测三者水平,分析三者与ACI面积、神经功能缺损程度的相关性.结果113例ACI患者中轻度组53例,中度组40例,重度组20例;腔隙性梗死39例,小面积梗死48例,大面积梗死26例.①ACI患者D-二聚体、Fib和hs-CRP水平均高于正常对照组[(1.74±1.98)mg/L比(0.25±0.10)mg/L,(4.69±0.90)g/L比(2.64±0.56)g/L,(32.10±50.02)mg/L比(1.98±0.83)mg/L](P<0.01).②重度组D-二聚体、Fib和hs-CRP水平分别为(1.89±0.06)mg/L、(6.60±0.36)g/L、(112.54±76.78)mg/L.中度梗死组及重度梗死组患者血清D-二聚体、Fib和hs-CRP均高于轻度梗死组(P<0.01).重度梗死组血清D-二聚体、Fib和hs-CRP也明显高于中度梗死组(P<0.01).③大面积脑梗死组D-二聚体、Fib和hs-CRP水平分别为(1.68±0.06)mg/L、(6.39±0.35)g/L、(110.50±71.18)mg/L.小面积梗死组及大面积梗死组患者血清D-二聚体、Fib和hs-CRP均高于腔隙性梗死组(P<0.01).大面积梗死组血清D-二聚体、Fib和hs-CRP也明显高于小面积梗死组(P<0.01).④D-二聚体、Fib和hs-CRP与ACI患者神经功能损伤程度和梗死面积呈正相关(P<0.001).结论ACI患者梗死面积越大、神经功能损伤程度越重,D-二聚体、Fib和hs-CRP越高.D-二聚体、Fib和hs-CRP与ACI患者神经功能损伤程度和梗死面积呈正相关.
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MEF2 B与淋巴瘤相关性的研究进展
肌细胞增强因子2B(MEF2B)作为转录因子调节多种基因表达,在淋巴细胞的发育、分化、凋亡等生理过程中起作用.突变的MEF2B导致其与协同因子的相互作用及蛋白质修饰发生障碍,使其转录因子的作用改变,包括促进髓细胞瘤原癌基因的表达.近年来,许多研究发现淋巴瘤中存在MEF2B的基因突变及表达改变,MEF2B能够调节GC的B淋巴细胞中B细胞淋巴瘤6基因的生物学活性,这将对淋巴瘤的诊断和治疗提供新思路.该文主要介绍MEF2B在淋巴瘤发生、发展中的作用.
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miRNA在消化道肿瘤上皮间质转化中的研究进展
消化道肿瘤是人类常见的恶性肿瘤,且发病率较高,是严重威胁人类健康的重要疾病.而肿瘤转移是患者预后较差的重要因素,肿瘤转移是多分子参与的多步骤过程,上皮间质转化(EMT)是激发肿瘤细胞转移的关键.一类小分子非编码RNA,尤其是微RNA(miRNA)和长链非编码RNA与肿瘤的发生、发展密切相关.此外,miRNA还可调节EMT进程促进肿瘤的发生、发展.了解参与EMT过程的关键分子、理解EMT的形成机制是积极预防肿瘤转移、提高晚期恶性肿瘤治疗效果的重要研究方向.
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化疗药物对实体肿瘤PD-1/PD-L1表达情况的研究进展
免疫治疗作为当前热门的治疗研究领域之一,在诸多系统肿瘤临床试验中证实疗效显著.程序性死亡配体1(PD-L1)是一种参与免疫抑制通路的分子,在较多实体肿瘤细胞及其周围T淋巴细胞表面显著表达,能与其受体程序性死亡受体1(PD-1)结合,抑制肿瘤组织周围的免疫微环境,促进肿瘤细胞的恶化.PD-1/PD-L1的表达不仅与患者的预后及临床分期具有一定的相关性,同时还有望成为独立的临床生物标志物,进而为肿瘤的免疫治疗提供新的靶点.
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肺癌相关驱动基因及靶向治疗的研究进展
近年来肺癌分子生物学发展迅速,尤其在肺癌相关驱动基因及靶向治疗方面取得了显著进展.事实上,肺癌中的这些驱动基因已经被人类探索很长时间,只是相应靶向治疗药物仍在探索中,第二代测序技术的推广应用进一步推动了肺癌的驱动基因研究,为靶向治疗提供了潜在分子靶点.近,在肺癌领域又出现了新的驱动基因,这些驱动基因的靶向药物也将有望会被陆续研发,并将会为肺癌的精准治疗助力,但是大部分患者经靶向治疗后会产生耐药,疗效仍不能满意.因此,基于肺癌基因驱动的机制探索及多靶点联合治疗是未来研究的方向.
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热激蛋白10在恶性肿瘤中的研究进展
热激蛋白(HSP)作为分子伴侣参与蛋白质的全部代谢过程,在蛋白质的折叠过程中发挥关键作用,且它们在物种间属于高度保守状态.随着对HSP研究的不断深入,HSP在医学上的应用价值亦逐渐被发现.其中,HSP10是HSP家族中的一员,主要存在于正常细胞的线粒体和细胞质中,参与蛋白质的合成;还有部分HSP广泛存在于哺乳动物源相关组织中,如肝脏、骨髓、前列腺、卵巢等.HSP10在多种恶性肿瘤细胞中均存在表达差异,且其在恶性肿瘤的发生、发展、侵袭及转移中的作用和机制亦是目前研究的热点.
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筛DC-CIK细胞免疫治疗联合紫杉醇腹腔灌注化疗对卵巢癌患者HE4、bFGF和CYFRA21-1的影响
目的 分析树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK细胞)免疫治疗联合紫杉醇腹腔灌注化疗对卵巢癌患者人附睾蛋白4(HE4)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、细胞角蛋白19血清片段21-1(CYFRA21-1)的影响.方法 选择2014年1—8月陕西省第二人民医院收治的晚期卵巢癌患者80例,按照抽签法分为常规化疗组(n=50)和免疫治疗组(n=30).常规化疗组采用紫杉醇常规腹腔灌注化疗;免疫治疗组采用DC-CIK细胞免疫治疗联合紫杉醇腹腔灌注化疗.比较两组患者HE4、bFGF和CYFRA21-1、糖类抗原(CA)19-9、CA125、甲胎蛋白(AFP)水平及不良反应发生情况.结果 治疗后,两组患者血清HE4、bFGF和CYFRA21-1、CA19-9、CA125、AFP水平均显著低于治疗前(P<0.01).治疗后,免疫治疗组患者血清HE4、bFGF和CYFRA21-1、CA19-9、CA125、AFP水平显著低于常规化疗组[(42.3±10.8)pmol/L比(87.9±25.6)pmol/L,(70.3±15.4)ng/L比(91.6±18.5)ng/L,(1.5±0.3)μg/L比(2.4±0.6)μg/L,(14.3±9.8)kU/L比(39.9±10.6)kU/L,(10.8±5.6)kU/L比(38.6±10.5)kU/L,(3.3±1.2)μg/L比(24.7±2.3)μg/L](P<0.01).两组白细胞减少、贫血、恶心呕吐、肾功能损害、周围神经毒性的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 DC-CIK细胞免疫治疗联合紫杉醇腹腔灌注化疗可显著降低卵巢癌患者HE4、bFGF和CYFRA21-1水平,且不增加不良反应.
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绝经后子宫肌瘤增大86例临床及病理分析
目的 研究绝经后增大的子宫肌瘤的临床表现及病理特征.方法 选取2014年1月至2016年1月首都医科大学附属北京妇产医院经手术治疗的86例绝经后子宫肌瘤增大患者为研究对象,分析其临床临床表现、合并其他妇科疾病情况、手术病理情况以及子宫肌瘤变性与患者年龄、绝经年限、肌瘤直径、肌瘤类型、血流信号的相关性.结果 86例患者中无明显症状者61例,阴道出血者11例、腹痛者6例、下腹坠胀者4例、尿频者4例.子宫肌瘤发生变性者20例,其中玻璃样变17例、红色变1例、黏液变性1例、脂肪变性1例.子宫肌瘤变性与患者年龄、绝经年限、肌瘤直径、肌瘤类型、肌瘤有无血流信号无关(P>0.05).特殊类型子宫肌瘤10例,其中子宫脂肪平滑肌瘤5例、富细胞型平滑肌瘤3例、静脉内平滑肌瘤1例、奇异型平滑肌瘤1例.低度恶性子宫内膜间质-平滑肌肿瘤1例.子宫肌瘤合并子宫内膜增生6例,其中单纯性增生2例、复杂性增生1例、非典型性增生3例;合并子宫内膜息肉1例;合并卵巢肿物18例,其中浆液性囊腺瘤15例、卵巢单纯囊肿1例、子宫内膜异位囊肿1例.结论绝经后增大的子宫肌瘤大多无症状,有症状者以阴道出血多见.肿瘤本身恶性病变的发生率低,对无症状患者可严密随访,对有症状的患者应高度重视,积极治疗.
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磁共振扩散加权成像的研究进展及临床应用
磁共振扩散加权成像(DWI)是磁共振成像(MRI)功能成像之一,是一种通过检测活体组织内水分子的扩散运动,从分子运动水平上分析病变内部结构及组织成分的无创性功能成像方法,其能够提供活体水分子运动、分布的特征信息,是目前进行水分子测量与成像的唯一无创性方法.初DWI主要应用于中枢神经系统疾病的诊断,如脑卒中、脑脓肿、脑炎以及脑肿瘤,现已逐渐成为脑、肝脏和前列腺等脏器MRI扫描的常规组成部分.体素内不相干运动成像也逐渐被应用于临床研究中,并在腹部器官疾病方面亦获得了一定研究进展.
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细胞膜色谱法在中药应用中的研究进展
细胞膜色谱法(CMC)是将细胞膜结合到活化硅胶表面,制成细胞膜固定相,并利用药物与细胞膜受体之间具有特异性亲和力的特性和色谱学理论来研究流动相中药物与受体相互作用的规律.CMC集合了高效液相色谱技术、细胞分子生物学及受体药理学的优点,并实现了在细胞膜色谱柱内近似动态地模拟药物活性成分在体内的作用过程.这是一种全新的亲和生物色谱技术,其自提出以来迅速在中药研究中成为热点.近年来,随着CMC方法学原理的不断发展和完善,其已大量应用于药物活性成分筛选、药物与受体的亲和作用及中药质量控制等方面,下一步将朝毛细管细胞膜色谱法和微型细胞膜色谱法等更加微型、高效的色谱技术发展.
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扩散张量及扩散峰度成像技术在慢性酒精中毒性脑病中的应用
酒精是一种成瘾性物质,长期嗜酒容易导致慢性酒精中毒性脑病(CAE).CAE不同程度地影响患者的生活质量,因此早期发现并确诊该病对于临床决策尤为重要.利用影像学技术特别是磁共振成像技术不仅可以直观反映该病在脑实质中的信号变化,还可以通过测量具体的参数对脑实质的变化情况进行定量分析.目前国内外常用的检查手段主要是磁共振功能成像,其主要成像技术包括扩散张量成像及扩散峰度成像.
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超声相关生物力学技术在评价糖尿病患者左心室收缩功能中的应用
糖尿病患者左心室收缩功能异常,预示患者发生心血管不良事件的危险较大.但常规超声检测指标,如左心室射血分数、左心室短轴缩短率等早期却无法准确反映左心室收缩功能的异常.近年来,随着生物力学及超声诊断技术的发展,应用无创生物力学检测指标,如运动速度、应变、应变率等来评价早期左心室收缩功能异常取得了很好的进展,但它们因受心脏几何结构、超声声束及帧频等影响,仍不能简单、全面及确切地应用于临床诊断糖尿病心肌病.而目前发展起来的心脏力学指标心肌应力,因可早期发现左心室功能及结构的异常,且所受影响因素较少,未来可用于糖尿病心脏病的早期诊断.
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巨噬细胞与糖尿病肾病
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的并发症之一,其不仅是由于长时间糖代谢异常引发的继发性疾病,还是一种慢性炎症疾病.近年来对糖尿病实验动物模型和患者肾活检标本的检测均可见巨噬细胞的浸润,表明巨噬细胞与DN有很大关系.巨噬细胞是重要的炎性细胞.因此,单纯的控制血糖、血脂及血压血流等治疗措施不能完全阻止DN的发展.深入研究巨噬细胞参与DN肾损伤的机制,了解DN的常规和新型的治疗方法,可为探索DN防治提供新思路和新途径.
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药物干预非增殖期糖尿病视网膜病变临床研究进展
糖尿病视网膜病变(DR)发病率高、后果严重,已成为成年人失明的首要原因,而药物早期干预能很好地防治DR的发生、发展.目前已经开展药物干预DR的临床研究,但临床疗效不显著,且研究也存在许多不足之处.药物干预受很多因素的影响,目前还未有一种药物能有效防治DR的发生、发展.中医药为复方制剂,在综合治疗DR方面有一定的发展潜力.
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牙周炎与糖尿病关系的研究进展
糖尿病和慢性牙周炎均是临床常见的慢性疾病.近年来,糖尿病与牙周炎之间的双向关系得到学者们的广泛认可.糖尿病是引起牙周炎的主要危险因素,牙周炎的严重程度影响糖尿病患者的血糖控制和并发症的发展.目前有关糖尿病对牙周炎影响的机制研究较多,主要集中在高血糖所致的高炎症状态,破骨活动增强和骨修复减弱的骨代谢平衡失调,糖基化终末产物及其受体间的相互作用.但各淋巴细胞亚型在糖尿病患者高炎症状态中的作用仍不十分清楚,而且牙周病对糖尿病影响的研究较少.
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多脏器相关心脏综合征的研究进展
多脏器相关心脏综合征是具有心血管症状而未合并器质性病变的一类综合征.随着心脏检查技术的不断发展,发现越来越多的出现心绞痛、心律失常等心血管系统症状的患者并无相关心脏疾病,脑、颈、胃、胆、肾等多脏器病变均可通过神经调节、体液调节等多种机制引起心脏相关症状,形成脑心、颈心、胃心、胆心、肾心等综合征.在临床工作中,针对病因不明的心血管症状患者,应充分考虑多脏器相关心脏综合征的发生,完善相关检查,明确病因,对症治疗,以改善预后.
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体外循环术后血管麻痹综合征的研究进展
体外循环术后血管麻痹综合征(VS)的发生越来越受到关注,VS的显著特点是持续、顽固的体循环低血压,正常或升高的心排血量及全身血管阻力降低,致升压药物的使用剂量亦明显增加,并可产生不同程度的抵抗.在不同的机构和专业领域,VS的发病率、诊疗及预后亦存在巨大差异.导致VS发生的风险因素有高龄、输血、体外循环、器官移植、创伤和脓毒症,以及特定药物的应用,如血管紧张素转换酶抑制剂、他汀类等;VS的发病机制有:炎性因子和神经介质的释放,诱导一氧化氮的产生过剩,血管加压素受体的下调,使平滑肌丧失收缩功能,导致血管麻痹.目前对VS的治疗包括静脉泵入去甲肾上腺素、血管加压素、亚甲基蓝和高剂量羟钴胺素,以及使用腺苷三磷酸敏感的钾通道阻滞剂,核因子κB抑制剂,靛蓝二磺酸钠.
