医学综述杂志
Medical Recapitulate 의학종술
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医疗保健国际交流促进会
- 影响因子： 1.14
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2084
- 国内刊号： 11-3553/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Nesiritide:一种有前途的治疗心力衰竭新药
人体B型利钠肽(hBNP)是一种由32个氨基酸组成的多肽类激素,内源性hBNP主要由心室肌细胞分泌.重组的hBNP商品名为Nesiritide.现对Nesiritide的药理作用及治疗心力衰竭的研究现状综述如下.
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同型半胱氨酸与心脑血管疾病研究进展
1969年Mcully提出同型半胱氨酸(Hcy)可能与动脉粥样硬化有关,到目前已有相当多的资料表明高Hcy血症不仅与冠状动脉粥样硬化性心脏病有关,也是缺血性脑血管病的一个独立危险因素.Hcy的致病机制越来越受到重视,并且证实,在此人群通过降低血浆Hcy的水平,可有效地降低心脑血管疾病的发生率.就其在心脑血管疾病方面研究的过去和新进展综述如下.
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糖尿病与高血压和心血管疾病相关性的研究进展
目前,全球2型糖尿病患者已达1.5亿人,预计未来25年内病例总数翻番,糖尿病继发心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)人数将显著增加[1].CVD是糖尿病患者的主要死因.高血压、肥胖症、动脉粥样硬化、血脂紊乱、微量蛋白尿、内皮功能缺陷、血小板高凝现象、血凝异常和糖尿病性心肌病是促发糖尿病发生CVD的重要危险因素,其中高血压是重要的因素.
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C反应蛋白在冠心病中的临床价值
冠心病的病理基础是动脉粥样硬化,炎症在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的作用.Libby等[1]观察到炎症反应引起细胞因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的产生,这些细胞因子进一步诱导急性时相反应物如C-反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)及一些炎症应答相关的效应分子如SICAM-1等的表达,这些物质进入循环参与动脉粥样硬化的发生和发展过程.CRP作为一种炎症标志物,其介导的补体激活在人类早期动脉粥样硬化中具有重要的作用[2],这一点已经被Sakkinen等[3]的研究证实.此外,许多研究表明血清中CRP浓度的变化与冠心病的发生、发展及预后都有密切的联系.现就CRP在冠心病中的危险性评估及判断预后方面综述如下.
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内皮素与心肌梗死
内皮素(ET)是由日本学者Yanagisawa等1988年在猪主动脉内皮分离出的一种由内皮细胞合成和分泌的,具有强烈收缩血管作用的多肽.是机体在缺血、缺氧情况下体内产生的一种致损伤因子,参与体内许多疾病的病理生理过程.ET是目前所知的人体内强烈的内源性血管收缩剂,冠状动脉对ET为敏感[1,2].
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高同型半胱氨酸血症的治疗与展望
心脑血管疾病是当今世界上发病率与病死率很高的疾病之一.学者们不断地寻求导致心脑血管疾病新的危险因素.同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是目前为之感兴趣的课题之一.早在1969年,McCully[1]就提出过动脉粥样硬化的Hcy理论,但由于当时的技术限制,直到近几年才又获得重视和深入研究.流行病学及实验室资料表明,血中Hcy水平升高是引发普通人群脑血管、心血管和外周血管疾病一个重要的独立危险因素[2].现仅就同型半胱氨酸的代谢、检测、导致血管性疾病的机制及高同型半胱氨酸血症的治疗与展望综述如下.
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炎性细胞因子与充血性心力衰竭
充血性心力衰竭(CHF)是多种心脏病的共同归宿.其发病率、病死率均较高,且发病机制比较复杂,至今尚未完全清楚.细胞因子是由多种细胞分泌的高效、多能的内源性肽类物质,其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等称为炎性细胞因子(proinflammatory cytokines,PIC).1990年Levine等[1]首次报道严重CHF患者外周血中TNF-α升高,并指出其可能与CHF的发生有一定关系.以后又发现其他PIC如IL-6、IL-1等也参与了CHF的发生、发展,并成为目前的研究热点.现仅就PIC与CHF的关系作一综述.
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肠易激综合征的病因探讨
肠易激综合征(IBS)是临床上常见的一种胃肠道功能紊乱性疾患.世界范围内10%～20%的人口曾经患本病,其中35%患者需要就诊.IBS的临床表现复杂,呈多样性,常以结肠症状为主,如腹痛、腹部不适以及排便异常等,但也可表现为早饱、恶心、胃烧灼感等消化道症状甚至可有躯体症状.
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心理因素与功能性消化不良的研究进展
由于生活节奏的不断加快,功能性胃肠疾病的发病率呈增高的趋势,大量的研究结果显示,心理因素与功能性消化不良(FD)的发生、发展有密切关系,现就心理因素与功能性消化不良的国内外研究进展简述如下.
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肠道微生态变化在慢性肝病中的研究进展
我国是世界上病毒性肝炎的高发区,乙肝病毒携带达1.3亿,而每年乙型肝炎的发病人数达1千3百万.由于病毒性肝炎发病机制极为复杂,虽然一些抗病毒药物在临床广泛应用,但是慢性肝炎进展为肝硬化、慢性重型肝炎的势头仍未得到有效的遏制.目前,人工肝、肝移植可降低其病死率,但由于经济、技术等条件限制,慢性肝炎总体病死率仍居高不下.
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黏附分子与慢性阻塞性肺疾病
黏附分子(adhesion molecules,AM)是位于细胞膜表面的一类大分子糖蛋白,表达于循环白细胞和组织固有细胞表面,通过介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质相互黏附,从而促使白细胞贴壁、外渗、游走、聚集、抗原表达和淋巴细胞激活.慢性阻塞性肺疾病(COPD)是慢性支气管炎和(或)肺气肿导致的以气道阻塞为特征的一类疾病,其发病机制尚不完全清楚.目前研究表明,黏附分子参与了COPD疾病的发生、发展,在COPD急性加重期、慢性气道炎症持续存在及气道平滑肌增殖等过程中具有重要作用.
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肺炎支原体感染和多系统损害
肺炎支原体(myoplasma pneumonae,MP)是介于细菌和病毒之间的已知的能独立生活的小病原微生物.主要是通过呼吸道传染,引起呼吸系统的疾病,是呼吸道感染的常见病原.近年来报道MP感染有逐年增加的趋势,而且还可引起全身多系统损害,尤其在儿童,因此提醒临床医生应特别予以重视.
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TH1/TH2平衡调节与支气管哮喘防治进展
支气管哮喘(哮喘)是一种免疫失衡性疾病,其TH2型免疫反应异常增强,而TH1型免疫反应却异常减弱,伴随一系列的细胞因子的产生异常及气道内变态反应性炎症的发生,调节TH1/T.2反应失衡对支气管哮喘有预防和治疗作用[1],仅就近来TH1/TH2平衡调节与支气管哮喘防治进展综述如下.
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炎症细胞、细胞因子在慢性阻塞性肺疾病中的作用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性炎症性疾病,气道炎症尤其是小气道炎症是其主要病变特征,在其发病机制中起着十分关键的作用.近年来,对COPD气道炎症特点的研究,提高了人们对COPD发病机制的认识,成为COPD的研究热点之一.现仅就炎症细胞、细胞因子在COPD发病中的作用做简要综述.
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转基因小鼠技术在肿瘤研究中的应用与进展
转基因动物(transgenic animals)是指用实验方法导入的外源基因在其染色体基因组内稳定地整合并可以表达和传与后代的一类动物.自1980年Gordon等[1]将猿猴病毒(SV40)和人单纯疱疹病毒(HSV)的tk基因(thymidine kinase),即胸腺嘧啶核苷激酶基因,整合后的质粒直接注入到小鼠受精卵原核中,首次成功的培养出转基因小鼠(transgenic mice,TGM)后,先后出现转基因大鼠、兔、鱼、鸡、羊、猪、牛等.
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缺氧诱导因子-1与肿瘤治疗研究进展
肿瘤的缺氧状态可诱导促进血管形成的多种细胞因子释放,由此增进肿瘤的生长和转移.近来在缺氧肿瘤生物学行为方面的研究取得了很大进展.缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子.HIF-1可调节多种靶基因如血管内皮生长因子(VEGF)、红细胞生成素(EPO)等的表达.HIF-1广泛存在于动物及人体的多种肿瘤细胞中,其活性在维持肿瘤细胞的能量代谢、新生血管形成,以及促进肿瘤增殖和转移中起重要作用.研究HIF-1与肿瘤的关系为肿瘤治疗提供了新的思路和途径.
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多药耐药相关蛋白与肿瘤多药耐药性
恶性肿瘤是常见的恶性疾病,已成为人类死亡的主要原因之一.化疗在肿瘤的综合治疗中发挥着重要作用,然而,由于肿瘤耐药性的产生,尤其是多药耐药性的产生,使肿瘤患者的治愈率仍很低.多药耐药(maltidrug rsistance,MDR)是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药现象后会对结构、作用靶点和作用机制迥然不同的多种其他抗肿瘤药物产生交叉耐药的一种现象,是影响肿瘤化疗效果的重要因素.
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Survivin、细胞凋亡与恶性肿瘤
凋亡抑制蛋白家族(inhibitor of apoptosis family of protein,IAPs)是近年来发现的一类新的细胞凋亡抑制蛋白.IAPs在进化过程中高度保守,从病毒到人一般包含2个或3个串联的含有半胱氨酸/组氨酸的杆状病毒IAP重复序列(baculoviral IAP repeat,BIR),IAP分子可串联2个或3个BIR结构,但只有包含BIR2功能区的IAP分子才具有抑制细胞凋亡的功能.Survivin是IAP家族中结构独特的新成员,于1997年由耶鲁大学的Altieri等[1],用效应细胞蛋白酶受体-1(effector cell protease receptor-1,EPR-1)cDNA在人类基因组库的杂交筛选中首先分离出来.与其他IAP相比,survivin只在胚胎和肿瘤组织中有表达,在正常成人分化组织中(胸腺、生殖器除外)检测不到[2].近年来,对survivin的分子生物学、组织分布特征、凋亡抑制机制及其与肿瘤的发生、发展、细胞周期关系的研究已取得了一定进展.仅就有关survivin细胞凋亡与恶性肿瘤方面的研究综述如下.
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胸苷磷酸化酶/血小板衍化内皮细胞生长因子与肿瘤
新生血管形成在肿瘤尤其是实体瘤的发生、发展与转移中起重要作用.功能性血管形成为其提供氧和营养成分,同时也为肿瘤细胞的扩散提供途径,除非新生血管形成,否则肿瘤生长很难超过1～2mm3.许多事实已表明,肿瘤血管形成与肿瘤侵袭与转移密切相关.目前已发现很多影响血管生成的因子,如酸性成纤维细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子(αFGF和βFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管生成素(angiogenin)和胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP),即血小板衍化内皮细胞生长因子(platelet-derived endothelial cell growth factor,PD-ECGF)等.其中,TP/PD-ECGF是血管生成研究领域相对新的一个血管生长因子,因其在实体瘤中表达增高,且可催化5-FU及其前体物质,参与抗肿瘤反应.因此,与肿瘤的血管生成及化疗密切相关.近年来对其结构、功能、分布的研究,进一步阐述了其与肿瘤的相关性.
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血管内皮生长因子与食管癌的浸润与转移
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)又名血管通透因子(vascular permeability factor,VPF),于1989年首先在牛垂体星状细胞体外培养分离出的一种糖蛋白,具有促进血管内皮细胞增殖,增强血管通透性及改变细胞外基质,诱导血管生成的作用.VEGF在人和动物的许多正常成熟组织中可有低水平表达,在生理条件下的内皮细胞增生、胚胎发育和月经周期增殖期,存在较高水平表达,在许多实体瘤等病理情况下其表达异常升高.现已发现VEGF高水平表达与食管肿瘤形成、生长和转移关系密切,为近年来研究的热点[1,2].
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胰腺移植对糖尿病并发症的长期效果
成功的胰腺移植后,糖尿病患者摆脱胰岛素依赖,各种糖代谢指标恢复正常,生活质量提高.但这只是胰腺移植的目的之一.胰腺移植更重要的目的是逆转或阻止糖尿病并发症的发展.对这一问题,过去争论颇多.主要是因为胰腺移植长期存活的患者数量较少.但是,现在许多中心已积累了较多的胰腺移植后存活5年,甚至10年以上的病例.可以就胰腺移植对糖尿病并发症的长期效果进行临床评价.
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妇产科领域中的胰岛素抵抗
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及胰岛素综合征是20世纪90年代国际医坛热门的研究前沿之一.胰岛素抵抗(IR)不仅与内分泌、代谢病学相关,而且也与心血管病学、免疫学、神经病学、妇产科学、生物化学、病理学、遗传病学等众多的基础与临床学科密切相关,形成了有广泛学科交叉、渗透的一个新兴的研究领域,推动着多学科的迅速发展[1].
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瘦素及其研究进展
1994年,美国洛克菲勒大学的Friedman领导的实验室成员Zhang等[1],利用位点克隆技术成功地克隆了小鼠的肥胖(ob)基因及人类的同源序列,并阐明了ob基因的蛋白产物-瘦素(leptin)的分子结构及生理作用,之后很快成为研究的一个热点.现在对瘦素作用的认识早已超越肥胖与消瘦的范畴,仅就目前对瘦素的研究综述如下.
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碘与甲状腺疾病
近几年随着碘摄入的增加,出现了甲状腺疾病发病率增加的趋势.这种现象,欧美等发达国家在20世纪20年代实施补碘时曾遇到过[1].分析他们的流行病学资料和有关的基础研究以及我国现有的能利用的资料之后,可以看出:碘摄入增加对甲状腺疾病的影响主要表现在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)和碘致甲状腺功能亢进症(iodine-induced hperthyzoidism,IIH)及甲状腺功能减退症.就此简要综述如下.
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瘦素与骨代谢的研究进展
随着人类社会的不断发展,许多发达国家包括中国已进入老龄化社会,骨质疏松症已成为影响老年人生活质量的常见疾患,世界卫生组织已将2000～2010年的10年确定为"骨关节病10年",世界各国关于骨质疏松症的研究正不断地深入开展.近来研究较多的瘦素已被证明参与了对骨代谢的调节,现将关于这方面的研究综述如下.
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糖尿病微血管病变的研究进展
糖尿病微血管病变是糖尿病(DM)的特征性病理改变,DM患者其血管并发症的发病危险性较普通人群高2～3倍,是DM致死、致残的主要原因之一,在细胞水平,引起DM微血管病变的基本因素是高血糖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱及各种细胞因子和激素失衡,近几年研究多集中在脂代谢的紊乱和各种细胞因子的失衡上,现仅就DM微血管病变发病机制的研究近况,概述如下.
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Graves眼病的临床研究进展
甲状腺眼病(TED)是近年来提出的与甲状腺疾病相关的以突眼为重要体征的眼部病变.目前普遍认为是一种器官特异性自身免疫性疾病[1],其早期组织学变化为大量淋巴细胞浸润,氨基葡聚糖(GAG)沉积和水肿(炎症活动期),晚期为眼球后组织纤维化(静止期)[2].TED易出现于Graves病患者,此外少数桥本甲状腺炎(HT)、甲状腺功能减退患者和甲状腺功能正常者也可出现程度不同的眼病[1,3].
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肝细胞生长因子和瘦素在糖尿病肾病中的作用
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(DM)的三大并发症之一,与心脏病、脑血管病同为糖尿病的重要死因.1型糖尿病患者约5～10年30%～40%发生DN,2型糖尿病患者约10～20年15%发生DN[1].而其发病机制目前仍然不清,多数认为是多因素作用的结果.近年来有研究发现肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)和瘦素(leptin)在糖尿病肾病时,其血清以及肾脏局部浓度有显著变化,从而提示二者与糖尿病肾病之间有着显著联系.
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醛糖还原酶基因多态性与糖尿病微血管并发症
糖尿病(DM)微血管病变是导致DM病死率和病死率升高的主要原因.它们会随着病程迁延和血糖控制不良而迅速发展,严重影响DM患者的生活质量.近年来大量的研究表明,多元醇通路的激活参与了DM微血管病变的发生及发展.醛糖还原酶(AR)是多元醇通路的限速酶,AR基因的多态性与DM微血管病变的发生有关.现就AR基因的多态性与DM微血管病变关系的研究综述如下.
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CD62P与糖尿病肾病
肾脏病变是糖尿病主要的微血管病变,它的病理变化表现为肾小球基底膜增厚、肾小球肥大、基质增生及以后发展的肾小球硬化和肾小球纤维化,其发病机制尚不完全清楚,近年来黏附分子CD62P在糖尿病肾病(djabetic nephropathy,DN)中的作用受到人们的关注,现仅对CD62 P与糖尿病肾病发病之间的关系综述如下.
