医学综述杂志
Medical Recapitulate 의학종술
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医疗保健国际交流促进会
- 影响因子： 1.14
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2084
- 国内刊号： 11-3553/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗炎性细胞因子和麻醉手术对其的影响
抗炎性细胞因子(antiinflammatory cytokine)是机体为了限制和调节炎性细胞因子引起的过强免疫反应而分泌的一类细胞因子,如可溶性肿瘤坏死因子受体(soluble tumour necrosis factor receptor,sTNFR)、白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1receptor antagonist,IL-1ra)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、转化生长因子-β(transforming growthfactor,TGF-β)等.仅就围术期抗炎性细胞因子在炎症反应和免疫应答中的作用,及其影响因素综述如下.
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过氧化物酶体增殖物激活受体与单核/巨噬细胞系
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs),是一种致密分子构成的类固醇受体,属于由配体激活的Ⅱ型核受体超家族成员.近年来,随着研究的不断深入,人们发现PPARs的作用非常广泛,除参与脂质和脂蛋白代谢、体内糖平衡外,还涉及脂肪细胞、单核/巨噬等多种细胞的分化,抑制炎症因子生成及炎症形成,影响肿瘤生长以及动脉粥样硬化形成等[1].在动脉粥样硬化形成过程中,PPARs与单核/巨噬细胞系的多种反应调控密切相关.本文重点介绍PPARs的结构、配体、激活后的效应及在动脉粥样硬化形成过程中对单核/巨噬细胞的作用.
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缺氧诱导因子-1及其与内皮素-1、诱生型一氧化氮合酶关系的研究
缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor,HIF1)由Semenza于1992年首次报道,经10余年的研究,人们认识到HIF-1作为缺氧信号转导途径中一关键性调节因子,不仅参与了机体氧稳态的调节,还涉及许多病理过程.现仅就HIF-1及其与内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthease,iNOS)的关系综述如下.
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血清TIMP-1检测的临床应用
基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)是一类对基质金属蛋白酶(MMP)活性进行抑制的生物大分子.现仅就TIMP结构分类来源作用底物及血清TIMP-1检测的临床应用简述如下.
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转录因子与血管生成的研究
控制血管生成,不论是正性还是负性,对于多种疾病包括炎症、肿瘤等的治疗是十分有用的.血管生成主要依赖于血管内皮细胞表型的改变.在血管生成过程中,血管内皮细胞有多种不同基因的表达.因此,了解内皮细胞内这些基因的转录调控是非常重要的.
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预测心脏猝死危险性研究的新进展
心脏猝死(SCD)是备受临床和预防医学瞩目的热点.美国年发病率0.1%,每年约30万人发生SCD[1,2].国内报道不一,有文献称年发病率达0.18%,全国每年180万人发生SCD[3],经临床证实者为0.036%～0.128%[2].预测SCD危险性,进行危险分层,是有效防治SCD的前提.
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卡维地洛在心力衰竭治疗中的临床应用
卡维地洛(carvedil01)是一种无内源性拟交感活性的非选择性第三代β-受体阻滞剂.它还兼有选择性地阻断a1受体,产生明显的扩血管作用,适用于轻、中度高血压及慢性充血性心力衰竭(CHF),是一种非常有前途的药物,现仅就国内外在卡维地洛治疗心力衰竭中的研究进展综述如下.
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PCI后血管重构相关的血管活性物质
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的防治,成为目前心血管病研究的热点.PCI后,对损伤近乎一致的细胞学反应是新生内膜的增生,增生组织内的细胞主要源于经过增生、迁移进入内膜的中层血管平滑肌细胞(VSMC).在血管再狭窄过程中起重要作用的细胞还包括血小板、单核巨噬细胞和内皮细胞(EC)等,以及细胞受刺激后合成、分泌的多种生长因子、细胞因子等血管活性物质,它们在引发和维持增殖性反应中起重要作用[1].
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CHF的神经内分泌激素、细胞因子变化的研究进展
心力衰竭是一种综合征,是由不同病因引起的心脏舒缩功能异常,以致在循环血量和血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液达不到组织的要求或仅能在心室充盈压增高时满足代谢的需要,此时神经体液因子被激活参与代偿,形成具有血流动力学功能异常和神经体液激活的两方面特征的临床综合征.因其具有循环充血的特征,故称为充血性心力衰竭(CHF).
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乙型肝炎及肝细胞癌微卫星不稳定性的研究
我国是乙型肝炎高发区,人群的HBV感染率高达60%,95%以上的肝细胞癌(HCC)患者乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性,所以,乙型肝炎是我国HCC的主要病因,但到目前为止,乙型肝炎及HCC发生的分子机制仍未完全明了.乙型肝炎病毒(HBV)与HCC的发病密切相关,慢性HBV携带者80%的肝细胞内含整合的HBV-DNA,一个可能的机制就是由于宿主DNA某一位点,由于HBV-DNA的整合改变了附近某一重要细胞基因的表达.研究发现,微卫星不稳定性在HCC的发生发展过程中扮演重要角色,可能是肿瘤发生的一种新机制.
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Bcl-2与胃癌的化学治疗
既往认为胃癌的形成是细胞无限增生所致的细胞聚集,近年发现胃癌中不仅存在细胞增生,同时也存在细胞凋亡,胃癌发生是细胞凋亡与增生比例失调的结果,而且,细胞凋亡受许多因素(凋亡相关基因、放疗、化疗、细胞因子等)的影响.
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亚硝基化合物与消化道肿瘤研究进展
亚硝基化合物(N-nitroso-compounds,NOC)分为亚硝胺(N-nitrosomines)与亚硝酰胺(N-nitrosomides,NAD)两种.能溶于水和脂肪中,可在人体内外环境中合成,具有使DNA烷化的作用.其前体物广泛分布于环境中,是大众性暴露的一类致癌物.几乎对所有的实验动物都有致癌性.NOC尤其是NAD与消化道肿瘤关系密切.亚硝胺是间接致癌物,如二甲基亚硝胺、甲基苄基亚硝胺等,可能是人食管癌及贲门癌的病因之一;亚硝酰胺在化学性质上比亚硝胺更为活泼,是一种直接致癌物,可直接作用于机体暴露部位,使之发生癌变.
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细胞因子与急性胰腺炎发病的关系
急性胰腺炎(AP)是一种病理状态,在临床上表现为轻至重型,轻型在一次短暂的腹部症状发作后病情得以缓解,而重型则危及生命,病死率高达30%～50%,死亡原因多由于胰腺以外的其他器官,如肺、肝、肾和心功能障碍所致.近年研究表明,在AP尤其是重症胰腺炎期间,某些炎症细胞及被破坏的胰腺腺泡组织释放炎性介质、细胞因子,进入体循环,引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多系统器官功能衰竭(MSOF),影响胰腺炎病程及预后.现将与AP发病相关的细胞因子综述如下.
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消化系疾病的假性心绞痛综合征
冠心病心绞痛广为人知,但消化系疾病的假性心绞痛综合征易与心绞痛相混淆.临床医师若不警惕,顾此失彼,从而导致误诊者实非少见.鉴于此,结合文献将消化系疾病的假心绞痛综合征分别概述如下,以资借鉴.
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端粒、端粒酶及其与肝癌临床关系的研究
自从1985年Greider在四膜虫提取物中发现并纯化了端粒酶以来,关于端粒酶的研究已取得了重大进展.端粒酶的激活和端粒长度的维持是细胞永生化和无限增殖而癌变的必要条件.端粒酶活性测定可作为肿瘤诊断和预后判断的生物学指标.端粒酶活性的抑制已成为研究肿瘤治疗的热点.现仅就端粒、端粒酶及其与肝癌临床关系的研究综述如下.
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胆红素脑病与神经细胞凋亡
胆红素脑病是新生儿黄疸的极重症表现,可留下神经系统后遗症甚至引起死亡,但胆红素神经毒性的发病机制迄今尚未完全阐明.既往研究表明,胆红素通过抑制神经元突触传递过程,蛋白激酶的磷酸化,神经递质释放影响神经元的功能.近年来随着分子生物学研究的不断深入,发现胆红素可引起细胞内Ca2+超载,影响线粒体呼吸功能,介导胆红素神经毒性,导致神经细胞凋亡.
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POEMS综合征研究进展
POEMS综合征是一种与浆细胞病有关的多系统病变,临床上以多发性周围神经病(polyneuropathy)、脏器肿大(organpomeggly)、内分泌障碍(endocrinopathy)、M蛋白血症(M-protein)和皮肤病变(skin change)为特征.又称Crow综合征、CrowFukase综合征、PEP综合征、Takatsuki综合征、Shimpo综合征、Nakanishi综合征,1980年Bardwish取本病的五大临床特征的英文首字母,命名为POEMS综合征[1].我国自1987年开始陆续报道,近年病例日渐增多,涉及到神经、内分泌、血液和皮肤科等各专业领域,常易误诊.现将近年来研究进展综述如下,以引起警惕.
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基质金属蛋白酶与中枢神经系统疾病研究进展
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)系(MMPs)是一组在降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过程中起主要作用的锌、钙依赖性蛋白水解酶家族.MMPs参与人体正常的生长发育、妊娠分娩、骨吸收等诸多生理过程中的ECM的保持与修正.不正常MMPs的表达与激活也参与人体众多病理生理过程,如肿瘤的生长和迁徙、炎症反应、动脉粥样硬化的形成等.MMPs对中枢神经系统(central nervous system,CNS)的作用和影响也十分广泛,它参与脑血管疾病、痴呆、CNS感染性疾病、脑外伤、放射所致的CNS损伤、脱髓鞘性疾病等多种病理过程.
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脑出血的病理损伤机制研究进展
脑出血(ICH)是人类的常见病和多发病,其以较高的发病率、致残率和病死率严重地影响着人类的健康.脑出血重要的病理改变是血肿本身及其引发的继发性周围脑缺血和脑水肿及细胞毒性损伤.深入探讨脑出血的病理损伤机制,有助于在合适的时机选择佳的治疗方案,逆转或减轻脑组织的损伤,进而大程度改善脑出血患者的预后.
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脂肪组织的内分泌功能
现代医学尤其是分子生物医学的发展表明,脂肪组织的功能已再不是单纯意义上的能量储存和热量产生.其内分泌功能日益受到人们重视,并且取得了一定科研成果.相关研究表明,脂肪组织具有重要的、多种多样的内分泌功能,现就这方面的研究进展综述如下.
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核因子-κB与糖尿病视网膜病
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见、严重的一种慢性并发症.是成人后天性致盲的主要原因.日本的一组流行病学调查显示,DR的患病率为38%,增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)为10%.尽管近年来对DR进行大量的、卓有成效的研究,但具体的发病机制尚不完全明了.从临床过程和多数研究成果来看,本病一般被认为主要是视网膜血管,尤其是微血管系统的损害,随后引起的病理改变.
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对甲状腺激素抵抗综合征的认识
甲状腺激素抵抗综合征(RTH)是由于靶器官对甲状腺激素的反应性降低而产生的,以血清游离T3(FT3)和(或)游离T4(FT4)升高伴不适当(升高或正常)的促甲状腺素(TSH)水平为基本生化特征的一组疾病[1].
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糖尿病大血管病变发病机制的研究
糖尿病是以高血糖为特征的全面代谢紊乱性疾病,常伴有重要脏器的功能和结构性的改变,而心、脑及外周动脉等大血管发生病变是糖尿病患者致残和早亡的主要原因.目前认为,糖尿病患者发生心脑血管事件的危险性可较正常人增加3～4倍,严重威胁糖尿病患者的生活质量和生存质量.因此,探讨糖尿病大血管病变的发病机制,寻找大血管病变进程的预防和治疗对策,已成为近年来糖尿病研究的重要课题之一.现仅就相关机制研究近况综述如下.
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妊娠合并甲状腺机能亢进症的研究进展
妊娠合并甲状腺功能亢进症(甲亢)是仅次于妊娠期糖尿病引起孕妇及胎儿病死率升高的主要原因.1994年Wing和Millar等报道,美国南加州大学医学院妊娠合并甲亢的发生率为0.1%[1],国内徐蕴华等报道该院1977～1979年间妊娠合并甲亢的发生率为0.3%[2],2000年为0.067%[3].
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烧伤早期急性肺损伤发生机制的研究
烧伤是一种全身性损害,可以引起急性肺损伤.严重烧伤早期苏复过程或休克期后,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)导致的急性呼吸衰竭,发病率甚高,治疗效果差,是烧伤早期的主要死亡原因[1].
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有机磷农药中毒诊断的研究
急性有机磷农药中毒(acute organic phosphorus pesticides poisoning,AOPP)是我国目前中毒发生率高的化学毒物种类之一,造成多脏器损害,产生严重的并发症,病死率高达10%以上.准确、快速诊断,对判断中毒程度、指导治疗及预后有重要意义.现仅就近年国内外的一些诊断、分析方法的研究状况综述如下.
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休克与兼症医学
休克(shock)这一名词已应用200余年,但对shock诊断与治疗得到了新的进展.根据1964年国内外报道应用微循环理论认识,目前,则发展到细胞学与分子学,shock是由于各种超过机体代偿能力的病因引起急性微循环衰竭(acute circulatorytfilure,ACF)有效循环量不足,微循环瘀血,继发性各系统重要组织器官缺血,细胞损伤与功能障碍,进一步发展为多器官功能衰竭(multipe organ failure,MOF),如不及时诊治则进入恶性循环.这个过程是早期可逆的,所以要强调早诊治.
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白细胞介素10与感染性休克
白细胞介素10(IL-10)由T细胞、巨噬细胞等细胞产生,具有抗炎和抑制机体免疫力双重属性的细胞因子之一.人们早已知道它对巨噬细胞具有很强的抑制作用,能抑制其他细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6等的产生,显著的阻滞了LPS(脂多糖)诱导的炎症介质/细胞因子血症的生成,是机体的保护性细胞因子之一.随着对感染性休克的研究,IL-10成为感染性休克中备受关注的细胞因子之一.
