医学综述杂志
Medical Recapitulate 의학종술
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医疗保健国际交流促进会
- 影响因子： 1.14
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2084
- 国内刊号： 11-3553/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Hepcidin与炎症和贫血
患慢性感染、炎症、慢性肾脏病或其他慢性疾病的患者,常出现贫血,这种贫血通常称为慢性疾病贫血(anemia ofchronic disease,ACD),是由于红细胞生成素(EPO)产生异常、各种细胞因子使骨髓对EPO反应异常、大量失血、RBC生存期的缩短和铁的生物利用率降低所造成的,ACD患者常表现为网状内皮系统铁异常增高,而骨髓铁降低,血清铁和总铁结合力降低,血清铁蛋白异常增高,其分子发生机制尚未完全明确.但近有研究表明,Hepcidin可能与ACD铁代谢异常有关.现就Hepcidin对铁代谢的影响和Hepcidin与炎症、贫血、缺氧间的关系综述如下.
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端粒及端粒酶对细胞衰老的影响
近年来,对端粒(telomere)及端粒酶(telomerase)与细胞衰老关系的研究已成为生物科学领域的一个热点问题,并取得了极大的进展,现予综述如下.
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TNF-α在妊高征中的作用
妊娠高血压综合征(妊高征)临床表现为高血压、水肿、蛋白尿,严重时出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭、甚至发生母婴死亡,是引起围生期母婴死亡的主要原因之一.一直以来,妊高征的病因和发病机制还不完全清楚,有关其发病原因国内外学者提出了各种学说,但均未全面透彻地解释其发病机制.随着生殖免疫学的研究不断深入,人们越来越重视免疫与妊高征的关系.许多学者试图从患者外周血及胎盘中各种细胞因子水平的变化入手,特别是研究TNF-α与妊高征的关系,以揭示妊高征的发病机制.
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嗜酸粒细胞阳离子蛋白在支气管哮喘发病中的意义
支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞及其分泌的细胞因子和炎性介质所介导的呼吸道变态反应性疾病,其病理学特征之一是EOS增多.由EOS及其活性分泌产物嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic promtein,ECP)等细胞因子和介质所引起的呼吸道慢性炎症是哮喘的主要发病机制之一[1].现仅就ECP在哮喘发病中的作用和临床意义综述如下.
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动脉粥样硬化与内皮相关因素研究现状
在动脉粥样硬化(AS)的形成过程中,内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞始终是构成AS灶的三要素.三者通过化学因子、细胞因子和生长因子相互促进、相互作用,构成了一种复杂的网络,使AS发生、发展.而淋巴细胞是一种重要的辅助细胞,引起AS灶内的免疫反应,更加重了这一网络的复杂性.
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缺氧缺血性脑病中细胞钙超载的研究进展
缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制复杂,近年来对其研究有了较大进展.细胞内钙超载是脑损害的关键因素,现仅就钙超载的发生及作用机制的研究综述如下.
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肝细胞生长因子与脑缺血
肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)于20世纪80年代从完全分化的肝细胞中被识别、提纯和克隆.初它被认为是肝脏特异的致有丝分裂原,可促进肝细胞的生长及肝组织的再生.目前,已知HGF是一种间质来源的多效性生长因子,它具有广泛的生物学效应,参与机体多种器官组织细胞的生长、再生和重塑过程,其受体是原癌基因C-met(C-met-protoncogene)的产物.近年来,HGF在基础及临床研究方面皆已取得了很大进展.现仅就其特性,尤其在脑缺血损伤中的研究进展综述如下.
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丝裂原活化蛋白激酶信号通路与白血病的关系
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)是细胞内的一种丝/苏氨酸蛋白激酶,在受到刺激后经磷酸化而活化.其激活采用高度保守的三级激酶级联反应形式:细胞外刺激通过某些环节激活丝裂原活化蛋白激酶的激酶的激酶(MAP kinase kinase kinase,MAPKKK/MKKK),转而激活丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MAP kinase kinase,MKK/MEK),MKK激活后通过双位点磷酸化激活MAPK.激活的MAPK参与多种细胞反应,如基因转录、诱导细胞凋亡、维持细胞生存、细胞恶变和细胞周期调控等.近年发现,MAPK在各种白血病的发病中扮演着重要角色,从而有可能成为白血病一个新的靶向性分子治疗.
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乳酸与疾病的研究进展
乳酸(LA)是无氧酵解的特异度产物.乳酸的变化反映了组织氧合代谢状况.正常状态下乳酸产生量不多,对体内酸碱度影响不大;在组织氧合不足,组织灌注不足,隐匿性组织灌注不足时,都会使体内乳酸升高,导致乳酸中毒,终发展为多脏器衰竭,以至死亡.
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呼吸机相关肺炎的诊治新进展
近年,随着重症呼吸监护技术和机械通气技术的迅速发展,机械通气患者明显增多.在机械通气时并发的医院内获得性肺炎称呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP),也随之增加.流行病学显示,在接受机械通气的ICU患者中,肺炎的患病率明显升高,约为未行机械通气支持患者的4倍以上[1].在整个机械通气过程中,肺炎危险性平均每天增加1%～3%.一旦出现肺炎,病死率可增加2～10倍[2].不同医院中VAP的病死率为33%～71%[3].近年来,虽然医疗技术有了极大的进展,但并未使VAP的发病率降低,因此,控制困难的医院内获得性肺炎已成为改善机械通气患者预后的大障碍之一.现仅就近年来国内外VAP的致病菌、发病机制、诊断、治疗及预防方面的研究综述如下.
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门脉性肺动脉高压
门脉性肺动脉高压(portopulmonary hypertension,PPHTN)是在门静脉高压(＞10mmHg)(1mmHg=0.133kPa)的情况下以肺动脉平均压升高(＞ 25mmHg,静息状态下)、肺血管阻力(pul-monary vascular resistance,PVR)增加(＞120dyn·s/cm5)而肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)正常(＜15-mmHg)为特点.各种肝内和肝外原因均引起PPHTN,如胆道闭锁、肝外门静脉梗阻、系统红斑狼疮时引起的非硬化性门脉高压或非硬化性门静脉纤维化,以及门体静脉断流手术后等均可引起PPTN.
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急性高原病的诊疗进展
急性高原病又称急性高山病(AMS),是用于描述进入高原不久而不能适应高原气候的人出现的心、脑、肺等脏器异常表现的综合征.因每年全世界约有数百万人进入高原,均面临AMS的威胁,因此AMS已经成为一个公共健康问题,每年为此花销甚大,在工业发达国家尤其明显.尽管AMS中的急性高原肺水肿(HAPE)和急性高原脑水肿(HACE)不甚常见,但病情失控时依然有致死的可能.同时,AMS是研究健康人群低氧后病理生理学过程的一个佳模式,有很实用的研究意义.现仅就急性高原病近年来的诊疗进展综述如下.
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高血压左室重构与临床应用
在高血压患者中,约有1/3会出现左室肥厚(LVH),LVH已被认为是独立于高血压的心血管病的危险因素,部分高血压患者LVH会先于高血压出现[1].随着超声技术的发展,人们对高血压病的左室形态及功能有了清晰的了解.1992年,Ganau等[2]曾结合左室重量指数(LVMI)及室壁相对厚度等指标,将高血压的左室重构类型分为正常、向心性重构、向心性肥厚、离心性肥厚四种.并指出不同的左室构形与血流动力学指标及预后密切相关.因此,研究左室重构不仅对探寻高血压靶器官损害机制,且对指导临床治疗、改善预后比单纯研究左室肥厚有更重要的意义.
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颈动脉粥样硬化与冠心病
近几年来,临床试验证明颈动脉壁内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)可以作为反应冠状动脉的病变的窗口.颈动脉和冠状动脉发生动脉粥样硬化病变有许多共同之处,共存的概率为10%～40%[1].
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脑白质稀疏症与动态血压的研究
脑白质稀疏症(1eukoaraiosis,LA)是1987年加拿大神经病学家Hachiski等[1]首先提出的,与人的年龄、高血压、冠心病等因素有关,呈渐进性,损害人的智能及认知功能,影响生活质量,因此临床上充分认识此病及其危害性,防患于未然.
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假性动脉瘤的诊断与治疗
假性动脉瘤(pseudoaneurysm)可发生于各个年龄阶段,以20～63岁为多见,男女无明显的差异[1].它是动脉壁破裂后形成的搏动性血肿,以后血肿周围纤维包裹成为与动脉腔相通的搏动性肿块[2].由于没有真正的血管壁结构,仅为血肿机化形成瘤壁,其一旦形成即随着反复破裂出血或感染而进行性增大,如未能及时诊断和处理,常导致大出血而危及生命,假性动脉瘤早期破裂出血的发生率可达30%,Perez-Cruet等报道[3]首次破裂出血后致残率可达80%,病死率为32%～40%,治疗假性动脉瘤具有重大的临床意义,现就其病因,诊断及治疗简要综述.
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心力衰竭与心肌胶原重构
1心力衰竭与心肌胶原重构的概念及基本原理1.1心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度,心肌收缩力减弱或舒张功能障碍,心排血量减少,不能满足机体组织细胞代谢需要,同时静脉血回流受阻,静脉系统淤血,引发血流动力学、神经体液的变化,从而出现一系列的症状和体征.根据心力衰竭的发展过程,可分为急性和慢性心力衰竭,又有根据心脏收缩、舒张功能障碍,分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭[1].
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高血压动物模型的研究
高血压(hypertension)是常见、多发的心脑血管疾病,是冠心病及脑卒中的重要危险因素.近年来,我国高血压的发病率逐年上升,据统计,15岁以上人群高血压的平均发病率为11%.以高血压为原发病的各种心脑血管疾病已成为人类死因之首.已知,高血压是由多基因遗传和多个环境因素相互作用的结果,但其具体发病原因仍不明.因此,高血压的研究已成为心血管研究领域中的热点问题.为更好地研究高血压的发病机制及治疗方法,动物实验已成为其研究的重要手段,由于国内外研究人员常利用犬、大鼠、兔等实验动物制作高血压动物模型,因此,高血压动物模型研究这一领域的发展十分迅速.现仅对近10多年来国内研究的各类高血压动物模型简介如下.
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神经导航的临床应用
神经外科学发展之初,在解剖学和病理结构的确定方面,存在着两个方向,即解剖学定位策略和通过使用机械装置来精确确定手术入路及目标病变的策略,它们都不是依赖于神经外科医生的个人技术.有框架立体定向是基于影像学信息发展而来的立体定向技术,它通过坐标系系统来确定病变部位.这种机器的定位系统在提高了准确性的同时却减少了技术操作的灵活性.尽管有框架立体定向系统通过计算机导航进行交互式影像传递从而提高术中的灵活性,但重要的是并没有适合术中神经外科医生的可视定位标志和装置.
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急性心肌梗死患者梗死相关动脉与心电图的关系
随着急性心肌梗死(AMI)急性期冠状动脉对比术(CAG)和经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的广泛开展,为心电图(ECG)诊断的发展赋予了新的内容,尤其是依据体表ECG判断梗死相关动脉(IRA)的准确性得到了明显提高,因此,通过ECG尽快而准确识别IRA对评估危险心肌量及积极、安全、有效地开展急诊冠状动脉介入治疗,并对其预后进行评估,具有重要的临床意义.现仅对有关方面的研究现状简要综述如下.
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MRCP对胆胰疾病的诊断价值
影像学检查技术运用于胆胰疾病已具有重要的价值,而近年发展起来的磁共振胆胰管成像(magnetic resonance cholan-giopancreatography,MRCP),具有水成像、不需对比剂、无X线照射、图像清晰、可显示胆胰系全貌、无创伤性、适应证广、成功率高和并发症少等特点,在显示胆胰管解剖、病变方面具有重要价值,随着近年其成像方法不断改进,大大提高了胆胰系疾病的无创性检查水平[1].
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mdm2癌基因与宫颈癌致病机制
宫颈癌是常见的女性恶性肿瘤,占女性生殖系统恶性肿瘤的半数以上;它严重威胁着妇女的健康和生命.宫颈癌的发生是多个基因相互作用的结果,其中原癌基因的激活(如mdm2癌基因)是其重要的原因之一.关于mdm2癌基因与宫颈癌发病机制、宫颈癌早期诊断、预后评估方面的价值是近年国外研究的热点之一.现仅就mdm2癌基因与宫颈癌发病机制的相关研究综述如下.
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乙型肝炎病毒基因分型的研究进展
1988年Okamoto首先提出了乙型肝炎病毒基因分型法.近年来,国内外学者从流行病学、分子生物学、临床医学等方面对乙型肝炎病毒(HBV)基因型进行了大量的研究.研究表明,HBV基因型与乙型肝炎的临床表现、治疗、预后等都有密切的关系.现将目前乙型肝炎病毒基因型的分型方法、不同基因型的地域分布以及与HBV血清型、临床抗病毒治疗及预后的关系等方面的研究进展综述如下.
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RAS区域相关家族基因与肺癌
肺癌严重影响着人们的生活,威胁着人们的身体健康,是癌症相关致死疾病中病死率高的[1],尽管在基因研究,药物发现以及肺癌扫描检查方面广泛努力,5年生存率仍为10%～14%[2].肺癌涉及多阶段,多步骤,多因素,是一种多基因病.而RAS区域相关家族基因(RASSF1A基因)为新发现的RAS家族相关基因,已经发现在多种肿瘤中表达,在抑制肿瘤的发生、发展方面起着重要的作用,尤其是肺癌,被认为是肺癌候选抑癌基因,有意义的是肺癌等肿瘤患者RASSF1A基因不表达很少由突变和缺失造成,主要机制是其启动子区出现高甲基化,目前国内相关报道较少,现就RASSF1A基因与肺癌关系的进展综述如下.
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基质金属蛋白酶--心肌再灌注损伤治疗的新靶点
细胞外基质(ECM)合成或降解代谢失衡与许多心血管疾病的发生有关,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)对降解ECM有重要作用,近年研究表明,MMPs的表达及活性增强参与心肌缺血再灌注损伤的发展过程,MMPs抑制剂能有效缓解缺血再灌注损伤时心功能的恶化,引起了医学界的广泛重视.
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脂肪细胞凋亡的研究进展
凋亡是机体生长发育,细胞分化和病理状态中细胞自主性死亡的过程.细胞凋亡的主要特征是细胞皱缩、核固缩、膜泡状化、凋亡小体形成以及DNA片段化[1].由于脂肪细胞中充满大量脂滴以及极小的核浆比值,可阻止凋亡的特征性的胞浆的改变(皱缩及凋亡小体形成),使凋亡的特征性改变不明显,再加上脂肪密度小,易漂浮在液面,操作不易洗涤和分离,用一般的方法很难检测到脂肪细胞凋亡,故脂肪细胞凋亡的研究起步较晚.现将近年来脂肪细胞凋亡的研究进展综述如下.
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葡萄糖-6-磷酸脱氢酶基因突变的研究进展
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phophate dehydrogenase,G6PD;EC1.1.1.49,IM 305900)是存在于所有细胞和组织中的一种看家酶,是磷酸戊糖旁路代谢的起始酶,它提供戊糖用于核酸合成,提供还原型辅酶Ⅱ(NADPH),用于各种生物合成及维持血红蛋白和红细胞膜的稳定性.G6PD缺乏不仅影响NADPH的生物合成,并且防碍过氧化氢和成熟红细胞的其他化合物的解毒作用.G6PD缺陷是人类常见的酶缺陷病,全世界约有4亿人受累,其实质是G6PD基因突变.Ayene等[1]研究表明,G6PD基因突变会导致对DNA的直接抑制,使之不能结合Ku二聚体(一种DNA修复蛋白),引起修复双链DNA的能力下降,对氧化应激的敏感性增高,从而引起一系列临床表现.一方面,带有G6PD突变基因的个体抗疟能力增强,具有选择优势,适应度增高;另一方面,带有G6PD突变基因的个体酶活性下降,可引起G6PD缺乏症.G6PD缺乏症的临床表现变化较大,从无症状到药物或感染造成的急性溶血、蚕豆病、慢性非球形细胞溶血性贫血、新生儿黄疸甚至核黄疸.G6PD这种分子结构与生物学功能之间的关系是人类基因组DNA在长期进化过程中与自然界斗争的结果.
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多发性硬化病因学研究进展
多发性硬化(MS)是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病,其确切的病因以及发病机制尚不清楚.但目前普遍认为,MS是在易感基因的基础上,受环境因素的触发而导致免疫系统的异常,进而造成中枢神经系统白质脱髓鞘以及轴突损伤而发病.
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1型脊髓小脑共济失调研究进展
1型脊髓小脑共济失调(SCA1)是以共济失调为主要表现的常染色体显性遗传病.SCA1基因含CAG重复序列,其基因产物为ataxin-1.SCA1转基因鼠中ataxin-1核内包涵体形成为浦肯野细胞组织学早期改变之一,继而发生共济失调行为改变说明核内包涵体与SCA1发病关系密切.Ataxin-1主要定位于核内通过与核内细胞元件发生作用影响细胞生理生化反应,且这种作用随CAG数目增加而增强.若ataxin-1在细胞浆内表达则并不致病.ataxin-1核浆表达差异是发病另一种机制.
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体内扩增及靶向激活树突状细胞免疫治疗研究进展
树突状细胞(dendritic cell,DC)作为机体的专职抗原提呈细胞(APC),具有激活CD+8细胞毒性T细胞(TC)和CD+4辅助性T细胞(TH)作用,能启动强大的初始性细胞免疫反应,在机体抗感染、肿瘤免疫应答中发挥着重要作用.虽然自体DC疫苗的实验和临床研究显示了一定的应用前景,但是,近两年国内外学者均已注意到DC疫苗制备的费用和技术要求较高、DC在体内的抗原递呈作用还受到病原体、肿瘤组织与宿主相互作用所构成的体内微环境的限制;因此,国外一些学者对体内扩增、激活DC及其诱导特异性抗肿瘤、抗感染免疫进行研究探索,并取得了初步成效.
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人系膜细胞IgA1受体及IgA1分子铰链区糖基化改变的研究进展
IgA肾病是常见的肾小球疾病,发病率占原发性肾小球肾炎的25%～33%.既往认为本病预后良好,但10～20年长期随访证实,其中约1/3的患者终发展为终末期肾衰竭[1].IgA肾病的病理特点是肾小球系膜细胞(MC)增殖及系膜区基质增加,并在系膜区和(或)肾小球毛细血管袢出现以多聚IgA1(pIgA1)为主的免疫球蛋白及补体成分的沉积[2].
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树突状细胞与肾脏病
肾病的发生大多与免疫异常有着密切的关系,树突状细胞(DC)作为专职抗原递呈细胞(APC)具有强大的抗原递呈及免疫调节能力,在机体免疫反应中起重要作用.因此,了解DC在肾病发生中的作用,通过调节DC功能来调节免疫应答,对肾病的治疗与预防具有重要意义.现将DC分化、发育、功能及与肾病关系的研究综述如下.
