医学综述杂志
Medical Recapitulate 의학종술
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医疗保健国际交流促进会
- 影响因子： 1.14
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2084
- 国内刊号： 11-3553/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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部分细胞因子在重症肌无力中的变化及意义
重症肌无力(MG)是由乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导的具有细胞免疫依赖性、补体参与的自身免疫性疾病,过去曾认为体液免疫异常是MG唯一致病因素,但10%～20%MG患者AChRAb阴性,且AChRAb产生有赖于CD+4和CD+8 T辅助(Th)细胞分泌的细胞因子(CK).因此,在MG细胞免疫紊乱的研究中CK网络失衡成为研究热点.根据分泌CK的不同,Th可分为2个亚群:Th1主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ、穿孔素、TNF-α、TGF-β,Th2主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10;IL-4和IL-5可促使B细胞转化为浆细胞,并促进IgG的产生.本文就与MG密切相关的部分细胞因子简要概述,以期能够从细胞因子这一角度,为MG的基础与临床研究及治疗提供新的思路.
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α-鹅膏蕈碱与细胞凋亡
鹅膏菌毒素的研究已有100多年的历史,但直到50年代以后随着分离新技术的发展,才使鹅膏蕈碱以及毒理作用的研究达到较高的深度.鹅膏菌毒素按其氨基酸的组成和结构分为鹅膏毒环肽(amatoxins)、鬼笔毒环肽(phallotoxins)和毒伞肽(virotoxins)三类.其中α-鹅膏蕈碱是致死鹅膏菌属中毒的成分,它是一种含有几种特殊氨基酸的环八肽[1],作用于真核生物细胞时,能专一性的抑制真核生物的RNA多聚酶Ⅱ,阻止mRNA的延长,从而抑制细胞内转录和蛋白质合成,α-鹅膏蕈碱被肝细胞吸收后出现肝功能衰竭,当时的病理学研究表现为坏死性改变[2,3].但是,在近的一些研究过程中发现,α-鹅膏蕈碱对肝细胞的毒理作用可能存在第二种机制即导致肝细胞凋亡[4,5].
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拓扑异构酶及其抑制剂研究进展
真核细胞DNA的拓扑结构由两类关键酶拓扑异构酶(topoisomerase)TOPOⅠ及TOPOⅡ调节,这两类酶在DNA复制、转录、重组,以及在形成正确的染色体结构、染色体分离和浓缩中发挥重要作用[1].
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一种新的细胞支架蛋白--SSeCKS的研究进展
支架蛋白是一种在调节信号传导起着重要作用的蛋白质,它通过辅助蛋白激酶和磷酸酶与他们各自的底物结合而起作用.在癌细胞中支架蛋白的下调和失活导致许多信号通路的失调.在炎症反应中支架蛋白参与血管内皮细胞的收缩,吞噬细胞的内吞.
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转化生长因子-β在高血压发生中的作用
转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)首先是由Roberts等在1981年作为一个可诱发成纤维细胞增殖的因子描述的[1].随着对其研究的不断深入,现已知它是一个由多种细胞分泌具有多生物学效应的生长因子.新近研究发现,TGF-β基因变异与高血压及其靶器官的损害关系非常密切[2].现仅就TGF-β与高血压的关系,综述如下.
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淋巴细胞钙通道及细胞内钙离子的研究进展
淋巴细胞内离子化钙[Ca2+]是细胞内唯一钙的生理活性形式,它作为细胞内反应的第二信使,在细胞的生理调控中起着重要的作用,如淋巴细胞代谢、分裂、分泌、细胞的归巢、黏附、聚集、淋巴细胞的变形能力、供氧等[1].细胞内游离Ca2+浓度的改变是细胞生理功能的重要物质基础,也是多种受体激动后信号传递过程中的中心环节.随着细胞内游离Ca2+测定和其他生物化学、生物工程技术的发展,这方面的研究取得了很大进展.细胞内游离Ca2+浓度的变化是Ca2+经过钙通道跨膜转运和细胞内钙池摄取、释放钙等过程动态平衡的结果.调节淋巴细胞内钙离子的机制十分复杂.现仅就淋巴细胞钙通道及细胞内钙离子的研究进展综述如下.
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转化生长因子β1在心肌纤维化中的作用
心肌纤维化是多种心脏疾病发展到一定阶段的共同病理改变,是心肌重构的主要表现之一.心肌纤维化表现为细胞外基质合成与降解之间失衡,间质中胶原沉积增多,各型胶原比例失调(Ⅰ/Ⅲ型胶原比率增加)、排列紊乱.心肌纤维化可导致心力衰竭、心律失常、心脏扩大、猝死等.业已证实,在致纤维化的诸多因素中、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平增加是导致心肌纤维化的主要原因[1].同时,在细胞因子中转化生长因子β1(TGF-β1)是重要的促纤维化生长因子,活化的TGF-β1抑制细胞外基质降解、增加细胞外基质mRNA表达和蛋白质合成[2].大量的研究[3-7]表明,RAAS激活、AngⅡ增高引起心肌纤维化均由于TGF-β1增加所致,TGF-β1增加成了诸多因素所致心肌纤维化的共同通路.
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高血压病和糖尿病的研究
高血压病(EH)与糖尿病(DM)均为常见的心血管危险因素,且常同时并存、导致大量心血管事件与死亡、严重影响人类健康.现仅就二者流行病学、危害、发病机制及治疗等方面综述如下.
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心脏淋巴循环障碍与心肌间质纤维化
心脏淋巴系统是心脏脉管系统的重要组成部分,淋巴管吸收组织液中不能由静脉回流的大分子物质,是对静脉回流的有益补偿,对维持心肌正常代谢、心肌细胞内环境的稳定起着重要作用.早在20世纪60年代国外许多学者就对心脏淋巴的解剖生理及病理做了大量研究,近些年来有研究[1,2]提出心脏淋巴循环障碍与冠脉、心肌间质纤维化存在着一定联系.现仅对此综述如下.
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基质金属蛋白酶与病毒性心脏病
随着医学分子生物学技术的发展,在分子水平上探讨心血管疾病的发生与发展越来越受到人们的关注.许多心血管疾病的发生、发展与细胞外基质(ECM)的代谢失衡有关.基质金属蛋白酶(MMPS)及其相应的组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPS)对心脏ECM的降解有重要作用.
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介导血管内皮生长因子治疗冠心病新方法的研究进展
冠心病是危及人们身体健康的常见病、多发病,目前治疗常用手段为药物和冠脉搭桥和经皮腔内冠状动脉成形术等介入方法,但均存在着不同程度的缺陷,近几年来许多研究发现血管内皮生长因子(VEGF)有显著促进血管侧支循环的作用,为冠心病的治疗提供了又一新途径,国内外在动物实验及临床上采取了较多的方法来研究及治疗冠心病,并取得了一定的效果,现将多种方法综述如下.
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线粒体与心肌缺血预适应
线粒体是细胞内一种重要而独特的细胞器,对线粒体能量代谢功能和结构的研究在生物科学发展历史上占有重要的地位.随着分子生物学和生物遗传学研究技术的迅猛发展,研究者们的重点转移到细胞核的功能上,对线粒体的关注减弱.近10年来,线粒体又重新成为细胞生物学非常活跃的领域,焦点集中在线粒体与细胞死亡(凋亡),线粒体与分子病,线粒体的进化生物学,以及法医学等领域[1,2].其中之一就是细胞缺血、缺氧损伤的线粒体机制.现就线粒体与心肌缺血预适应的关系论述如下.
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硒对病毒性心肌炎患者免疫功能及易感性的影响
硒元素发现于180多年前,初发现它对肝脏的毒性作用,后来发现在低浓度时硒对动物和人的生长是必需的,在高浓度时则有毒性作用,并分别于1957年和1973年确认它是动物和人体的一种必需微量元素[1].在适宜的浓度范围内,硒具有抗氧化、抗感染、抗肿瘤、维持细胞膜稳定性和机体正常免疫功能等广泛作用.硒缺乏可以引起多种疾病.大量动物实验证实缺硒会损害免疫系统功能,可以改变病毒的毒力,增强心肌细胞对病毒的易感性.现将硒对病毒性心肌炎患者免疫功能和易感性的影响综述如下.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化
过氧化物酶体是胞浆内细胞器,在调节哺乳动物长链脂肪酸的代谢及胆固醇向胆汁盐转化过程中起重要作用.过氧化物酶体增殖物是一组包括纤维酸类调脂药,除草剂等在内的能促进实验动物肝细胞过氧化物酶体增殖的化学物质.其激活的受体称为过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR).
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药物基因组学的应用与研究进展
药物基因组学(Phamacogenomics)是一新兴和备受关注的研究领域,主要阐明药物代谢、药物转运和药物靶分子的基因多态性及药物作用包括疗效和毒副作用之间的关系.药物基因组学将在药学研究中,特别在药物机制、药物代谢,提高药物疗效及新药研发等方面发挥重要作用,与此同时,还将从根本上改变药物临床治疗模式和新药开发方式,药物基因组学的研究,使得一直困扰临床的重大问题棗药物疗效和毒副作用的个体间差异有望得到解决.为此,就近几年药物基因组学的研发进展和应用状况进行综述,以便广大的医药工作者更多了解药物基因组学这一新兴学科,进而,使药物基因组学在临床合理用药中得到广泛应用.改善患者用药,提高用药的安全性和有效性,减少药物不良反应的发生,为个体化用药提供理论依据[1].
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酸性氧化电位水的杀菌效果及医用价值
氧化电位水(electrolized oxidizing water,EOW),又名高氧化酸性水、酸性氧化电位水、强氧化离子水,是一种高氧化还原电位(Oxidizing Reduction Potential,ORP),低pH值,含低浓度有效氯的水.由于其对人体无毒性作用,无刺激性,无副作用,无蓄积毒性,绿色排放,不污染环境,且杀菌速度快,效果可靠.被认为是一种理想的环保消毒剂.但其性能不稳定,受有机物影响明显[1],又阻碍了EOW的广泛应用.现将近年来对EOW的杀菌效果及医用价值的研究进展综述如下.
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血管紧张素-(1-7)研究进展
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是机体活动调节的重要组成部分,在机体局部和全身的激活可引起多种生理病理变化,该系统包括肾素、血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)和RAS系统的各种旁路代谢产物,如血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]、Ang-(3-8)、Ang-(2-8)、Ang-(1-6)等,以及血管紧张素受体,血管紧张素转换酶(ACE).以往认为Ang-(1-7)是RAS系统中无活性降解片段而未予重视,近年研究发现Ang-(1-7)比Ang-Ⅱ具有更独特的生理学特点和生物学作用,在RAS系统中占重要地位.现仅就Ang-(1-7)近年的研究状况概述如下.
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C肽的临床研究进展
C肽是含31个氨基酸的多肽,它和胰岛素的A、B链组成胰岛素原,是A、B链的连接链(connecting peptide),在胰岛素原分子的折叠,二硫键的正确配对中起重要作用.C肽由胰岛素原裂解产生,一分子胰岛素原合成一分子C肽与一分子的A、B链,后二者合成胰岛素.C肽与胰岛素共同存在于同一颗粒囊内终以等分子分泌.C肽不通过肝酶代谢,而主要经过肾脏清除,其清除速率慢,半衰期为20min,其基础水平平均值为0.4nmol/L,当人进食葡萄糖后1h升至1.68nmol/L,反映早期的胰岛功能,3h降至0.65mol/L.
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PAI-1与胰岛素抵抗研究进展
血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor one,PAI-1)是纤溶系统的主要生理抑制剂,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族.迄今为止,大鼠、小鼠及人类的PAI-1基因均已分离克隆成功.已有大量研究表明,PAI-1与糖尿病及其慢性并发症有密切相关性.近年来脂肪内分泌学在内分泌学科领域已取得突破性进展,有充分证据表明,脂肪组织不仅是贮能的仓库,而且是一个重要的内分泌器官.PAI-1也被作为一种脂肪细胞因子重新审视.现以此为切入点,对PAI-1与胰岛素抵抗(IR)关系的研究综述如下.
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瘦素肥胖与2型糖尿病
肥胖与2型糖尿病,是常见的内分泌代谢紊乱性疾病,已成为世界范围的流行病,二者关系密切,是一类具有共同遗传背景的复杂疾病,且常相伴发生,并严重影响人类健康,如何防治目前已成为医学界、生物界迫切需要解决的问题,自1994年瘦素基因被克隆定位以来,瘦素(leptin,LEP)已被证实是在控制体脂及能量代谢方面具有一定作用的天然蛋白质[1].使人们对肥胖及2型糖尿病的发病机制的认识有了突破性进展,而且将为防治人类肥胖、2型糖尿病提供新的理论依据,并使其治疗得到改善.
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游离脂肪酸和胰岛素的分泌
游离脂肪酸(FFA)对胰岛β细胞有脂毒性,阻碍胰岛素的分泌,这种毒性作用在正餐后体内甘油三酯水平升高时更为明显.而高甘油三酯或高游离脂肪酸血症在2型糖尿病患者中是一种很常见的代谢紊乱,尤其是在未控制血糖的患者中.另外,FFA升高还可促进机体胰岛素抵抗,后者使胰岛素分泌增加.因此,为探明FFA和2型糖尿病发病的关系,有关FFA和胰岛素分泌的研究引起了普遍关注.
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糖尿病合并高血压发病机制的探讨
糖尿病是危害人群的一种多发病,高血压是引起糖尿病患者心、脑、肾及眼等器官并发症的重要因素,它常是糖尿病患者致残、致死的主要原因.因此,研究糖尿病并发症高血压的发病机制有其重要价值.近年来,大量的研究结果显示糖尿病患者中高血压的患病率明显高于非糖尿病患者[1].据WHO报道糖尿病患者中高血压的患病率20％～40％,美国糖尿病患者约1 000万人,其中并发高血压300万人,即30％的糖尿病患者合并高血压;国内资料显示,在新发现的糖尿病363例中,其中患高血压者106例(占29.6％),而非糖尿病患者高血压为9.6％.由此观之,糖尿病患者中高血压的患病率明显增高为一种普遍的客观现实.
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心型脂肪酸结合蛋白的检测方法及临床意义
AMI是一种严重威胁人类健康的疾病.自20世纪80年代中后期早期溶栓的应用,使AMI的治疗发生了革命性转变,病死率显著下降,生存者的左心室功能得到改善.而实施上述再灌注治疗的前提,是在AMI发病的早期迅速确诊.为此,人们一方面使用肌红蛋白(Mb)、肌钙蛋白T(TnT)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)等传统的诊断指标,另一方面则致力于寻求更敏感、更特异的血清(浆)新标志物.心型脂肪酸结合蛋白(Heart-fatty acid binding proteins,H-FABP)就是一种新的AMI早期诊断标志物.
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高同型半胱氨酸血症与糖尿病慢性并发症的关系及临床意义
近年来,对同型半胱氨酸(Hcy)的研究日益增多,业已证实,高同型半胱氨酸血症是心血管疾病的独立危险因素之一,已有多数研究报道,高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中、下肢静脉血栓的发生有明显相关性,而高胰岛素血症和胰岛素抵抗也是冠状动脉疾病的独立危险因素.亦有研究表明,在糖尿病患者大多数高胰岛素血症者的血浆同型半胱氨酸水平在正常范围,少数增高,而非糖尿病患者高胰岛素血症可降低血浆同型半胱氨酸水平,这种对同型半胱氨酸代谢的不同调节是否与糖尿病患者血管病变的发病机制相关研究报道不一,现予简述.
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hCG相关性甲状腺功能亢进
人绒毛膜促性腺激素(hCG)是一种胎盘类激素,在受精卵着床后就可高水平表现.自从20世纪60年代早期来,人们认识到高浓度hCG与高甲状腺激素有关[1],妊娠和滋养层细胞疾病可分泌大量hCG引起甲状腺功能亢进,称为hCG相关性甲亢.
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细胞内钙离子参与代谢综合征X发病机制的研究进展
代谢综合征[1],又称代谢综合征-X或胰岛素抵抗综合征,是指胰岛素抵抗、糖耐量降低或糖尿病、高血压、冠心病、肥胖等多种代谢性疾病体内共存的现象.由于有研究发现,细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)升高不仅可易化胰腺庀赴烫激-分泌耦联机制导致高胰岛素血症发生、促进脂肪组织或骨骼肌产生胰岛素抵抗,而且还能促进血管收缩,在高血压、动脉粥样硬化、肥胖等发病机制中也具重要作用,终可造成多种组织细胞的功能异常,因而有可能构成代谢综合征多种病理改变的共同基础,因此[Ca2+]i在代谢综合征发病机制中的作用近年来受到广泛关注.
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单核细胞趋化因子-1与糖尿病大血管病变
单核细胞趋化因子-1(MCP-1)是作用于单核细胞趋化过程的主要细胞因子,糖尿病合并的糖脂代谢紊乱、氧化应激增强、肿瘤坏死因子(TNF-α及同型半胱氨酸水平升高等多种因素可导致MCP-1水平上升,促使单核细胞进入动脉血管内膜,摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白形成单核细胞源泡沫细胞,参与动脉粥样硬化的形成,在糖尿病大血管病变的发生和发展中起着重要的作用.糖尿病大血管并发症的病理基础是动脉粥样硬化(AS)形成,直接导致冠心病、脑血管病和外周血管疾病,是糖尿病患者致死、致残的主要病因.目前认为高血糖、高血脂等是糖尿病大血管并发症的危险因素,但其详细的机制尚不清楚.近几年来对MCP-1在糖尿病大血管病变中的作用进行了研究,取得了重要的进展.
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多囊卵巢综合征的研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种好发于育龄妇女的内分泌紊乱综合征,是引起女性不排卵性不孕的主要原因,其发病率在育龄妇女人群中为5％～10％.本病早由Stein与Lev-enthal于1935年提出,也称为Stein-Leventhal综合征.PCOS常见的临床症状有不孕、多毛、肥胖及月经紊乱等.其明确的发病机制尚不清楚,可能与遗传易感、促性腺及性腺激素合成异常、代谢紊乱等多种因素有关.近年来,越来越多的研究表明,肥胖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗等代谢紊乱与PCOS发生有密切关系,并可能起关键和早期作用.
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血液透析患者高血压发病机制和治疗
美国肾脏资料系统在第一轮透析发病率与病死率调查中分析了5 369例透析患者,其透析前平均血压是149/79mmHg,63％的患者患有高血压,其中27％、25％和11％的患者分别患有1、2、3期高血压.不同病因终末期肾病(ESRD)患者高血压发生率见表1.慢性血液透析(血透)的患者高血压很普遍,而且不易控制[1].高血压与左室肥厚危险性增高、冠脉疾病、充血性心力衰竭、脑血管并发症和病死率有关,其中高血压是血透患者脑实质损害的早期原因,血透患者多发性脑萎缩的程度与透前血压值、高血压持续时间有显著相关性[2].现仅就血透患者高血压的发病机制、治疗问题综述如下.
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妊娠期肾病综合征诊治现状
随着医学科学及围生医学的发展,人们对妊娠期各种并发症的认识不断更新,日趋深化,特别是对产科常见的妊娠并发症棗妊高征有了更进一步的了解,发现了几种妊高征的新类型,如妊娠期肾病综合征(nephrotic syndrome of pregnancy,NSP)就是近些年发现的一种妊高征的特殊类型.该病临床表现除有妊高征外,还具备有肾病综合征"三高一低"的特征,即高度水肿、大量蛋白尿、高胆固醇及低蛋白血症.
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血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C诊断肾功能损害的研究进展
测定物质清除率是评估肾脏排泄功能的简便方法,因而常用此来评估肾小球滤过率(GFR).众所周知,应用菊粉清除率测定GFR是金标准,但限于多种原因,未能应用于临床.同位素标记复合物检测,由于价格昂贵,且具放射性,亦未得到广泛应用.内源性标记物,如尿素氮、肌酐、?微球蛋白等,也有其特有的局限性,所有标记物的共同问题是它们在血中水平不稳定,影响因素较多.作为评估清除率的标记物应具以下特点:①稳定的生成率.②稳定的血浓度,不受其他病理变化的影响,不与蛋白质结合.③肾小球自由滤过,不被重吸收或分泌.近年来,国外研究指出,半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C)具有上述特点,是评估肾功能的一种敏感性好、特异性高的指标[1-3].
