医学综述杂志
Medical Recapitulate 의학종술
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医疗保健国际交流促进会
- 影响因子： 1.14
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2084
- 国内刊号： 11-3553/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
心肌缺血预适应的基本机制
1986年,Murry首次提出缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)的概念,即反复短暂的缺血发作可以使心肌在后续的持续性缺血中得到保护,从而减少心肌梗死(心梗)面积.现仅就其机制的研究进展综述如下.
-
老年退行性心脏瓣膜病与心率变异
老年退行性心脏瓣膜病(senile degenerative heart valvulardiseases,SDHVD)又称老年钙化性心脏瓣膜病、老年性心脏瓣膜病或老年心脏钙化综合征,是随着年龄增长,心脏结缔组织退行性变而纤维化、钙化,从而使瓣膜和(或)其支架的功能异常引起的一组心脏病.随着超声诊断学的发展,其检出率不断提高,是老年人常见的心脏瓣膜病,可导致心律失常、心功能减退、心力衰竭以及猝死.自1962年始许多国家认定SDHVD是有其重要临床意义的老年心血管疾病之一.心率变异性(heart rate variability,HRV)是反映自主神经系统平衡的定量检测指标[1,2],HRV分析是近年发展起来的应用动态心电图(Holter)技术,通过测量连续R-R间期变化的变异数定量,评价心脏自主神经系统功能的一项新方法.HRV减低是心脏性猝死、严重心律失常危险的预测指标,也是监测心力衰竭的一个独立指标.HRV应用于SDHVD与其他心血管疾病或非心血管疾病一样有着重要意义.
-
过敏性紫癜肾炎凝血机制研究
过敏性紫癜肾炎(HSPN)是儿科为常见的继发性肾小球疾病,HSPN的发病机制至今尚未完全阐明.随着分子生物学、免疫学研究进展,对紫癜性肾炎的发生和发展有了新的认识,认为它属于自身免疫反应介导的全身性血管炎,主要通过免疫学机制、炎症机制和凝血机制等参与发病[1].近年来,有关凝血机制在HSPN中的作用渐被关注,现予简要综述如下.
-
肝外科技术在肝内胆管结石治疗中的应用
肝叶切除术是目前治疗肝内胆管结石的有效方法.胆管结石分为原发性胆管结石和继发性胆管结石.继发性胆管结石是指结石来源于胆囊内结石排出,原发性胆管结石又可分为肝内胆管结石、肝外胆管结石和肝内外胆管结石.肝内胆管结石是指位于肝管汇合部以上的肝管内结石,又称肝胆管结石.由于结石的存在致胆管炎反复发作,常合并胆管狭窄及肝纤维化等病理改变,一部分病例可发展为胆管癌[1].近年来,采用肝叶切除术治疗肝内胆管结石,取得较为满意效果.
-
铅与儿童生长发育的研究
随着人们对铅毒性的认识,铅对机体的损害正愈来愈被人们所重视,尤其对于生长旺盛的儿童,其毒性更为严重[1].现就国内外近年来有关铅影响儿童生长发育的研究综述如下.
-
肝性胸水的研究进展
肝性胸水(hepatic hydrothorax)多继发于肝硬化腹水,是肝硬化较少见的并发症,其发病率约为肝硬化者的5%～12%[1].多数出现在右侧,双侧次之,左侧少.目前其发病机制尚未完全阐明,可能是多因素的结果.少数肝性胸水不伴有腹水,仅有胸闷、气促、咳嗽及呼吸困难等临床症状,容易误诊.尽管近年来国内外采取了一系列新的治疗方法,治疗仍较为棘手[2].
-
妊娠期肝内胆汁淤积症的免疫学研究进展
妊娠期肝内胆汁淤积(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是一种重要的妊娠并发症,是以妊娠后期皮肤瘙痒,胆汁淤积和黄疸为特征的疾病,主要危及胎婴儿,引起早产、宫内窘迫、窒息、围生儿死亡.其病因及发病机制不明,国内外大量研究表明,ICP的发生与免疫功能的改变有关.ICP孕妇T淋巴细胞群改变,CD+4/CD+8;比值增高,辅助性T淋巴细胞(Th)Thl及Th2型细胞因子平衡由Th2向Thl偏移,淋巴细胞转化率显著降低,外周血封闭抗体水平下降,抗心磷脂抗体水平升高.母胎间组织相容性增高.患者体内有几种黏附因子的表达增高,免疫识别和反应下降,免疫平衡失调,从而导致了ICP的发生.这些研究为临床应用免疫抑制剂地塞米松治疗ICP取得良好疗效提供了依据,对治疗有指导作用.现就有关免疫功能在ICP中的变化和作用综述如下.
-
血压调节中枢机制中穹窿下器作用的研究进展
边缘前脑内升压、降压区参与情绪反应、水和电解质平衡失调引起的血流动力学变化,这些活动都有心血管活动的改变.边缘前脑内的穹窿下器(subfornical organ,SFO)参与这些活动,并在这种变化中起很重要的作用.近年来,随着脑干各区和边缘前脑调节血压机制研究的深入,其在血压调节机制中的作用也取得了很大的进展,现仅就边缘前脑内的穹窿下器与脑干各区间的机能联系,参与的递质和受体及在血压调节机制中的作用综述如下.
-
脑缺氧和持续钠电流的研究
脑神经元对缺氧非常敏感.缺氧使脑电活动迅速减弱,随后导致脑神经元不可逆性损伤.揭示缺氧引起脑神经元损伤的机制,有利于探讨有效的防治缺氧性神经元损伤的有效方法.近的研究发现,持续钠电流在缺氧造成的神经损害过程中起着重要作用,阻断持续钠电流可以减轻缺氧造成的神经元损害和神经元反应.钠通道是防治缺氧性脑神经损害的重要靶位.
-
脑梗死患者血浆S100B蛋白动态变化及临床意义
目的探讨不同程度脑梗死患者在各时间点的血浆S100B蛋白的动态变化及临床意义.方法采用ELISA方法对54例脑梗死患者于起病第1、3、7、15d、3个月血浆S100B蛋白水平进行动态测定,并与正常对照组比较.结果脑梗死患者血浆S100B蛋白在起病第1、3d显著高于正常对照组(p＜0.01);第3d患者S100B蛋白水平上升达峰值,峰值浓度与梗死灶大小及临床预后有显著相关性;第15d下降到与正常对照组无显著性差异(P＞0.05);3个月无重新发病者血浆S100B蛋白浓度与正常对照组无显著性差异(P＞0.05).结论S100B蛋白是一种神经胶质标志蛋白,可作为脑梗死早期诊断敏感的生物学指标,对判断脑梗死患者病变的严重程度、治疗监测及预后评估具有一定的临床意义.
-
甲磺酸伊马替尼治疗骨髓纤维化
骨髓纤维化(myelofibrosis,MF)是由于骨髓造血组织被纤维组织代替,而影响造血功能所产生的病理状态,可分为原发性和继发性.目前对于骨髓纤维化尚缺乏特效的治疗方法.近来一些研究在尝试应用甲磺酸伊马替尼(myelofibrosis)治疗骨髓纤维化.现予简述如下.
-
再生障碍性贫血的治疗
近年来,随着再生障碍性贫血(AA)基础和临床的研究进展,人们对于AA的认识,已从一组各种原因引起的造血功能衰竭并以形态学改变为基础的综合征,转变为由造血干细胞衰竭、免疫介导的造血干细胞损伤及造血微环境的缺陷等因素引发的一类疾病.并按其病理机制对AA进行分型治疗,且取得了较好疗效.现仅就AA治疗方面的现状简要综述如下.
-
异丙酚对血小板聚集的影响
异丙酚(2,6-二异丙基苯酚)是一种静脉麻醉药,由于其具有起效快,维持时间短,苏醒迅速等优点,近年来被广泛应用于临床麻醉和重症监护室(itensive care unit,ICU)镇静,因其不溶于水,所以临床剂型为脂肪乳剂[1,2].异丙酚的结构与花生四烯酸相似,因花生四烯酸具有抗血小板聚集的作用,故近年来许多学者进行了大量的实验研究来探索异丙酚抗血小板聚集的作用,现将这些实验的结果简要综述如下.
-
环氧化酶-2抑制剂--一种新的抗癌药
众多实验研究表明,环氧化酶-2(COX-2)与肿瘤的发生、进展有关.选择性的Coxibs(COX-2抑制剂)主要通过抗血管生成和促进细胞凋亡等机制阻止肿瘤生长.动物实验证明了Coxibs能增强化疗、放疗和激素治疗的抗癌效果.大量的临床研究证实了Coxibs对结直肠癌的化学预防作用.把Coxibs用于抗肿瘤的研究是基于在多种人类肿瘤中发现有COX-2的过表达以及目前发现在运用了化疗、放疗手段后机体COX-2表达增加.早期,在晚期结直肠癌和非小细胞肺癌的临床研究证实了联合该药抗肿瘤的可行性、较好的耐受性和效能.现将近有关该类药在临床前和临床抗癌研究方面取得的新进展综述如下.
-
黄绿青霉素的研究进展
黄绿青霉素(citreoviridin,CIT)是主要黄绿青霉菌(penicillium citreoviridin)产生的具有生物活性的代谢产物,由Ushinshy于20世纪40年代首次发现并分离提纯.目前研究业已证实CIT是一种具有心脏血管毒性、神经毒性、遗传毒性的真菌毒素.其急性中毒症状主要有瘫痪、麻痹、呕吐和呼吸衰竭.关于CIT与人类健康关系的研究主要有20世纪50年代的"黄变米中毒"和与心脏病型脚气病(cardiac beriberi)关系的研究.日本学者认为"黄变米中毒"的病因为CIT.由于CIT中毒症状与人类心脏脚气病症状相似,故一些国外学者认为CIT可导致心脏病性脚气病[1].在克山病病因研究过程中,我国学者依据大量的流行病学事实,首次提出CIT是导致克山病的可疑病因.克山病病区的居民所吃的粮食有霉焐现象,且从这些粮食样品中分离到了黄绿青霉菌及CIT.动物实验表明,CIT可造成大鼠心脏和肝脏的损伤,其中大鼠心脏线粒体的病理改变与克山病患者的心肌病变类似.这进一步提供了CIT是导致克山病的病因的有力证据[2].现仅就黄绿青霉素的研究进展综述如下.
-
AGT基因和PAI-1基因多态性与冠心病和脑梗死的关系
冠心病和脑梗死是一类严重危害人类健康的常见病,属复杂性疾病.这类复杂的多基因病是由遗传因素和环境条件共同决定的,遗传因素较环境因素其意义可能更重要.近年来已相继发现了一些与心脑血管疾病相关的基因:包括肾素-血管紧张素系统(RAS)的基因、凝血/纤溶系统基因、血小板相关基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、一氧化氮合酶(NOS)基因、肿瘤坏死因子(TNF)基因、心钠素(ANP)基因、脂质代谢相关基因位点等,这些基因结构和(或)表达异常可导致心脑血管疾病.现仅就近年来血管紧张素原(AGT)基因和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)基因多态性与冠心病和脑梗死的临床研究状况综述如下.
-
基因体外转录的应用研究
大量研究表明,基因表达的调控发生在基因复制、转录、转录后、翻译和翻译后等环节上.而基因转录的调控是逐级调控中关键的环节.由于参与调控的因素有很多,调控的过程非常复杂,因此在体内自然条件下,对基因的转录情况进行研究比较困难.
-
降钙素基因相关肽与心脑血管疾病
降钙素基因相关肽(CGRP)是一种具有多种生理功能的舒血管活性多肽,且与多种疾病有密切关系.它的分布及生物学作用越来越受到重视.近年来,对CGRP的研究也成为热点.现就其来源、结构、分布、生物学作用以及与心脑血管疾病的关系的研究简述如下.
-
INK4系列抑癌基因(p16、p15、p18、p19)在白血病研究进展
细胞周期与细胞癌变的关系是近年来研究的热门课题之一.细胞周期是细胞生命活动的基本过程,正常情况下,细胞在周期时相变迁中进入增殖、分化、衰老和死亡等生理状态.
-
p53基因与乳腺癌的相关性
乳腺癌居女性恶性肿瘤的首位,每年全球约有40万人死于该病,其发病率逐年上升.大量研究表明,癌基因(oncogene)、肿瘤抑制基因(抗癌基因)(tumour suppressor gene antioncogene)的异常与乳腺癌的发生、发展密切相关.乳腺癌的癌变过程中相关基因的改变具有重要的诊断和预后价值[1][2].在与乳腺癌有关的多项指标研究中,p53癌基因蛋白是判断原发性乳腺癌较好的指标[3].该基因突变在人类肿瘤中为常见,亦是迄今发现与人类肿瘤相关性为密切的基因.1979年Linzer和Lane等几乎同时发现了p53基因.同时,p53基因癌突变与表达在乳腺癌变早期阶段的发生使之成为乳腺癌前病变恶性倾向的评价依据之一.已知p53基因在人类乳腺癌的突变率为15%～60%[4][5].
-
ACE基因多态性与非糖尿病肾病的相关性研究现状
血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素系统中将血管紧张素-Ⅰ转换为血管紧张素-Ⅱ的关键酶.该酶的基因位于17号染色体,Rigit等于1990年发现其16内含子存在插入/缺失(I/D)多态性,人群中共存在三种基因型,即纯合子插入型(Ⅱ型)、纯合子缺失型(DD型)、杂合子插入/缺失型(ID型).ACE基因的这种多态性决定血浆和细胞ACE水平,依次为DD型＞ID型＞Ⅱ型.之后,各国学者对ACE基因I/D多态性与糖尿病肾病(DN)、高血压病及其他肾脏疾病的关系进行了广泛的研究.现仅就近年来该基因多态性与非糖尿病肾病的相关性研究综述如下.
-
垂体腺瘤基因和蛋白的研究进展
垂体腺瘤是常见的颅内良性肿瘤,人群发生率一般为1/10万.在颅内肿瘤中仅低于脑胶质细胞瘤和脑膜瘤,约占颅内肿瘤的10%,且近年来有逐渐增多的趋势.对于垂体腺瘤的发病原因,一直存在分歧,长期以来,多数神经学家认为,垂体腺瘤是下丘脑调节功能异常造成的.随着现代内分泌学、病理学、放射学及分子生物学的迅猛发展,人们对垂体腺瘤的认识已经达到分子和基因水平.而垂体腺瘤发生的单克隆性也逐渐被大家所认可,垂体腺瘤其实是从一个原始的异常细胞起源的,那么基因突变就是其发病的根本原因[1].
-
整合子中耐药基因盒的研究进展
迄今已报道约60多个基因盒[1],能介导对氨基糖苷类、青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、磺胺增效剂、氯霉素、利福平、红霉素和四价铵化合物等的耐药(表1).基因盒一般由一个或多个编码不同抗性的基因组成,表达上形成类似操纵子的结构.编码未知功能与attC位点相关的开放阅读框能以基因盒的形式存在于几个整合子内[2].基因盒是小的可移动DNA分子,含基因编码区和3'端59碱基元件的重组位点[3,4].59bP由整合酶识别,在attI(邻近整合酶基因的独立整合酶识别位点[5])插入基因盒.本文就耐药基因盒的结构、种类、来源、整合、转录与表达等全面阐述如下.
-
商榷的几个问题(5)
1脏器衰竭发生的次序炎症被启动后,按自然病程受害的应该是对血氧需要和敏感的脏器,如大脑和心脏,但临床早出现临床病症的常是肺脏.若按内毒素入血和血流方向应该是血液、肝脏、心脏和肺脏,肺排在后.从前述可以看出,炎症启动后的发展方向,预后状况取决于极其复杂因素,器官组织细胞所在空间位置(结构)、时间及其影响空间和时间的所有内在、外在因素综合后决定何脏器发病及其先后.
-
内毒素及内毒素血症治疗研究进展
内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖(LPS)成分,脂多糖的类脂A是LPS的"毒力中心".正常机体肠腔内含有大量细菌及内毒素,有报道称正常肠黏膜可允许少量内毒素进入门脉,而少量内毒素对促使肝脏网状内皮系统处于激活状态有一定意义.当机体受到创伤(包括手术)、烧伤、感染、放化疗和接受长期传统的肠外营养时,肠黏膜有可能发生通透性增高,导致细菌和内毒素移位.在某些情况下,细菌感染可能被控制,但内毒素仍可通过"漏"的肠黏膜,引起炎症的激活及细胞介质的释放,导致全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能不全综合征(MODS)甚至多脏器功能衰竭(MOF)[1].因此认为,革兰阴性菌释放的内毒素是造成革兰阴性菌感染的临床和实验室表现的原因.且革兰阴性菌血培养需要花费数天时间,因此内毒素的测定对早期诊断病情比细菌移位更有意义.有研究结果表明,内毒素血症是临床上有用指标,预测革兰阴性菌败血症的阳性预测值为48%,而没有内毒素血症就可以基本排除发生败血症的可能,阴性预测值为99%[2].
-
从ARDS的历史性回顾中查询发病机制信息(3)
从"炎症始……至多脏器衰竭终"的回顾分析太繁杂重复.若选"炎症"开始,太早、太轻、估测预后太渺茫;若选"多脏器衰竭",为时太迟,讨论预后太晚;若选不早不晚的急性呼吸窘迫综合征可作代表说明,较为合适.
-
炎症与不稳定动脉粥样斑块、缺血性脑卒中
颈动脉粥样硬化斑块是脑血管疾病的重要危险因素.斑块的破裂、血小板聚集及血栓形成是缺血性脑卒中的主要发病机制,其中斑块的破裂是重要的始动环节.目前普遍认为,急性缺血性脑血管事件的发生与否主要取决于粥样斑块的稳定性,与血管的狭窄程度并无直接关系.而随着对动脉粥样硬化发生、发展研究的深入,越来越多的证据表明其可能是一种炎症性疾病[1].炎症反应的激活可导致斑块的不稳定,触发急性缺血性脑卒中的发生.现仅就有关不稳定动脉粥样斑块、炎症与缺血性脑卒中综述如下.
-
传染性非典型肺炎
2002年11月,我国广东省发现并报告首例非典型肺炎(atypical pneumonia,AP),这种不明原因的传染性疾病迅速向北京、香港及其它地区传播.2003年3月12日,世界卫生组织发布全球警告认为同样的疾病在香港和越南出现,并根据其临床症状特点将这种具有极强的呼吸道传染性疾病命名为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS).自此,全世界共有26个国家(包括3个地区)报告临床诊断病例8 098例,死亡774例,全球平均病死率约为10%左右.中国内地总发病人数5 327例,死亡349例.2003年7月5日,世界卫生组织正式宣布,SARS的传播途径已基本明确.
-
用新理论解析"从炎症始……至多脏器衰竭终"机制(2)
1统一同一时体概念近年来有学者提出"统一同一时体论"的理论观点.文章中这样叙述:宇宙是无穷尽的大,他包容了一切,故宇宙是一个整体.太阳系统一于宇宙.地球统一于太阳系.生物发生于地球而统一于地球.生命源于原始生物而统一于生物,生命演化出数以万计动物物种,其中只有人猿进化成人类.人类来源于自然界,统一于自然界.
-
内环境因素对发病机制的影响(4)
初始的致病因素就可以成为局部炎症的启动因素.感染性或非感染性病源直接或间接(神经、内分泌、反射性)损伤使局部组织细胞分泌、释放或细胞崩解后有限的炎症介质作用于小范围内灶区,在机体抵抗力正常情况下炎症被局限、被清除,恢复正常①,此时的统一同一时体是局部的红、肿、热、痛和功能障碍.
-
炎症与不稳定动脉粥样硬化斑块
血浆脂质的增高(高脂血症)是动脉粥样硬化(AS)发生的重要病理因素,这已是大家公认的事实,然而,近年来的研究表明,炎症在AS的发生发展中同样起着不可忽视的作用.Ross等[1]发现血管受损伤后产生炎症--纤维增殖反应,其中涉及大量的生长因子、细胞因子及血管调节因子,终导致AS的发生.AS是冠心病的病理基础,而动脉粥样硬化不稳定斑块的破裂、血小板的聚集及血栓形成造成冠脉急性狭窄或闭塞是导致急性冠脉综合征(ACS)的重要原因.研究表明,ACS的发生与持续存在的炎症刺激有关,炎症反应促进了AS的发生和发展.
-
"从炎症始……至多脏器衰竭终"的关键词(1)
在"从炎症始……至多脏器衰竭终"(一)中对"趋化作用"、"炎症介质④"的概念作了叙述.本节再介绍数个与本题有紧密关系的关键词的基本概念.分两组:一组为与炎症相关词,一组为兼症医学相关词.
-
1,25(OH)2D3对系统性红斑狼疮细胞因子的影响
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种T细胞介导的、自身反应性B细胞高度增生、大量高亲和力的致病性的自身抗体产生的自身免疫性疾病[1].伴随着免疫细胞的数量和功能上的异常,在疾病的发生、发展过程中,细胞因子网络的变化对病程的演进有着重要的作用,T1型和T2型细胞因子在系统性红斑狼疮中比例失调,细胞因子水平分泌增加或减少,细胞因子间相互的拮抗或协同作用增强或减弱等都参与了狼疮的发病过程[2],现仅就近年来国内外对SLE的细胞因子变化的研究进展综述如下.
-
热休克蛋白的分子生物学研究进展
热休克蛋白(heat shock protein,HSP),又称应激蛋白(stressprotein,SP),是一组在结构上高度保守的多肽,广泛存在于自然界原核、真核细胞中,参与细胞的损伤与修复.近年来,其在生物学上的作用已引起了医学界的广泛关注.
-
热原和细菌内毒素检查研究进展
热原检查是保证药品安全的重要检验项目之一,自1923年Seibert提出用家兔检测热原方法,1942年美国药典首先将家兔法作为药品的热原检查之后,为保障药品质量和用药安全发挥了重要作用.但随着社会的进步、科技的发展,制药工业飞速前进,新药品种不断增加,临床用药要求越来越高,家兔法局限性日益突出.1968年,美国学者Levin和Bang建立了鲎试剂内毒素检查法,并广泛应用于医药卫生、食品卫生、环境卫生、分子生物学及微生物学中,该技术的成功和应用可谓是药品质量监控的一场大革命.近年来,对细菌内毒素的研究日趋深入,已从分子水平阐明细菌内毒素的化学结构、活性机制;检测方面已从动物试验、定性法发展到定量法.现仅就热原和细菌内毒素基本概念、检查法以及临床应用综述如下.
-
Fas和Bcl-2与重症肌无力
细胞凋亡(apoptosis)是一种不同于细胞坏死的细胞死亡形式,是指在一定生理或病理条件下,细胞按自身规律严格有序地主动结束其生命的死亡过程,故又称为程序化细胞死亡(programmed cell death,PCD).细胞凋亡不仅参与了免疫系统中免疫细胞的发育、免疫调节、免疫效应等许多病理生理过程,而且在维持免疫功能上起着重要的作用.在系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎(RA)患者外周血淋巴细胞的离体培养及实验动物模型,均证实有失控性淋巴细胞凋亡.可见,异常的细胞凋亡在自身免疫性疾病发病中具有重要地位.重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种重点累及神经-肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病.MG的确切病因亦不清楚,机制亦不明确,但近年研究表明,细胞凋亡缺陷与MG的发生、发展有着密切的关系,而淋巴细胞凋亡的缺陷主要与Fas和Bcl-2的基因调控异常有关.
-
HIV-1O群对HIV病原学诊断的挑战与对策
HIV-1逆转录酶校读功能的缺乏使之具有高度变异性,加之科技检测水平的提高和不同地域的人们日益频繁的交往,新的HIV-1型别越来越多.近年来发现并命名的HIV-1 O群,由于其核酸序列的变异和与之相应的抗原性变异,使HIV-1的感染诊断面临新的挑战.本文对HIV-1 O群在病原学诊断上的困难和对策进行了综述,以期为此问题的解决和将来新发现的HIV型别的感染诊断提供借鉴.
-
肌炎特异性抗体和特发性炎性肌病
特发性炎性肌病(IIM)是包含一大组病因,发病机制,临床特征,预后等不完全相同的异质性疾病.临床常见的类型有皮肌炎(DM)和多发性肌炎(PM).有多种分类方法,虽然现有的分类标准对IIM的诊断,治疗和预后有一定的指导作用,但由于IIM患者起病方式,临床表现,实验室检查等方面变化很大,这些方法区分的各类型IIM患者在临床,实验室,遗传学方面的差别不显著.而肌炎特异性抗体(MSAs)与某些临床表现密切相关,有更好的分类作用[1].
-
脂联素的研究进展
脂肪组织参与能量代谢,是特殊的内分泌器官,可分泌多种细胞及组织因子,如:肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间黏附因子(sICAM-1)、瘦素(resistin)、抵抗素(1eptin)等,它们通过各种机制参与体内代谢过程.脂联素也是脂肪细胞分泌的特殊蛋白质,国外学者Scherer[1]和Hu等[2]从脂肪细胞分化克隆而发现,另外有Acrp30、AdipoQ、GBP28等名称.1996年Maeda等[3]对人脂肪组织CDNA文库进行大规模随机测序,得到脂联素的类似物,它是由244个氨基酸组成,其氨基末端含有1个分泌信号序列,羧基末端有一个球蛋白的功能阈,属于含胶原样功能阈的蛋白家族.近年来脂联素与胰岛素抵抗、动脉粥样硬化之间的相关性被许多研究者所关注,血浆脂联素水平有望成为诊断胰岛素抵抗的指标.有研究显示,脂联素与遗传因素、胰岛素抵抗综合征的各成分及内皮功能有明显相关,下面对有关脂联素的研究进展综述如下.
-
协同刺激途径与MS和EAE
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一免疫介导的中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病,它以炎症、脱髓鞘和轴突损伤为特征.实验变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)是它的经典动物模型.近年来的研究表明,MS和EAE的发生与T细胞的异常活化有关,异常活化的T细胞导致体液和细胞免疫异常.T细胞的活化需要两个刺激信号:第一信号由T细胞表面的TCR/CD3复合物与抗原提呈细胞(APC)上的MHCⅡ类抗原及抗原肽相互作用,赋予免疫应答的特异性;第二信号又称协同刺激信号或共刺激信号,由T细胞上的协同刺激分子与APC表面的配体结合所提供.协同刺激信号决定着受到抗原刺激的T细胞是分化、增殖为效应细胞还是进入无反应状态.目前研究较多的协同刺激分子及其配体包括:B7-1/2:CD2s/CTLA-4,CD40:CD40L,HSA:HAS,CD5:CD72等.其中又以B7:CD28/CTLA-4和CD40:CD40L为关键.现仅就协同刺激途径与MS和EAE的关系综述如下.
-
C-反应蛋白作为自身免疫和炎症的一种调节因子
风湿病专家对C-反应蛋白(CRP)很熟悉.血液中CRP的水平作为判断活动期风湿性关节炎和多种血管炎活动性的可靠指标.在系统性红斑狼疮(SLE)中,CRP的表达与疾病活动相关不明显,并且CRP水平一般也维持在低水平,尽管在活动期[1].感染性疾病专家对CRP也很熟悉,它作为一个感染指标并且参与宿主防御[2].近,心脏专家对CRP产生极大的兴趣,CRP作为心血管疾病风险因子已经广泛地应用于临床.这些性质表明,CRP是一种对不同病因的急性和慢性感染灵敏的标志物.
-
调控哮喘趋化因子作用的信号转导途径研究进展
在支气管哮喘(哮喘)的发病机制中,趋化因子家族通过对各种炎症细胞的特异性趋化和激活发挥着重要的作用.根据靠近氨基末端的1个或2个半胱氨酸残基位置的不同,将趋化因子家族分成4个超家族:CXC、C-C、C和CXXXC.与哮喘相关的主要为C-C家族趋化因子(又称为β趋化因子家族),包括调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RAN-TES)、嗜酸性粒细胞趋化蛋白(eotaxin)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白(MCP)和淋巴细胞趋化因子即白细胞介素(IL)-16等[1-3 ].研究发现,在哮喘机体内存在的受体信号转导机制调控着趋化因子的作用,这成为揭示哮喘发病机制新的可能途径[4].参与哮喘趋化因子调控的信号转导途径包括以下几条:丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)途径、Janus激酶家族(JAK)-信号转导子和转录激活子(STAT)途径、核因子κB(NF-κB)途径和蛋白激酶C(PKC)途径等.现就这方面的有关研究进展简要综述.
-
乳腺癌保乳手术后复发和转移的相关因素
20世纪70年代以来,随着人们对乳腺癌生物学特性认识的改变,以及乳腺癌早期诊断方法的改进和放、化疗手段的进步,尤其是人们传统观念的转变,既力求治愈、又保功能,而且美观,这就使乳腺癌保乳手术不但得以开展,而且势在必行.Veronesi报道保乳手术和根治术701例随机试验20年结果,生存率分别为58.3%和58.8%,证明了保乳手术的远期效果良好[1].目前在发达国家已有约半数患者接受该术式治疗.而我国保乳手术工作开展较晚,近年来才陆续有小组病例报道,但近期疗效与国外文献报道基本相似[2,3].如何既保证肿瘤完整切除,又有满意的乳房外形,而且不增加复发率和转移率,一直是国内外学者们关注的问题.现结合文献复习,就相关问题概述如下.
-
睾丸肿瘤分子生物学研究
睾丸生殖细胞肿瘤的发生率在过去的40年里增加了2倍,达7.5/10万人[1].对其分子生物学的研究在近几年里也取得不少进展,尤其在肿瘤细胞的凋亡方面.虽然目前对睾丸肿瘤的化疗治愈达到了85%,但仍有不少病例对化疗药物不敏感,促使人们对睾丸肿瘤细胞凋亡进行更加深入的研究.现仅就睾丸肿瘤细胞凋亡基因调控研究现状简要综述如下.
-
感染与癌症诱导发生的研究
人们对感染与癌症之间相互关系的研究已经历了一个多世纪.Rous等[1]在早期研究中认识到癌症是由生物性或化学性致病作用引起的,实验中他们显示了细胞的不可逆变化,而这些变化在排除激发因素后仍能够在正常组织中存在多年.说明特定感染导致身体的变化与癌症易感性的变化有着密切的关系.
-
环氧化酶-2与肺癌
环氧化酶是分解花生四烯酸生成各种内源性前列腺素(PG)过程中关键的限速酶,目前已发现其存在两种亚型:结构型COX-1和诱生型COX-2,其中COX-1被认为是"看家"基因,几乎在所有正常组织中结构性表达,介导维持生理性自身稳定的前列腺素合成,因而具有保护胃表面上皮细胞,扩张肾血管,促进血小板产生血栓素等功能,COX-2为可诱生型COX,正常生理状态下多数组织内检测不到,当细胞受到炎症信号、某些细胞因子、促癌剂等刺激后表达增加,近年来研究表明,COX-2除在炎症反应中起重要作用外,尚与肿瘤密切相关,现仅就COX-2和COX-2抑制剂与肺癌的关系综述如下.
