医学综述杂志
Medical Recapitulate 의학종술
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医疗保健国际交流促进会
- 影响因子： 1.14
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2084
- 国内刊号： 11-3553/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性心肌梗死并高血压的临床特点
目的 为了解急性心肌梗死(AMI)并高血压的临床特点,以提高防治效果.方法 对北京医院214例经监护病房确诊的AMI患者,按是否合并高血压分为A组(合并组124例)和B组(不合并组90例)对比其例数、并发症、与病死率及冠状动脉造影结果.结果 A组发生心肌梗死的机会比B组高,有显著性差异(P＜0.05),A组发生心源性休克、急性心力衰竭、严重心律失常及急性期病死率(＜8w)较B组高,有显著性差异(P＜0.05),A组冠状动脉造影结果以多支病变为主较B组高,有显著性差异(P＜0.05).结论 高血压是影响AMI预后的高危因素.
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门脉高压性肠病的研究
门脉高压性肠病(PHE)系指在门脉高压(PHT)基础上发生的肠粘膜下毛细血管扩张、瘀血、血流量增加,动静脉短路以及毛细血管内皮和粘膜上皮细胞超微结构的改变.其范围仅限于由PHT引起的以血管改变为特征的肠道改变.人们对于PHE的认识也是一个从简单到复杂的过程.首先在1882年Banti描述了门脉高压症,后1902年Gilbert等倡导"门静脉高压症"这一名称并沿用至今[1],1986年Sarfeh提出了门脉高压性胃病的概念[2],1991年Kozarek提出门脉高压性肠病的概念[3].其他一些诊断名称还有:门脉高压性十二指肠病,充血性空肠病,门脉高压性肠血管病,充血性肠病等,现习惯采用PHE.目前研究多的是门脉高压性结肠病变,肠镜可见结肠粘膜充血,水肿,糜烂,溃疡,此外尚可见类似门脉高压性胃病的樱桃红斑,血管蜘蛛痣样扩张及血管退行性变.除结肠外在小肠,直肠,肛门也可见类似病变.
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反流性食管炎:药物治疗还是手术治疗?
反流性食管炎是由于病理性胃食管反流所引起的食管炎症,它可以引起包括呼吸道在内的多种并发症,能够严重损害患者的生活质量,理想的治疗是针对患者胃食管反流的发病机制进行治疗.20世纪九十年代初,大多数学者认为对有胃食管反流症状的患者,病史短者,不应立即进行各种检查,可先对症治疗;对症状顽固存在或病史长者,则应先行内镜检查,并给予一定时期的药物治疗,只有合并严重的并发症和病史长者才应慎重考虑手术治疗[1].近几年,由于强有力抗胃酸药物的出现和微创手术的开展,已经使胃食管反流病的治挝疗发生了很大的变化[2].
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非手术治疗重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎(SAP)是一种常见且来势极为凶险的急腹症,并发症多,国内、外报道病死率均较高.近年来,随着对SAP病理过程认识的加深和综合治疗水平的提高,约70%的患者可以通过非手术治疗痊愈,仅有一部分患者中转手术或后期手术.非手术治疗SAP即是针对过去常规采取早期手术治疗而提出的一种内科治疗方式,优点是并发症少,病死率低,并可使大部分患者免于手术.本文对非手术治疗SAP的机制、适应证、方法和手术指征综合论述如下.
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肝硬化顽固性腹水的治疗现状
肝硬化顽固性腹水是肝硬化严重失代偿肝功能明显障碍的标志,其发生多认为与肝脏灭活作用减弱,有效循环血量显著减少,尤其与某些血管活性物质如肾素-血管紧张素-醛固酮增多,抗利尿激素和雌激素增多,血管舒张素-激肽系统和前列腺素及心钠素减少等体液性物质的生成或灭活异常引起水钠潴留等因素综合作用的结果.因此,给临床治疗上带来诸多困难,其治疗仍是目前临床的难题,现就其治疗现状综述如下.
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重危患者营养支持治疗新观念
随着营养药理学,和营养免疫学的相继出现,营养支持的概念和内容又有了新的发展.现在危重患者的营养支持,对调理应激分解代谢和促进合成代谢的作用在临床上得到肯定,从而认识到营养支持在危重患者特别是在严重感染、烧伤,创伤等患者的救治过成中已不是处于可有可无的地位,而是综合治疗中的一项基本措施[1,3].
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肺组织的细胞外基质和肺部疾病
肺组织的细胞外基质与肺纤维化关系为密切.肺纤维化可由多种疾病引起,致病因素首先造成肺组织损伤,在此后的修复过程中,细胞外基质成分可以过度沉积,后形成肺纤维化.此病理过程导致肺组织重建,使肺结构破坏,换气面积减少,肺泡膜增厚,终发生呼吸衰竭.细胞外基质与感染及肿瘤也有密切关系.因此研究细胞外基质对于认识上述疾病的发病机制,从而对诊断、防治具有重要意义.
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难治性哮喘的病因及防治探讨
气管哮喘是多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性呼吸道炎症[1].这种炎症使易感者对各种激发因子具有呼吸道高反应性,并可引起呼吸道缩窄,表现为反复性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧.近10年来国内外患病率和病死率有所上升,已成为威胁公众健康的一种主要慢性疾病.尽管哮喘在治疗上有新的进展,大部分支气管哮喘患者脱离致喘因素,或者应用β2受体兴奋剂、茶碱类及肾上腺皮质激素都可望在较短的时间内终止哮喘.但约10%的哮喘虽经各种常规治疗,包括应用肾上腺皮质激素1w以上,患者仍持续存在症状和体征的称之为难治性哮喘.文献中称之为Refvactory或Reicalcitrant asthma(RA),Difficultto control asthma(DT-CA)[3],难治性哮喘的病因复杂,是治疗上较为棘手的问题,病情进一步发展易并发肺气肿、肺心病、呼吸衰竭至死亡.因此,寻找难治性哮喘病情不能缓解的症状以便采取相应的正确处理方法,才能进行有效的治疗,这是十分重要的.现对难治性哮喘的病因及防治方法,进行探讨.
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哮喘发病机制研究进展
自从近年强调支气管哮喘是一种由活化T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)浸润的慢性非特异性呼吸道炎症以来,关于EOS浸润呼吸道的机制以及呼吸道EOS的活化过程和特征就一直是国内外研究哮喘发病机制的重心和热点,并取得了诸多长足的进展.
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Th1/Th2类细胞因子失衡与支气管哮喘
支气管哮喘(下称哮喘)是世界范围内严重威胁公众健康的一种主要慢性呼吸道炎症性疾病,全世界大约有1.5亿人患哮喘.我国儿童哮喘的患病率约为1%,有些地方可达3%以上,是致使儿童生活质量下降的主要疾病影响因素,且其患病率仍呈明显上升趋势.因此,哮喘的发病机制及防治的研究,一直是各国医学家研究的热点,且已取得了重大进展.
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中性粒细胞凋亡与急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)始因多样,且互不相关,但引起的肺损伤却完全一致.尽管近年来对急性肺损伤支持治疗有了长足的进步,但ARDS的发生未见减少[1].中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMN)是ARDS发生、发展的关键细胞[2],PMN如何消散在一定程度上决定着ARDS患者的转归.从细胞动力学和分子生物学角度探讨PMN与ARDS的关系是近年来研究的热点之一.细胞凋亡(apoptosis)不仅在自身免疫性疾病、肿瘤、衰老及变性等病理现象中起重要作用,而且在炎症过程中同样参与其病理机制.
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特发性肺纤维化分类和诊断标准
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺纤维化为特征的进行性下呼吸道疾病,为间质性肺病(ILD)的一种类型,又称之为隐源性致纤维化性肺泡炎(cryptogenicic fibrosing alveolitis,CFA).IPF确切的发病率尚不清楚,估计约为3～5/10万人,占所有ILD的65%左右.IPF的病因和发病机制尚不清楚,目前尚无特效治疗,平均5年存活率与肺癌相似.由于分类未统一,临床和病理采用不同的诊断标准,使IPF的临床治疗和研究常常得出不同的结果.所以对IPF的病理诊断采用规范统一的标准是正确评估临床疗效和预后的前提.下面介绍IPF新分类及诊断标准.
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麻醉后催醒的临床研究近况
麻醉后催醒系指麻醉医师在手术结束后根据患者的情况有目的,有针对性地应用一些麻醉拮抗药或非药物性方法、以使患者短时间内意识清醒,达到自主配合的过程.这不但可以缩短患者处于麻醉状态的时间,提高患者安全性,也可减少术后监护的时间,节省患者的住院费用.
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老年性痴呆病因及药物治疗
1老年性痴呆病因老年性痴呆(AD)是一种以进行性记忆丧失为主要表现的大脑变性疾病.病理上以大脑皮层、海马等部位出现大量淀粉斑块、神经原纤维缠结以及大量记忆性神经元丧失为特征.AD的病因复杂,目前尚未明确,但有以下几种学说与AD发病有关,值得重视.
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颅内静脉窦血栓形成临床及影像学特点
颅内静脉窦血栓形成(cranial venous sinus thrombosis,CVST)是脑血管疾病中的一种特殊类型,临床表现复杂多样而无特异性,常病情危重,病死率较高,早期患者对局部溶栓等治疗效果明显.由于各种原因,以往该病的诊断阳性率比较低.而目前,磁共振成像(MRI)、磁共振血管造影(MRA)、数字减影血管造影(DSA)均可对该病做出诊断.尤其无创性的MRI及MRA,更易被患者接受,对提高该病的诊断率有很大的帮助.
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缺血性脑梗死早期溶栓治疗的现状
缺血性脑梗死是严重危害人类健康的常见病,具有高发病率、高病死率、高致残率和高复发率的特点.缺血性脑梗死的发病且愈来愈年轻化,近年对这一疾病的病理生理学的研究有了很大的进展.目前,溶栓药物的应用,介入放射技术和导管技术的快速发展,为缺血性脑血管病的急性期治疗提供了一个良好的治疗方法.
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老年人脑卒中后精神障碍
老年人脑卒中的治疗目前已得到临床的广泛重视,并从治疗和康复的角度采取了积极有效的措施.但面对其伴发的精神障碍却未引起足够的重视.现将老年人脑卒中后伴发精神障碍的临床特点综述如下.
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癫痫与睡眠的研究
早在1920年对癫痫的研究中就注意到癫痫发作在时间分布上有一定的规律性,特别观察到癫痫发作易受睡眠觉醒周期的影响这一现象.据此有学者提出了按癫痫好发时间的分类法.近年来从细胞和分子水平进行了有关癫痫发病机制的大量研究,已肯定癫痫发作存在具有功能意义的昼夜生物节律性.借助睡眠脑电图分析,发现睡眠与癫痫之间确有密切关系.有关研究国内文献报道少,现将国内外近年有关研究综述如下.
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全身麻醉深度的监测进展
全身麻醉是临床常用的麻醉方法,及时准确地判断麻醉深度,对于防止过深麻醉造成循环、呼吸抑制,过浅麻醉出现术中知晓,让患者平稳地渡过麻醉手术期,迅速康复具有重要的意义.本文拟对麻醉深度监测方法进行综述.
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Apoptosis、NO和动脉硬化的相关性研究
细胞凋亡(apoptosis)是指被活性调节的细胞死亡.许多常见和危重心血管疾患存在apoptosis,包括动脉硬化(AS),这揭示apoptosis在AS和脉管再狭窄过程中有一定的潜在作用[1].由导致核酸内切酶活化和DNA特征性破碎的信号途径引发的特殊刺激可以启动apoptosis.Apoptosis典型的形态学特征包括细胞核固缩、细胞质气球样变和死亡细胞周围细胞的吞噬作用.
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细胞凋亡的检测方法
自1972年Kerr首次提出细胞凋亡的概念以来,凋亡的研究迅速在生命科学领域扩展和深入.凋亡(apoptosis)是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,由基因调控的主动的死亡过程[1].凋亡是不同于细胞坏死(necrosis)的另一种细胞死亡的形式,二者在形态学、生化基础及发生学等方面有明显差异,详见表1.本文对细胞凋亡的检测方法予以综述.
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热休克蛋白与宫颈癌
热休克蛋白(heat shock protein,HSP)是一组广泛存在于原核和真核生物中高度保守的蛋白质,在应激状态下可被诱导表达,具有提高细胞对应激的耐受性及维护细胞自稳定等重要生物功能.因其在体内可与多种蛋白形成复合体,保护新合成的蛋白分子的恰当构型,防止在正确的多聚体形成前蛋白亚单位不恰当的折叠和聚集,陪伴蛋白分子在细胞内转运、跨膜(亚细胞器膜),参与蛋白质的折叠与伸展、多聚复合体的组装,发挥其调节靶蛋白的作用,但又不改变靶蛋白的结构,故热休克蛋白又被称作"分子伴侣"(molecular chaperone)[1].近年来,热休克蛋白与肿瘤的关系受到人们的密切关注.研究发现,HSP在多种肿瘤组织表达异常,并与肿瘤的分期、预后及机体对抗肿瘤药物的耐药性等有关,将HSP作为瘤苗用于肿瘤的免疫治疗亦引起了人们很大的兴趣.宫颈癌的发病率在妇女恶性肿瘤中居首位,对其发生、发展及治疗等方面已有很多研究,现就热休克蛋白与宫颈癌的关系综述如下.
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遗传性神经、肌肉疾病与离子通道基因的研究进展
近年来研究发现离子通道基因突变引起的人类遗传疾病已有20余种,因此有将这类疾病称为"通道病"(channelopathies),随着更多的离子通道基因克隆及与人类遗传疾病基因突变分析,可能有更多的疾病被称为"通道病".本文就几种常见的离子通道基因突变所致的神经、肌肉疾病综述如下.
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软骨胶原诱导实验性关节炎及与类风湿关节炎关系的研究概况
软骨胶原在类风湿关节炎的发生、发展过程中,扮演着什麽样的角色,一直是国内外研究的重要课题.目前一些研究认为,在某种病理条件下软骨特异分子(cartilage-specific molecules)的一个或几个分子异常可能变为非规律性免疫反应(An unregulated immune response)的一个发病靶点,并能启动引起关节损害的慢性炎症过程.关节的软骨组织内没有血管和神经,对于关节的炎症反应是由滑膜细胞和软骨细胞分泌的细胞因子所介导.多年来,认为本病是多因素诱发机体的自身免疫反应而致病.在这一病理变化过程,软骨常处于疾病活动中心,是易免疫的组织,而自体软骨特异胶原可作为自身免疫关节炎的"靶子",这已是近年来人们十分关注并不断探索的问题.
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穿孔素研究进展
1穿孔素免疫效应分子功能穿孔素主要由活化CTL和NK细胞表达,有报道在巨噬细胞、星形角质细胞和骨髓的前体细胞也有表达[1].穿孔素储存于CTL细胞和NK细胞的胞浆颗粒中,是这些细胞杀伤靶细胞的主要效应分子.CTL和NK细胞被激活后胞浆颗粒释放出来,穿孔素单体可迅速插入靶细胞的胞浆膜,多个单体聚合形成打孔聚合物,在靶细胞膜上形成不同孔径的跨膜通道,从而导致靶细胞膜去极化,使细胞外水分进入细胞内,一些电解质和大分子物质流出细胞外,终引起靶细胞渗透性死亡.对靶细胞进行攻击后的CTL和NK细胞与裂解细胞分离,又可攻击其他靶细胞.穿孔素形成的孔还可以使颗粒酶进入靶细胞,引起靶细胞凋亡.穿孔素还可使一些颗粒分子如颗粒溶解素(granulysin)进入靶细胞内,对胞内感染发挥免疫作用[2].
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G蛋白耦联受体下调机制的新研究进展
众所周知,神经递质和神经调质主要通过与G蛋白耦联受体(G-protein-coupled receptors,GPCRs)结合发挥生理功能.而G蛋白耦联受体则通过调控与鸟嘌呤核苷结合的异源三聚体GTP蛋白家族的转换来调解信号传导.典型的GPCRs信号转导包括,在质膜上GPCR和G蛋白依赖于激动剂发生相互作用,并与效应器耦联产生可溶性的第二信使或离子流.而信号转导的终止归因于G蛋白耦联受体激酶(GRK)和β-arrestin介导的受体解耦联或内化.GPCRs受多种途径调控,这种调控在信号的传导过程中起着重要作用.本文总结了神经细胞或非神经细胞内激动剂诱导的GPCRs下调的多样化、高度保守机制的研究,阐述了GPCRs下调的蛋白分解机制的新进展.
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PCR技术检测DMD/BMD的策略和方法
假肥大性肌营养不良(DMD/BMD)是由营养不良性基因突变引起的X-连锁性疾病.应用分子遗传学分析方法检测突变,在常规诊断实验中很难实现,主要是由于基因的大小和结构所决定的.这段基因长度为2.4Mb,包括79个外显子,这些外显子由14kb的mRNA编码.每个外显子均＜200bp,而内含子却在109bp到200kb以上变化不等.由于发生新突变(约占DMD的1/3),基因重组率高于正常水平(约10%)[1]以及种系镶嵌现象,进一步阻碍了其研究[2].
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TSH受体基因突变与甲状腺疾病的研究进展
促甲状腺激素(TSH)是由垂体前叶分泌的一种糖蛋白,TSH主要作用的靶器官是甲状腺,它是通过与甲状腺细胞膜上的TSH受体(TSHR)结合,通过CAMP第二信号系统引起一系列生物学反应,促进甲状腺激素的分泌,提高甲状腺的摄碘能力并促进甲状腺激素的合成、释放,对甲状腺组织的生长、分化等起着非常重要的作用.TSHR主要分布于甲状腺上皮细胞表面,此外,也发现其他细胞表面也存在TSHR,如脂肪细胞、肌纤维细胞表面.许多甲状腺疾病与TSHR基因突变有关.由于TSHR基因突变,患者体内存在一种特殊免疫球蛋白TSHR抗体(TSHRAb),根据抗体与TSHR结合后产生的效应不同,TSHRAb分为两种类型:刺激型和抑制型.刺激型为:甲状腺刺激抗体(TSAb);抑制型为TSH结合阻断免疫球蛋白(TBⅡ)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb),前者结合到甲状腺细胞膜上的TSHR上可引起甲状腺增生和甲状腺激素的产生和分泌增多,而后者则阻断TSH与TSHR结合,导致甲状腺萎缩和功能下降.现对TSHR基因突变和相关甲状腺疾病的研究进展综述如下.
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毛细血管血糖值与静脉血糖值测定结果比较
近10年来糖尿病(DM)在全世界渐成流行趋势,DM患者群已从约3000万增至约1亿[1].据1994年DM流行病学调查,估计全国大约有2000万DM患者[2].随着社会结构、环境因素、生活节奏改变、饮食不合理、多食少运动,精神紧张等因素造成,DM发病率不断上升,严重危害人民的健康水平.在大部分DM患者中血糖并未得到良好控制,这对DM急性并发症的产生及慢性并发症的发生、发展均存在严重的影响,所以监测和控制血糖水平在DM治疗中极其重要.
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2型糖尿病胰岛素受体后水平研究现状
2型糖尿病,又称非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM),发病机制涉及遗传和环境因素.目前研究认为有两方面内分泌功能障碍,即胰岛素(INS)分泌不足和胰岛素抵抗(INSR).自1942年Himsworth和Kerr首先研究胰岛素敏感性以来,1970年Shen证实了NIDDM患者存在着严重的INSR,1988年Reaven提出著名的"X综合征"的概念,这些对NIDDM机制研究具有重大意义.
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甲状腺肿块的超声诊断进展
甲状腺肿块是常见的甲状腺疾病,甲状腺肿块可分为良性与恶性的两种.良性中主要有甲状腺腺瘤、囊腺瘤(腺瘤囊变而来)、结节性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎、桥本病及少见的甲状腺舌骨囊肿(真性甲状腺囊肿几乎不存在[1]),恶性肿块有甲状腺癌.高频超声分辨率高,对甲状腺疾病诊断的敏感性优于其他影像技术.随着高频探头的改进及彩色多普勒技术的应用,不但可以了解甲状腺肿块的个数、大小、形态,而且能获得肿块的血流信息等重要参数,对提高肿块疾患的诊断符合率及良恶性肿块的鉴别有重大的临床意义.现就甲状腺肿块的超声诊断技术进展状况综合分析如下.
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继发性甲状旁腺功能亢进的治疗进展
近年来,慢性肾功能不全所致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢,hyper parathyroidism,HPT)的治疗取得了很大进展.甲旁亢引起的骨痛、骨折等一系列症状均能得到很好预防与控制,现综述目前HPT主要治疗方法,重点介绍有关治疗进展.
