医学综述杂志
Medical Recapitulate 의학종술
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医疗保健国际交流促进会
- 影响因子： 1.14
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2084
- 国内刊号： 11-3553/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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感染与分子免疫的关系
感染是一类较常见的疾病,而免疫则是人体对感染的一种正常反应形式.其关系研究已从细胞阶段发展到分子阶段.本文拟作如下报道.
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TNF-α与黄体功能调节研究现状
黄体的形成、正常生理功能的发挥及黄体退化是正常生理周期必不可少的特征.尽管由卵泡发展而来的黄体大体上依赖于垂体促性腺激素的调节,但近年来黄体功能与黄体溶解的局部调节引起了人们的广泛关注[1].大量实验表明,免疫系统参与黄体的局部调节[2].体内免疫细胞和它们产生的细胞因子具有强大的局部效应,人们对这些细胞因子的潜在作用极为关注,不仅体现在黄体生命期,而且在黄体退化阶段[3].目前对肿瘤坏死因子α(TNF-α)在黄体生理及退化过程中的作用研究较多,综述如下.
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DNA芯片在研究酵母基因组中的应用
人们对酿酒酵母(saccharomyces cerevisiae)分子遗传学方面的认识早.先完全了解的基因组序列也是酿酒酵母基因组序列.基因组工程接下来的工作就是阐明酵母基因表达模式和其基因产物的功能.为了得到精确有效的结果,必须寻找一种既系统又全面的方法,来解释酵母细胞中基因表达的模式和产物的功能以及产物之间的相互作用.
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Bcl-2基因的生物特性与肿瘤的相关性研究进展
Bcl-2基因是1984年Tsujimoto等从B细胞滤泡性淋巴瘤染色体断裂点发现的凋亡抑制基因,它可以使细胞寿命延长,生长失去平衡,造成细胞数目的积累.1988年实验研究表明,Bcl-2基因可以使细胞存活时间延长,而对细胞的增殖没有明显影响.后来又有人发现Bcl-2基因可以抑制多种组织的细胞凋亡,从而认识到Bcl-2基因是一种新的抗癌基因.1990年进一步确证Bcl-2基因有抗细胞凋亡功能后,Bcl-2基因作为重要的凋亡抑制基因在多种肿瘤中得到研究.目前认为,Bc1-2基因是通过抑制许多细胞凋亡的因素,而抑制细胞凋亡作用[1-3].
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β淀粉样肽研究述要
老年性痴呆病理学特征主要表现为神经元内大量出现的双股螺旋细丝--神经纤维缠结(neurofibrillary,NFT)和细胞外间隙出现的以β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,β-AP)沉积为主的老年斑(senile plaques,SP).近年来,对β-AP在阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)发病中的作用已引起广泛关注和重视,现将有关β-AP的研究进展报道如下.
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急性肾小球肾炎患儿血清一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化及临床意义
目的 探讨急性肾小球肾炎患儿血清一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及临床意义.方法 用比色法及双抗体夹心ELISA法检测48例急性肾小球肾炎患儿及22例恢复期血清NO、TNF-α浓度,并与35例健康儿对照.结果 急性期患儿血清NO、TNF-α水平明显高于恢复期,恢复期仍高于对照组,P均＜0.01;急性期血清NO、TNF-α水平呈高度正相关(r=0.4026,P＜0.05).结论 在急性肾小球肾炎发生、发展过程中,NO、TNF-α可能起重要作用.
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脂肪肝与胰岛素抵抗及糖尿病
脂肪肝(fatty liver,FL)是指脂肪在肝细胞沉积,甚至可致肝细胞变性、坏死和炎性细胞浸润即脂肪性肝炎(steatohepatitis,SH).后者可发展为肝硬化甚至肝功能衰竭.国外大量的研究证明,脂肪肝在胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发生和发展过程中扮演了极其重要的角色,现综述如下.
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ACE基因多态性与糖尿病肾病肾脏血流动力学的研究
近年来,糖尿病的发病率逐步增高,糖尿病的血管并发症也日益增多,尤其是糖尿病肾病的发生率,30%～40%糖尿患者有发生糖尿病肾病(DN)的危险,DN不但严重影响着糖尿病患者的生活质量,而且在糖尿病治疗用药方面亦受到限制.DN的发病机制可能为肾脏血流动力学改变,代谢异常及遗传等多因素所致[1].不少研究认为DN可能具有某种遗传潜质,但尚未被证实[2].在DN的发生、发展中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的作用较为重要,血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)是RAS的关键酶,ACE在机体的血压,水电解质稳态方面的调节起着重要的作用.而体内ACE基因控制着体内约50%的血浆ACE水平.近年来研究表明,ACE遗传变异与糖尿病血管并发症具有相关性,仅就ACE基因与DN患者因体内ACE水平增高所引起的肾脏血流动力学改变综述如下.
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降钙素基因相关肽与糖尿病
降钙素基因相关肽(CGRP)是1983年由国外学者Rosenfeld等[1]应用分子生物技术发现的一种具有复杂生物功能的活性多肽,由37个氨基酸组成,分子量为3 800D,生物半衰期约为18min.
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生长激素与糖尿病血管并发症
糖尿病所致血管并发症是全球致死、致残的重要原因.良好的血糖控制可预防和延缓这些并发症的发生、发展,但糖尿病血管并发症的发病机制尚不清楚,可能是多种因素共同作用的结果.本文就生长激素(GH)在糖尿病血管并发症发生中的作用综述如下.
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老年冠心病的治疗现状
随着人口老龄化,老年冠心病(CAD)者也相应增加,1994年美国心脏学会统计,在急性心肌梗死(AMI)病例中,65岁以上者占45%,因心肌梗死致死病例80%为老年人.因此,加强老年CAD的治疗具有重要意义.现对近年来国内外老年人CAD治疗进展作简要综述.
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酒精性心肌病
在西方国家,酒精是引起继发性非缺血性扩张性心肌病的主要原因之一[1].近年来在我国随着酒文化的发展,酒精引起的心肌损害日益受到众多心血管医生的关注.长期过量饮酒或间断酗酒可导致酒精性肝病、胃肠病、肌病、脑病、胎儿酒精综合征等疾病,在心血管系统可呈现酷似扩张型心肌病的表现,称为酒精性心肌病(alcoholic cardiomypathy,ACM).1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会(WHO/ISFC)工作组关于心肌病的定义和分类的报道中将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病[2].
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前列腺素E1在风湿性心脏病围手术期中的应用
1前列腺素E1(PGE1)的生物学效应1.1 PGE1的生物合成及其生理代谢 前列腺素(PG)为二十碳不饱和羟基脂肪酸的衍生物,其共有几十种.PGE1是早分离提纯的PG,PG的前体是花生四烯酸,其经环氧化酯酶和脂质氧化酶催化下生成不稳定的环内过氧化物PGE2和PGH2,此二者在外PGE合成酶作用下生成PGE1[1].
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急性冠脉综合征的治疗进展
急性冠脉综合征(ACS)包括急性心肌梗死(AMI)、不稳定型心绞痛(UAP)和冠心病猝死,是导致心源性死亡的重要原因.下面综述近年来对急性冠脉综合征治疗的研究进展.
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大蒜素在心血管疾病中的研究进展
大蒜既是食品,也是一种药用广泛的中药,大蒜素是大蒜的有效成分.大蒜素治疗疾病已有几千年历史,我国从50年代开始对大蒜的药理、临床及化学成分等方面进行研究.近年来随着大蒜药理活性研究的深入,发现大蒜素除具有抗细菌、抗真菌、抗肿瘤、杀虫等作用外,还有抗病毒、提高机体免疫功能、降血压、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗糖尿病、营养神经、保肝、清除自由基、抗心律失常与抗氧化活性.大蒜素用于治疗各种心血管疾病已逐渐引起国际上的关注.
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急性心肌梗死诊断标志物的研究进展
急性心肌梗死(AMI)是危及人类健康主要心血管疾病之一.多年来心脏病学专家一直在研究其发病机制,并寻找其早期能准确诊断的方法.随着研究的不断深入,已弄清了发生心肌梗死后患者血清中一些生化指标发生的变化及其变化规律.这些指标在发病6～9h后血中出现增高并持续数天,对心肌损伤有较好的敏感性和特异性.AMI的血清酶学研究较为系统,而且已在临床上应用于诊断和排除诊断AMI.近,肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和T(cTnT)、肌红蛋白(Mb)、人心型细胞浆脂肪酸结合蛋白(H-FABPc)等多项标志物成了研究热点.本文将传统的实验室诊断指标和新研究的标志物结合一起加以阐述.
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心房颤动电生理机制研究进展
心房颤动(简称房颤)是常见的心律失常,每年因房颤住院的患者超过心动过缓性心律失常或严重室性心律失常的2倍.近十几年来,射频消融、置入式心律转复起搏器(ICD)与生理性起搏等技术取得了长足的发展,使许多过速性和过缓性心律失常得到了根治和有效的防治.惟其如此,房颤的根治作为一个难题就更加突出的显现出来,成为目前研究的热点.
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超声心动图在经右心导管房间隔缺损封堵术中的应用
房间隔缺损(ASD)在先天性心脏病中发病率居首位,其中继发孔型约占总数的95%,而中央型又占继发孔型的76%[1].既往手术是其治疗的唯一方法,但存在创伤大、疤痕形成和手术意外等情况.经导管封堵房间隔缺损,无需体外循环,手术时间短,痛苦小,康复快,术后处理简单.中央型ASD是经右心导管修补房间隔缺损的适应证.自1976年King和Mills首次使用非开胸法治疗Ⅱ孔型房间隔缺损以来[2],经历了20年的研究,材料、器械和传送系统逐步改进,使经导管治疗房间隔缺损逐步完善.在术前病例选择、术中引导、术后疗效评价中,超声心动图起到了重要的、不可替代的作用,而且,近年经胸超声在部分患者中部分取代或取代了经食管超声,缩短了手术时间,减轻了患者痛苦,减少了医疗费用.
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活性氧与心血管疾病关系的研究
活性氧是生物体内随氧化代谢活动不断产生,并且性质活泼的一些物质.它们主要的是一些含氧的自由基.正常情况下这些物质在体内很快被清除,但若机体产生过多或不能迅速清除,将造成人体组织细胞的病理损害和功能障碍.活性氧与心血管疾病的关系,已被近10余年愈来愈多的研究所证实,并已日益受到重视.
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起搏器的临床应用
长期以来,人工心脏起搏器是治疗心血管疾病传导系统功能障碍的主要方法.近几年来,随着起搏器的临床观察和研究,生理性起搏发展很快,不仅仅用于传导系统障碍的患者,还用于治疗肥厚型梗阻型心肌病、心功能不全等疾病.本文就各种起搏器的临床合理应用综述如下.
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急性心肌梗死后快速心律失常的治疗
心律失常是急性心肌梗死常见的并发症,发生率几乎达100%,是引起心肌梗死急性期死亡的主要原因.临床上快速型心律失常较多见.严密监测心肌梗死后心律失常,积极处理恶性心律失常,是降低心肌梗死后病死率的重要措施.
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载脂蛋白E与动脉粥样硬化及早发冠心病
冠心病(coronary heart disease,CHD)是常见的心血管疾病,其发生、发展受到各种各样的遗传和环境因素相互作用的影响.脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化及冠心病有着密切联系,而载脂蛋白在脂质代谢中起着重要作用.如果冠心病的发生年龄较小(男性＜55岁,女性＜65岁)称为早发冠心病.按照遗传学规律,一种疾病发生的越早,其与遗传的关系越密切.近来编码载脂蛋白E(ApoE)的基因及其多态性的研究倍受重视,并且为从基因水平阐明冠心病尤其是早发冠心病的发病机制提供了可能.
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脓毒血症的治疗进展
在美国每年超过50万人罹患脓毒血症,其中30%～45%因为不能及时控制病情的进展而死亡.在过去的50年中由于抗生素的使用使脓毒血症所致病死率已大大地降低,但患者却没有明显的减少[1,2].因此,探讨新的治疗脓毒血症措施和搞清脓毒血症所致的组织功能障碍及死亡的中间环节仍然是目前急需解决的课题.现在较为认同的观点是脓毒血症患者病理生理学的变化与G-菌产生的内毒素所致的感染反应有关.
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细小病毒B19感染的研究进展
人细小病毒B19(human parvovirus B19,B19)业已证明是细小病毒属中同人类疾病相关的一种小DNA病毒,可引起急性再生障碍性贫血(再障),传染性红斑、关节炎、紫癜等多种儿童疾病[1,2].儿童有较高的感染率和发病率,同时也是B19感染的主要传播者[3],国内对该病的研究较少,现就B19的生物学特性及其感染后的临床表现、发病机制,实验室诊断及治疗进展综述如下.
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慢性病贫血发病机制研究进展
慢性病贫血(ACD)是由慢性炎症、肿瘤、风湿性疾病等慢性疾患导致体内铁代谢障碍、骨髓失代偿、红细胞寿命缩短而造成的贫血.ACD是临床上常见的贫血,其发病率仅次于缺铁性贫血(IDA).ACD患者血清铁及总铁结合力均低于正常,大量骨髓铁贮存在单核-巨噬细胞中,故早年曾被称为"铁粒幼细胞贫血伴网状内皮系统含铁血黄素沉着症".因ACD伴随某些慢性感染、肿瘤等,70年代改称为"慢性病贫血".近年来,随着对细胞因子研究的进展[1],对ACD发病机制有了进一步的解释.本文对ACD发病机制进展综述如下.
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造血细胞凋亡研究进展
细胞凋亡对保证造血细胞正常发育成熟,维持造血系统的稳定和正常生理过程发挥了重要作用,细胞凋亡失调是很多造血系统疾病发生的原因.本文对近年来造血细胞凋亡的研究进展简要综述如下.
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一种新的造血干细胞标志物AC133
有效选择造血干/祖细胞对于实验研究干/祖细胞移植和基因治疗的临床应用均是非常重要的.常规以CD34作为早期的造血干细胞表型,但CD34+细胞是一组异质性细胞,包括很多亚群.因此有必要进一步特征化造血干细胞表型,寻找更为利于体外扩增和体内移植的造血干细胞.1997年Miraglia等首先在Blood上公布了一种新的造血干/祖细胞标志物AC133,它有可能代替CD34作为选择造血干细胞的标志物[1,2].
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JAK/STAT途径与正常造血及造血紊乱
酪氨酸激酶(jauns kinase,JAK)/信号转导子和转录活化子(signal transducer and activators of transcription,STAT)途径是目前研究的热点.JAK/STAT途径被认为是一种研究多种细胞外信号能够导致特异性靶细胞上基因表达快速改变的经典途径.造血细胞的生成和分化受许多细胞因子的控制.如粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、干扰素(IFN)和多种白细胞介素(IL).配体的刺激可诱导细胞因子受体酪氨酸残基快速磷酸化,以及发生多种细胞分子学的变化.在这种变化的过程中,JAKs和STATs在细胞因子受体信号传递中起着独特的作用.JAK/STAT途径异常信号的传递将导致造血异常.有关JAK/STAT途径在正常造血细胞生成功能中的作用,以及该途径紊乱与某些造血异常的关系综述如下.
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凝血因子Ⅻ与纤维蛋白溶解的关系
纤维蛋白溶解机制是一系列蛋白激酶催化的连锁反应过程,可分为纤溶酶原在激活物激活下转变为纤溶酶和纤溶酶水解纤维蛋白(原)及其他蛋白质(如FⅤ,Ⅷ和Ⅻ等)两个阶段.凝血因子Ⅻ,作为接触激活系统的激活物的前体,在固相或液相激活系统的激活下生成Ⅻa,其可以直接或间接地激活纤溶酶原,生成纤溶酶,从而使纤维蛋白(原)溶解,尤其是α-FⅫa,其纤溶特性越来越受到重视.近年来研究发现凝血因子Ⅻ在负电荷的异物表面或其他酶类的存在下,其激活活性可以极大程度地提高[1].本文就凝血因子Ⅻ与纤维蛋白溶解的关系作一综述.
