医学综述杂志
Medical Recapitulate 의학종술
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医疗保健国际交流促进会
- 影响因子： 1.14
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2084
- 国内刊号： 11-3553/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Th2类细胞因子在移植免疫中作用的研究
在移植器官的免疫应答中细胞因子网络的调节起着重要的作用,机体对自体和异体的识别以及对异体的排斥反应主要依靠于淋巴细胞,其中Th细胞在同种异体免疫应答中起着中心作用.接触异体抗原后,受者Th细胞对HLA-Ⅱ类抗原进行识别并进一步增殖,通过细胞因子网络影响移植免疫反应.
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TSP-1、血管生成和动脉粥样硬化
动脉粥样硬化引起血管阻塞的同时也涉及到动脉壁新血管生成.新血管从动脉外膜的营养血管开始生长并延伸入粥样斑块下内膜层,这些新生毛细血管可以起到促进粥样斑块生长的作用.因此,研究具有调节血管生成作用的药物对于抗动脉粥样硬化治疗有着重要的意义.
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转化生长因子-β与肾疾病研究
多种慢性肾疾病终都会进展为终末期肾病,它的主要病理改变是肾小球及肾小管间质的纤维化、细胞外基质(ECM)成分,如纤维连接蛋白(fibronectin,FN)Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原、多种蛋白多糖的积聚[1].
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异丙酚的心血管作用与血管内皮因子
异丙酚具有许多其他静脉麻醉药不具备的优良特性,被广泛应用于临床.但在用药过程中常引起时间剂量性的血压下降、心率减慢和心排血量减少等心血管抑制作用.其机制认为与直接扩张血管、减弱心肌收缩力及抑制交感神经系统的调节等有关.随着对血管内皮细胞及其分泌释放的内皮因子的研究,认为内皮细胞分泌的血管收缩及舒张因子的平衡,对维持心血管功能的稳定有重要意义.研究发现,异丙酚影响血管内皮因子的合成及释放.本文根据内皮因子的参与与否,对其内皮依赖性和内皮非依赖性的心血管作用机制综述如下.
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急性心肌梗死合并左束支传导阻滞
急性心肌梗死(AMI)患者束支传导阻滞(BBB)发生率为8%～18%,因左束支较右束支粗且分支多、分布广,心肌必须有较广泛的缺血性病变方可引起左束支传导阻滞(LBBB),故有其重要的临床意义;此外,LBBB的心室除极起始向量,每使显示心肌梗死的病理性Q波及继发性ST段为之掩盖,抵消急性心肌损伤的ST段抬高,使心肌梗死的特征性QRS波群不为之显示,贻误临床诊断.
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细胞凋亡在心血管疾病中的研究
细胞凋亡(apoptosis)或称程序性细胞死亡(programmed cell death),是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而致细胞死亡过程,是完全不同于坏死的一种死亡形式.近年来,人们相继发现细胞凋亡介入生命科学的各个领域、不同阶段.也使人们对于疾病的发生、发展的认识增多了一个视角.现仅就凋亡与心血管疾病关系的研究简要概述.
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心肌预适应机制研究进展
1986年由Murry等首次提出缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)的概念,即预先反复短暂缺血再灌注可以提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性,它是一种内源性自我保护方式.随后人们又发现IPC对心肌保护作用呈双时相过程,包括IPC后即刻出现的早期保护,一般持续1～3h,和IPC后24h出现的延迟保护,又称第二保护窗口,可持续数天.预适应方法除经典的短暂缺血外,还有热应激、快速起搏、药物等多种方法.
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血小板源生长因子与再狭窄
再狭窄是影响经皮腔内冠状动脉成形术后远期疗效的重要原因.近年来,随着分子生物学的迅猛发展,人们发现再狭窄的发生与发展涉及到许多病理改变的慢性过程,而这些过程均由各种细胞因子和生长因子所调控.其中血小板源生长因子(PDGF-B)在血管平滑肌的移行;增殖分化的发生与发展中起着不容忽略的作用.
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白细胞介素-10与急性冠脉综合征
急性冠脉综合征(acute coronary syndromes)主要是由于冠状动脉内粥样斑块破裂,表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉完全或不完全阻塞,导致急性心肌缺血,临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死等.粥样斑块发生破裂主要因斑块不稳定引起.近年文献报道,抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)与斑块不稳定有着密切联系.
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妊娠期肝内胆汁淤积症病因研究
妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是一种出现于妊娠中晚期的、以皮肤瘙痒和生化检查表现为胆汁淤积为特征的疾病,随妊娠持续、分娩后消失.尽管这种疾病可能在以后的妊娠会复发,但在未孕期间,患者并不会有慢性肝脏疾病的表现,肝功能检查也都正常.尽管持续的瘙痒会带来不利的影响,但ICP对母亲来说是一种良性疾患,未曾报道有母亲死亡.但是,ICP会导致胎儿受累,包括早产和死胎,其发病机制尚不清楚,但是研究发现,患有胆汁淤积的母亲,其胎儿脐血内的胆汁酸水平升高.
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肝豆状核变性基因外显子突变的研究进展
肝豆状核变性(wilson disease,WD)是一种以铜代谢障碍为特征的常染色体隐性遗传病,世界人群的患病率各国报道不一,一般在(0.5～3)/10万.该病的基因定位于13q14.3区,共含有21个外显子,基因表达产物为铜转运ATP酶.截至2002年底已发现了225种突变形式,大多是点突变,另外包括移码突变、缺失或重复等.自1993年基因定位以来,国内外众多学者对肝豆状核变性外显子序列、突变位点、功能区域以及与相关临床表现关系等进行了大量深入的研究.现仅就近5年来的研究综述如下.
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细胞间黏附分子及其在肝脏病诊疗中的应用
细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM)属免疫球蛋白超家族成员,通过介导细胞间、细胞与基质间的黏附、信息传递及受体功能而发挥多种生理功能.近年来研究表明,肝脏病的发生、发展与ICAM-1的表达有关.现仅就ICAM-1及其在肝脏病诊疗中的应用概述如下.
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胃癌前哨淋巴结研究进展
前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN或SN)的概念早是由Cabanas在1977年治疗阴茎癌的过程中提出来的,是指癌肿淋巴转移按一定顺序,从原发肿瘤回流到区域淋巴系统的第一个淋巴结被定义为SN.该概念被Morton等首先应用于Ⅰ期黑色素瘤[1],随后Giuliano等[2]描述了在乳腺癌中鉴别SN的价值.多个SN称为SNs.若SNs为阴性,则N-SNs(非SNs)不大可能为阳性[3],提示整个引流区域没有转移.
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糖尿病致胆石症的相关因素研究
胆石病是常见病.而且发病率随着年龄的增长而增加.每年有几十万或更多的胆石患者需要住院或手术治疗.近几十年来,对胆石病的发生、发展、预防及治疗的研究取得了很大的进展.在胆结石形成的机制方面,20世纪60年代末、70年代初,提出胆囊结石形成的胆固醇过饱的学说,80年代又进一步认为胆固醇结石的形成与胆固醇过饱及氧自由基有关.近几年来,又从胆囊本身在结石形成过程中的作用进行了大量研究,并取得了可喜进展,解释了胆囊结石形成和复发的原因,从而为预防胆结石的发生奠定了理论基础.
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啮齿类动物幽门螺杆菌慢性胃部感染的研究进展
自1983年发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)以来,大量流行病学资料证实HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要病因,与胃癌和胃淋巴瘤的发生密切相关.但由于HP长期定植困难和(或)HP引起的胃黏膜病变轻微,较成功的动物模型缺乏,以致影响对HP慢性感染发病机制及其治疗策略的研究.
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非甾体类抗炎药与胃肠道细胞凋亡的研究
非甾体类抗炎药(Non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)包括了许多结构各异的化合物,其抗炎作用及造成不良反应的严重程度也不相同.先合成的非甾体类抗炎药是乙酰水杨酸,即阿司匹林,该药有广泛的解热、镇痛和抗炎作用.随后,陆续开发出几种不同类型的非甾体类抗炎药.
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横纹肌溶解症
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RML)是指任何原因引起的广泛横纹肌细胞坏死.其直接后果是肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中,并可导致急性肾衰竭(ARF)、电解质紊乱等一系列并发症,有时病情凶险预后差[1].
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ATP敏感性钾通道研究进展
ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive K+ channels,KATP通道)是电压非依赖性的、配体门控通道,由Noma于1983年首先在豚鼠的心肌细胞上发现.随后的研究证实,此通道也存在于血管、胰腺、骨骼肌、神经元等其他组织.KATP通道开放可产生血管扩张和心肌及神经细胞保护作用,而关闭则促进胰岛素分泌,因此,KATP通道成为高血压、心绞痛、糖尿病及缺血性脑损伤等多种疾病的一个治疗学靶点.
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重症肌无力中枢神经系统损害的研究
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种自身免疫疾病.血中存在抗烟碱型乙酰胆碱受体抗体(nicotinic acetylcholine receptor antibody,AchRab)主要引起神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,AchR)损害,是其发病机制.
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左室舒张功能障碍的超声心动图诊断
舒张性心力衰竭(DHF)占全部心衰20%～40%,老年人发病率更高.且治疗收缩性心力衰竭方案,对其不仅无益反而有害,故提高对DHF的认识有重要的临床意义.超声心动图是诊断DHF重要的无创性检查.
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颅内动脉瘤的影像学诊断
颅内动脉瘤(intracranial aneurysms,AN)是由于局部血管异常改变产生的脑血管瘤样突起,是引起自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的常见原因,占54%～75%[1].其致死率、致残率很高.如何早期诊断、早期治疗AN对于神经内、外科医生和放射科医生仍然是个巨大的挑战.国内外学者就如何及时、准确地诊断AN做了大量研究.现仅就AN影像学诊断的方法、优势和应用综述如下.
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胰腺癌的影像学诊断与进展
胰腺癌是胰腺常见的恶性肿瘤,可发生于胰腺的任何部位.其起病隐匿,进展较快,大多数患者被发现时已有局部侵犯或远处转移,手术切除率低,为10%～20%,5年生存率仅保持在3.1%左右[1],准确的术前诊断及分期对其疗效密切相关.随着医学影像学新的检查技术与方法不断应用于临床,胰腺癌的影像学检查现已形成,包括ERCP、超声、CT、MR等较完整的检查体系.本文比较各种影像学检查方法的价值与限度简述如下.
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原发性胆囊癌现代诊断方法
原发性胆囊癌(primary carcinoma of the gallbladder,PCG)约占胆道手术的1.53%[1].近年来,其发病率呈上升趋势.PCG早期诊断困难,早期诊断率仅为19.1%[2],一旦出现右上腹疼痛和包块以及黄疸、消瘦等已属晚期,预后极差.约40%的患者在进展期方得以发现[3].其5年生存率低,而早期PCG术后5年生存率可达100%[4].因此,早期诊断是提高疗效、改善预后的关键[3].现仅对PCG现代诊断的演变简述如下.
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造血干细胞分化为内皮细胞的研究进展
干细胞技术是近年来发展为迅速的生物医学技术,在干细胞技术研究应用中,造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)移植的临床应用较早,始于20世纪50年代后期,80年代初有了较大突破.造血干细胞的分离纯化、增殖分化性能及体外扩增的研究是近年来研究的热点.然而,在扩增造血干细胞的同时,也明显地加速其分化,这是造血干细胞扩增所面临的一个难题,同时也开辟了一个新的研究领域,即利用造血干细胞具有多向分化的潜能,通过不同细胞因子的组合,定向诱导其分化,产生大量所需的功能细胞,满足基础研究及临床应用的需要.现仅将造血干细胞在体外定向诱导分化为内皮细胞的研究进展综述如下.
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细胞凋亡与再生障碍性贫血
细胞凋亡(apoptosis)或程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)和细胞增殖、分化一起维持着多细胞机体的平衡.造血干细胞缺乏导致造血功能衰竭一直被认为是再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)的主要发病机制.近发现AA患者骨髓中CD+34细胞凋亡增强是其数量缺乏原因之一,并证实Fas/FasL系统参与了诱导AA患者骨髓中CD+34细胞凋亡.
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肥大细胞在器官纤维化过程中的作用及其机制
自1985年召开肥大细胞国际性专题会议以来,对于肥大细胞(MC)的研究取得了很大的进展,MC不仅参与免疫调节、肿瘤发生、血管生长,而且在器官纤维化过程中也起着重要作用.现仅就肥大细胞在器官纤维化中的作用及其作用机制的研究简述如下.
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毛细胞性白血病治疗药物作用机制研究进展
毛细胞性白血病(hairy cell leukemia,HCL)是一种以慢性淋巴样细胞增殖紊乱(B-chronic lymphoproliferative disorders,BLD)为特征的血液系统恶性肿瘤,临床上较为罕见.国内香港地区年发病率约为0.035/10万[1],但近年全球发病呈上升趋势.HCL患者主要为中老年人,男女比约为3:1～4:1,起病大多隐袭,进展缓慢.目前病因仍不清楚,但与放射线暴露有一定关系,许多病例的发生呈家庭相关性,具体原因不明.
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造血负调控因子与再生障碍性贫血发病机制的实验研究
再生障碍性贫血(简称再障)的免疫发病机制研究中,造血细胞因子调控为其热点和前沿,许多研究表明肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、转化生长因子-β(TGF-β)为造血抑制因子,可抑制造血干/祖细胞的分化、增殖,对造血起到负性调控作用,是再障重要的发病因素之一,现就这几种因子的研究简要综述如下.
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铅对人体危害的研究
铅在环境中大量存在,分布广泛,在工业上是一种重要的化学物质,而在人体内却是一种有害的物质.众多的研究表明铅对人体健康可产生持续的、慢性的损伤.
