中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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亚低温治疗方案的临床应用
目的 分析冰盐水联合冰帽与冰毯的亚低温疗法对重症脑卒中和颅脑外伤患者的临床疗效及神经功能的恢复作用,为亚低温治疗方案的临床应用提供可靠的临床资料.方法 收集重症脑卒中和颅脑损伤(格拉斯哥昏迷评分GCS≤8分)患者84例,为脑出血、脑梗死、颅脑外伤三种常见并且脑损伤致脑功能异常(GCS≤8分)的疾病,发病均在12 h以内.脑出血、脑梗死均为高血压性脑血管病变,排除合并心、肝、肾、血液及其他病变.颅脑外伤排除伴胸、腹、四肢等其他器官复合伤患者.按入院时间段分为对照组和观察组,每组42例.2组均给予保持呼吸道通畅、预防感染、脱水、降低颅内压以及胞二磷胆碱、脑复康、神经节苷脂钠等常规治疗,对照组采用联合冰帽和冰毯的亚低温疗法,观察组采用冰盐水联合冰帽和冰毯的亚低温疗法.对患者入院时进行GCS评分和6个月时分别进行神经系统GCS评分与格拉斯哥预后评分(GOS评分),并对治疗12个月后的生活质量采用KPS评分进行评估.结果 发病至开始亚低温治疗的时间及开始实施亚低温至目标低温的时间,观察组为(8±4)h和(3±1)h,对照组为(16±5)h和(6±2)h,2组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).观察组和对照组患者6个月时的G CS评分分别是(7.01±1.12)和(4.02±1.11),观察组明显优于对照组(P＜0.05)；根据GOS评分将患者6个月时的神经系统评分分为良好、中残及不良,观察组GOS评分良好明显优于对照组(P＜0.05),中残组的差异无统计学意义(P＞0.05),不良观察组GOS评分明显次于对照组(P＜0.05).治疗12个月后评估生活质量(KPS评分),观察组的远期生活质量明显优于对照组(P＜0.05).结论 对重症脑卒中和颅脑外伤患者采用冰盐水联合冰帽和冰毯的亚低温疗法,较采用单纯冰帽与冰毯的亚低温疗法,具有更好的脑保护作用.
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两种无创通气模式治疗急性心源性肺水肿疗效比较
目的 通过观察两种无创通气模式成比例辅助通气(PAV)和双水平气道正压通气(BiPAP)对急性心源性肺水肿(ACPE)患者的通气反应、血流动力学等方面的变化规律,比较两者的治疗效果.方法 选取广州医学院附属第二医院急诊科2008年5月至2009年4月收治的32例急性心源性肺水肿患者经常规治疗(强心、利尿、扩管、吸氧)0.5h无显效后,随机分成对照组、BiPAP组、PAV组.对照组继续按常规处理,BiPAP组、PAV组分别行常规治疗+BiPAP通气和常规治疗+ PAV通气,检测三组患者治疗前和治疗后1h的血气分析、血压、心率、呼吸频率(RR)、氧合指数、呼吸困难缓解时间、视觉模拟评分(VAS评分)、辅助呼吸肌动用评分、气道峰压等指标,对比三种治疗方法在治疗前后各项指标的变化.结果 经治疗1h后,三组间的RR、动脉血氧分压( Pa02)和氧合指数均较治疗前明显改善(P＜0.05),其中BiPAP组与PAV组较对照组的氧合指数、Pa02均升高(P＜0.05)、RR减低(P＜0.05)；BiPAP组与PAV组治疗后呼吸困难缓解的时间较对照组明显缩短(P＜0.05),治疗1h后PAV组患者的气道峰压较BiPAP组为低,差异具有统计学意义(P＜0.05),PAV组患者的舒适度相关指标(VAS评分、辅助呼吸肌动用评分)均较BiPAP组为低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 无创PAV、BiPAP对改善急性心源性肺水肿患者氧合和缓解呼吸困难具有显著的临床疗效；PAV与BiPAP对ACPE患者的疗效相仿；PAV的同步性、舒适性较BiPAP好,气道峰压较低,更易被患者接受.
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联合亚低温治疗心肺复苏术后缺血缺氧性脑病的疗效观察
现代心肺复苏术已经倡导了半个多世纪,尽管已经取得了一系列的进展,但是总体的成功率仍然低下.究其原因,一是仅有少数心搏骤停患者能够成功恢复自主循环,二是对于缺血缺氧后的继发性脑病,治疗上久无突破,存活患者也难以获得良好的神经学结局.目前,越来越多的临床实验证据都认为,可确切改善心搏骤停后患者存活和神经学结构的治疗措施是治疗性低温疗法.治疗性低温疗法是指为治疗目的而控制性地将患者体温降低的治疗方法.因为低温能降低机体的组织氧耗,延长缺血组织的生存时间.国际医学界将机体低温分为轻度低温(33 ～35℃),中度低温(28 ～32℃)、深度低温(17 ～27℃)和超深度低温(16℃以下)[1].
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急性光气中毒致皮下和/或纵隔气肿的治疗
目的 探讨急性光气中毒所致纵膈、皮下气肿的临床特点及救治策略.方法 本研究中的81例患者均来自一起群体性光气中毒事件,排除既往有心肺等基础性疾病的患者.共有5例患者出现皮下和/或纵膈气肿,收集患者年龄、性别、动脉血气和呼吸机参数等临床资料,计量资料通过t检验进行计学分析.结果 在5例并发皮下和/或纵膈气肿的患者中,男性3例,女性2例,平均年龄为(23.20±5.17)岁,气肿发生率0.06％.经对症治疗后4例痊愈,1例因并发ARDS导致的顽固性低氧血症而死亡.同时,在出现气肿后,患者的动脉血气结果变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性光气中毒重症患者出现皮下和/或纵膈气肿,与光气导致的肺损伤和治疗过程中呼吸机参数设置有关,在治疗过程中注意采用尽可能低的呼吸机支持条件是非常重要的.
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138例急诊重症监护室中毒患者分析
目的 分析重症中毒病例的临床特点,为规范救治重症中毒患者提供参考数据.方法 回顾性分析2008年2月至2010年3月期间,北京协和医院急诊重症监护室收治的所有重症中毒患者的临床流行病学特点和救冶情况.结果 共138例患者,其中男性45例,女性93例；平均年龄39.2岁；自杀为第一位中毒原因(占76.8％),其次是饮酒(占8.7％)和乱服药(占5.8％)；96.4％的患者为经口摄入毒物；45.7％的患者接受了洗胃治疗；15.2％的患者接受了血液净化治疗；病死率3.62％.结论 这些数据提供了大型综合性医院重症中毒患者的临床信息和当前救治情况.
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卡维地洛在小儿慢性心衰中的治疗作用及对心功能的影响
慢性充血性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是婴幼儿期较常见的心血管疾病之一,由于初始的心肌损害,引起心肌重塑(remodeling),经过一段适应性代偿时期,后进入适应不良的失代偿阶段,发生顽固性心衰,病情危重,病死率较高.卡维地洛( carvedilol)是第三代β受体阻滞剂,临床试验研究证实它能明显改善CHF患者临床症状及预后,提高存活率[1].本研究观察卡维地洛治疗小儿慢性心功能不全的临床疗效及治疗前后心功能变化,探讨该药对CHF的治疗作用.
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采用中性树脂的直接血液灌流早期辅助治疗革兰氏阴性菌脓毒症休克
目的 评价采用中性树脂的直接血液灌流(NS-DHP)治疗革兰氏阴性杆菌脓毒血症的临床疗效及安全性.方法 广州市第一人民医院重症医学科2008年至2010年革兰氏阴性杆菌脓毒血症42例,随机(随机数字法)分为治疗组(D组)18例和对照组(C组)24例.两组患者均予脓毒症集束化治疗,D组在确诊后即行NS-DHP治疗.采用Baxter床旁连续性血液净化机,使用HA330血液灌流器治疗,使用低分子肝素抗凝,血液灌流每次治疗2.5h,每隔24h治疗1次,连续治疗3次.两组患者分别于治疗前及治疗24、48、72 h时点监测APACHEⅡ评分、氧合指数(0I)、平均动脉压(MAP)、多巴胺用量(DA),静脉采血监测血浆内毒素水平(ET)、血清TNF-α水平、IL-6水平、IL-10水平和C反应蛋白水平(CRP),并比较两组患者28d病死率及ICU 停留时间.结果 D组患者均能耐受血液灌流治疗,无不良并发症发生.两组患者均未接受连续性肾替代治疗.与治疗前比较,两组在治疗24、48、72h时点,其APACHEⅡ评分、DA、CRP、ET、TNF-α及IL-6水平均有显著下降(P＜0.05),OI、MAP均明显上升(P＜0.05),而IL-10比较差异均无统计学意义.在治疗24、48、72h时点,D组的APACHEⅡ评分、DA、CRP、TNF-α及IL-6水平均低于C组( P＜0.05),而Ol和MAP均高于C组(P＜0.05),但两组间ET、IL-10比较差异均无统计学意义.结论 早期采用中性树脂的血液灌流可降低革兰氏阴性菌脓毒症休克患者APACHEⅡ评分和多巴胺用量,降低C反应蛋白、TNF-α和IL-6水平,提高氧合指数及平均动脉压,而对内毒素水平、28 d病死率、ICU停留时间无影响.
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妊娠合并肺栓塞诊治分析
肺栓塞是体静脉或右心系统栓子脱落随血液漂流,阻塞肺动脉或其分支而引起肺循环障碍的临床综合征.妊娠合并肺栓塞临床上不多见,却是孕产妇死亡的主要原因之一.宁波市第一医院自1997年以来收治妊娠合并肺栓塞患者5例,回顾性分析其临床表现、辅助检查、诊断及治疗,并参考有关文献,旨在提高诊治水平.1 资料与方法1.1一般资料5例孕产妇年龄25～35岁,妊娠期合并肺栓塞3例(肺栓塞出现时间分别为孕25周、36周、37周),产褥期合并肺栓塞2例(肺栓塞出现时间分别为产后3d、7d).
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急诊处理自发性鼻出血683例
鼻出血是耳鼻咽喉科的常见急诊,如何有效提高治愈率,减少患者痛苦,一直以来是广大耳鼻咽喉科医师所关注的问题.现回顾性分析杭州市第一人民医院耳鼻咽喉科2000年1月至2009年8月急诊处理自发性鼻出血患者683例的临床资料,报道如下.1 资料与方法1.1 一般资料2000年1月至2009年8月间,因自发性鼻出血收住院或急诊留观患者683例.男438例,女245例;年龄l1～85岁,(58.9±17.7)岁;合并高血压208例(30.5％).所有患者均为单侧鼻出血.
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简易三指定位法在锁骨下静脉穿刺置管术中的应用
1952年,法国外科医生Robert Aubaniac开创经锁骨下静脉穿刺置管技术.1953年,Seldinger 始创的血管穿刺法并由Driscoll于1974年进行改良,称改良Seldinger穿刺法.目前,改良Seldinger 穿刺法锁穿技术已广泛运用于临床[1].半个多世纪以来,国内外临床工作者不断探索创新、改进锁穿技术,尤其在穿刺点的定位选择上形成了由锁骨中内1/3点至中外1/3点之间,结合解剖结构、方法各异的定位方法[2- 3].随着急救、危重病医学的发展进步,锁穿技术已是急救、ICU、麻醉科医师必须掌握的一项基本技能.本文旨在探讨一种新型、简易锁骨下静脉穿刺定位法(三指定位法)的临床应用价值.
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危重症H1N1流行性感冒患儿的临床特点分析
甲型H1N1流感是由一种新型H1N1病毒亚型引起的急性呼吸道传染病,于2009年初开始于墨西哥,逐渐蔓延到世界各国.浙江大学医学院附属儿童医院儿科重症监护室(PICU)于2009年11月13日收治第一例重症H1N1甲流患儿,至2009年12月20日共收治33例.2011年1月底至3月初再次出现甲型H1N1流感流行小高峰,共收治8例危重症患儿,病死率均保持在较高的水平.为提高认识,现将两次流行期间危重患儿的临床特点与诊治体会报道如下.1 资料与方法1.1一般资料本组 病例41例,2009年11月至12月第1次甲型H1N1流感流行期间浙江大学医学院附属儿童医院PICU收治重症病例33例,其中男23例,女10例,平均年龄3.73岁(0.1～11岁),平均体质量14.77 kg (3.4～38 kg),平均住院时间19.18d(3～47d),ICU住院时间平均10.52 d(1～33d),痊愈和好转20例,死亡13例.2011年1～3月份收治危重症病例8例,其中男3例,女5例,平均年龄4.62岁(1.5～12岁),平均体质量20.31 kg (10.5 ～ 58 kg),平均住院时间21.88 d(2 ～41 d),ICU平均住院时间12.63 d(2～34d),痊愈和好转4例,死亡4例.
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体外膜肺氧合在纵膈移位致心搏骤停中的应用
体外膜肺氧合(ECMO)作为危重患者的一种治疗手段,主要用于循环支持,呼吸支持,体外循环替代.对于一些心搏骤停患者,由于缺血缺氧,心肺复苏困难,同时全身器官因为缺血缺氧,造成不同程度损害.体外膜肺氧合可以使机体在脱离或部分脱离自身心肺的情况下进行血液循环和气体交换,暂时替代心肺的部分功能或减轻心肺的负荷,迅速纠治各种原因所致的呼吸心搏骤停引起的呼吸循环功能衰竭,保证重要脏器的灌注,使其获得一定时间来完成功能上的改善和病理上的修复,帮助患者渡过危险期.2011年广东中山市人民医院成功地应用了体外膜肺氧合抢救了1例因纵膈移位致心脏骤停的患者,现将实施方法报道如下.
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部分脾梗死控制脾脏上下极出血临床观察
脾脏是人体中大的淋巴器官,位于左上腹部.脾的主要功能是过滤和储存血液.脾的质地较脆且血运丰富,因此一旦受到强大外力打击,很容易破裂,脾破裂会导致严重的大出血,是能够致死的腹部急症之一;外科手术中的脾脏出血是常见影响手术进程的原因之一,其原因多为术中牵拉,处理不当往往导致脾脏切除[1].本文采用部分脾脏梗死的方法处理脾脏上下极的出血,取得了良好的效果,现报道如下.
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脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞中microRNA-146a与TNF-α的相关性研究
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和microRNA-146a在脂多糖(LPS)诱导的NR8383肺泡巨噬细胞中的动态表达,分析二者在时间上的变化关系,探讨mieroRNA-146a对肺泡巨噬细胞炎症反应的调控作用及其机制.方法 体外培养的肺泡巨噬细胞接种于六孔板,贴壁后加入1μg/mL的LPS,刺激0、3、6、12 h后离心收集培养上清液和细胞.采用实时荧光定量PCR检测细胞中microRNA-146a和TNF-α mRNA的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测培养上清液中TNF-α蛋白水平的表达.microRNA-146a和TNF-α mRNA的相关性采用双变量Pearson相关性分析.结果 (1)培养上清液中的TNF-α蛋白在LPS刺激3h后显著升高[(359.80±57.54) pg/mL,P＜0.01],于12 h达高峰[(729.22±50.40) pg/ml,P＜0.01]; (2) LPS刺激3h后,细胞中TNF-α mRNA的表达即达到顶峰[(67.48±24.52)倍,P＜0.01],6h后开始降低[(29.53±4.26)倍,P＜0.05]；(3)LPS刺激6h后,microRNA-146a表达水平显著增高[(5.33±0.81)倍,P＜0.01],并且持续增高[12h:(8.21±1.19)倍,P＜0.01]；(4)细胞中microRNA-146a 的表达水平与TNF-α mRNA的含量呈负相关(r=-0.895,P＜0.01).结论 在LPS诱导的肺泡巨噬细胞中,microRNA-146a的表达水平与TNF-α mRNA的含量呈负相关,推测microRNA-146a可能参与了肺泡巨噬细胞的炎症反应调控.
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实验猪肺栓塞前后死腔、分流及气体交换的研究
目的 研究肺栓塞死腔、肺内分流及气体交换的变化特点,探讨肺栓塞发生的病理生理学机制及意义.方法 建立肺栓塞模型,将8只健康幼猪于栓塞前30 min,栓塞后0、30、60和120 min 5个时间点,对生理死腔(VDphy)、肺泡死腔(VDalv)、气道死腔(VDaw)、肺内分流(Qs/Qt)、肺动脉压(PAP)、动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaC02)及肺泡动脉氧分压差(PA-aDO2)进行测定.结果 研究发现VDphy、VDalv、Qs/Qt、PAP、PA-aDO2栓塞后较栓塞前明显增大(P＜0.01).PaO2栓塞后较栓塞前明显减小(P＜0.05和P＜0.01).VDaw、PaCO2栓塞前后差异无统计学意义(P＞0.05).SNK检验VDphy、VDalv栓塞后60 min和120 min较30min减小；PAP于栓塞后30 min、60 min、120 min较0 min减小；其余各组栓塞后各时间点差异无统计学意义.血液动力学指标栓塞前后无明显变化.结论 肺栓塞发生后,机体发生了一系列病理生理学变化,即死腔和肺内分流增大,氧分压减小,肺泡动脉氧分压差增大,而二氧化碳分压保持不变.
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脓毒症大鼠早期心肌损害与功能障碍的实验研究
心功能下降是严重烧伤及脓毒症患者常见致命的并发症,50％脓毒症患者出现不同程度的心肌抑制,病死率极高[1],所以维持正常的心功能是成功救治严重烧伤及脓毒症患者的关键之一.脓毒症可引起心肌功能抑制即收缩功能损害,以心脏扩大、射血分数下降、对容量负荷收缩反应差、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降为特征.本实验通过有创性心肌力学测量,及心肌细胞电镜下观察和血清肌钙蛋白I检测探讨早期脓毒症心肌细胞损害和心肌功能的变化.1 材料与方法1.1 实验动物与分组清洁级SD大鼠72只,雌雄各半,体质量(250±30)g,购于安徽医科大学动物中心[许可证号:scxk(皖)2005-001].72只SD大鼠染色编号,随机(随机数字法)分成3组:正常对照组(A组,n=8);假手术组(B组,n=32)和脓毒症组(C组,n =32).假手术组和脓毒症组又分为手术后3、6、12、24 h时相点4个亚组(B1,B2,B3,B4,C1,C2,C3,C4),每时相点亚组8只.动物分笼饲养.
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脑外伤后抑郁状态模型的建立及效果评价
目的 探讨建立脑外伤后抑郁状态动物模型,并对此模型的建立和有效性做系统评价.方法 本实验在武汉大学医学院实验中心完成.选用48只雄性Wistar大鼠,随机(随机数字法)分为4组,每组12只.①假手术组:每笼6只饲养,正常饮食饮水；②模型组:以自由落体撞击法制作大鼠左侧额叶脑挫裂伤模型,每笼1只饲养,术后1周加以慢性应激和孤养方法,造成脑外伤后抑郁状态动物模型；③脑外伤组:以自由落体撞击法制作大鼠左侧额叶脑挫裂伤模型,每笼6只饲养,正常饮食饮水；④慢性不可预见性温和应激组:每笼1只饲养,采用慢性应激方法结合孤养法造成大鼠慢性应激抑郁模型.观察各组大鼠蔗糖水试验,自发性行为改变,用高效液相色谱荧光检测法测定各组大鼠脑内海马、前额叶、下丘脑和纹状体不同部位的多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素单胺类神经递质含量.采用SPSS 13.0统计软件分析结果,资料采用单因素方差分析或成组t检验,以P＜ 0.05为差异具有统计学意义.结果 造模后即予行为学测试,模型组大鼠蔗糖水饮用量逐渐减少,反映模型组大鼠兴趣和快感缺乏；旷野试验中模型组大鼠水平及垂直得分减少,反映模型组大鼠活动性减少,兴趣缺乏；模型组大鼠游到终点的时间延长,错误次数增加,反映模型组大鼠的学习和记忆能力下降；模型组大鼠海马、前额叶、下丘脑,和纹状体多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素含量下降.结论 在左侧额叶脑挫裂伤模型的基础上给予孤养和慢性不可预见的温和性应激,能建立较理想的脑外伤后抑郁状态动物模型.
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下呼吸道黏膜角化病误诊为支气管哮喘一例
患者,男性,67岁,农民工,无粉尘接触史,无烟酒嗜好.慢性刺激性咳嗽、咳痰史一年余,伴进行性呼吸困难、声音嘶哑.病程中有反复发热.在当地医院考虑"肺部感染、支气管哮喘、肺癌待排",予抗感染及糖皮质激素、支气管扩张剂解痉平喘治疗效果不佳.主要体征:呼吸较促,吸气相可见三凹征,胸骨上窝可及鼾音;两肺可及哮鸣音和湿啰音.辅助检查:白细胞17.07×109 L-1,中性粒细胞百分比94.2％;血气分析(鼻导管吸氧2L/min):pH 7.54,二氧化碳分压24 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),氧分压79 mm Hg;胸部CT示双肺炎症;CT气管三维重建示气管壁稍增厚,肺功能示重度阻塞性通气障碍,支气管舒张实验阴性;喉镜未见异常.
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超声引导中心静脉置管术的研究进展
超声引导的中心静脉置管术(central venous catheterization,CVC),即通过超声提供一个中心静脉的二维解剖影像引导中心静脉穿刺和确认中心静脉导管置入正确位置.早在1984年,Legler和Nugent[1]首先开始推荐采用超声引导CVC,以提高成功率和减少并发症的发生率.2001年美国医疗保健研究和质量局(U.S Agency for Healthcare Reserach and Quality)推荐超声引导技术作为CVC常规以提高患者安全.2002年英国国家临床优化研究机构(the National Institute for Clinical Excellence)也强烈推荐使用超声引导CVC[2].目前有大量研究表明超声引导的CVC与传统体表解剖标志定位法相比具有明显的优势,但也存在一些争议和问题.本文就超声引导CVC研究现状作一综述.
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提高急性冠脉综合征的认识与诊治
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是冠心病的危重状态,以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础,以胸痛为主要表现的一组临床综合征.ACS包括不稳定心绞痛(unstable angina,UA)、急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)和心脏性猝死，其中AMI又分为非ST抬高型心肌梗死(non-ST elevation myocardial infarction,NSTEMI)和ST抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI).按照心电图表现ST段是否抬高,将ACS分为非ST抬高型ACS(non-ST elevation ACS,NSTE-ACS)和ST抬高型ACS（ST elevation ACS,STE-ACS）,其中NSTE-ACS包括UA和NSTEMI.1 流行病学资料随着社会经济的发展和人们生活方式的改变,冠心病的发生率和病死率呈显著增长的趋势,其中ACS严重影响着人类的健康和生命.据美国心脏学会统计,在美国每年逾100万人罹患急性冠脉事件,超过40万人死于冠状动脉疾病[1],预计至2030年用于心血管疾病的直接医疗费用将激增至8180亿美元[2].据《中国心血管病报告》,我国心血管疾病患者已达2.3亿,每年约300万人死于心血管病,位居各项死亡原因首位,并且发病率不断增加,按照Markov模型预计我国未来10年心血管疾病,尤其是冠心病的发病率将以每年超过50％的速度递增[3].此外,心肌缺血导致的缺血症状、活动耐量受损等严重影响了患者的生活质量,甚至引 发焦虑、抑郁等心理疾患[4].因此,深入探讨ACS的发病机制和对ACS的合理诊治显得尤为重要.
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急性心肌梗死并发心源性休克的治疗进展
1942年,心源性休克被首次报道,它是指各种原因引 起的心肌大面积缺血坏死,心脏泵血功能严重受损,心输出量锐减,组织灌注降低,导致机体终末器官功能障碍的一组临床综合征.80％的心源性休克是由急性心肌梗死(AMI)所致.70年过去了,尽管随着临床再灌注治疗的进展,AMI患者预后已有明显改善,但AMI所致心源性休克的发生率仍高达5％ ～8％,心源性休克病死率仍高达50％,是AMI死亡的主要原因[1].本文就近年来国内外有关AMI并发心源性休克的诊断和治疗进展作一述评.1 病因及诊断标准AMI并发心源性休克病因包括[2]:①AMI相关的左心室功能衰竭;②AMI机械并发症,包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔(VSR)和心脏游离壁破裂/心包填塞;③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克.心源性休克临床特征为低血压和组织低灌注.建议的诊断标准是:①持续性低血压.收缩压(SBP)低于80 m m Hg (1 mm Hg =0.t33 kPa),或平均动脉压较原基础测定值下降30 mm Hg以上;②临床有组织低灌注表现.四肢湿冷,少尿(＜30 ml/h)和(或)神志障碍等;③明确的血流动力学异常.心脏指数(CI) ＜1.8 L/( min·m2)(未经治疗),或＜2.0L/(min· m2)(己治疗),肺毛细血管楔压(PCWP) ＞18 mm Hg,右心室舒张末压(RVEDP) ＞15 mm Hg.然而,这种依赖临床特征的诊断方法存在敏感性和特异性不高.血流动力学指标和短期预后直接相关,但是也有不足之处.比如右心室梗死时,由于室间隔右移,可导致PCWP出乎意料的高;或者室间隔缺损时心输出量高于正常水平.
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快速性心律失常的发生机制与救治
快速性心律失常临床上也称为心动过速,是指心率(主要是心室率)超过了相应年龄的正常心率范围,对正常成人来说是指心率＞100次/ min.快速性心律失常只有心率达到一定频率时才有临床意义,大多数在150次/ min以上.大多数专家认为,心率＜ 150次/ min时引起临床病情恶化的可能性很小,除非患者并存心功能不全.心率增快或者是因为心脏本身的异常(如预激综合征或冠心病),或者继发于心脏之外的原因(如甲亢),有些是对生理性应激(如发热和脱水)的适应,还有一些是精神紧张所致.患者出现快速性心律失常时,应尽量判断心动过速是引起患者临床表现的原因,还是继发于其他疾病所致.1 快速性心律失常的发生机制快速性心律失常可发生于心脏的任何部位,其主要的发生机制有三种:折返激动、自律性增强和触发活动.折返是快速性心律失常主要的发生机制,主要是存在两条在电生理特性上不同的通道组成折返环路,两条通道分别具有正向和逆向传导功能,在一定条件下就形成反复激动,从而形成快速性心律失常.折返环有大有小,大折返环如预激综合征形成的房室折返性快速性心律失常,小折返环如房室结折返性快速性心律失常.自律性增加是指某些心肌细胞的自发性触及速度的加快.心房、房室结、希氏束和浦肯野纤维等部位的心肌细胞快速除极时,超过正常窦房结的起搏点形成快速性心律失常,其主要机制就是自律性增强.触发活动引起的心律失常与心肌细胞的复极期的后除极有关,后除极包括早后除极和迟后除极.
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灾后重建对“5·12”汶川地震重灾区院前急救的影响
目的 分析“5·12”汶川地震重灾区四川省德阳市灾前灾后院前急救流行病学特点.方法 将2007年1月1日至2007年12月31日德阳市急救中心所救治院前急救患者11 325例设为震前组；将2009年1月1日至2009年12月31日所救治院前急救患者共16 265例设为灾后组,将两组病例按国际疾病分类标准( ICD-10)进行统计分析.结果 (1)院前急救性别、年龄、疾病顺位、出诊季节分布及24h内时间分布、出诊半径、院前死亡病例疾病分布、年龄分布两组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；(2)灾后重建组院前急救患者的调度时间、到达时间、返回时间比地震前明显缩短(P＜0.05).结论 德阳市地震前后院前急救流行病学特点没有明显变化,由于灾后重建促进了德阳市院前急救硬软件建设,院前急救效率有明显提高.
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急救技能强化培训效果分析
针对急救技能操作不规范或随意性,导致院前急救现场救治率和救治质量不高这一难题,无锡市急救中心从2007年开始,尝试有针对性和目的性地对急救医生进行急救技能强化、规范性训练,一些项目同时对驾驶员和担架员进行培训.经过3年观察,取得了很好的效果,达到了预期目的.1 资料与方法1.1一般资料从2008年10月开始,中心每年选择1～2个项目,集中1～3d对所有急救医生进行强化性、规范性培训,部分项目驾驶员、担架员共同参加,如心肺复苏、脊柱伤固定搬运等[1].选择的项目有心肺复苏、气管插管、止血包扎、外伤异物固定、骨折固定、脊柱伤固定和颈托使用、除颤监护仪操作、有创无创呼吸机使用、静脉微量注射泵、静脉留置针使用等.
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ST段抬高型心肌梗死患者内皮微粒与心肌损伤的关系
目的 观察ST段抬高型心肌梗死患者外周血内皮微粒(CD31 +/CD42b-)的水平,探讨CD31 +/CD42b-内皮微粒与传统心肌损伤指标的相关性.方法 随机选取2010年1月至2010年12月经冠状动脉造影证实的冠心病患者44例,其中稳定性心绞痛(SAP)患者22例,ST段抬高型心肌梗死患者22例；同期门诊体检健康的对照组22例进行前瞻性观察研究.应用流式细胞仪检测入院时外周血CD31+/CD42b-内皮微粒的水平,应用生化分析仪检测肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB),高敏C反应蛋白(hs-CRP)等；用化学发光仪检测肌钙蛋白I(cTnl).STEMI组每4h检测心肌损伤标志物直至入院后48 h.分析入院时血CD31 +/CD42b-内皮微粒与心肌损伤标志物峰值的关系.结果 STEMI患者外周血CD31+/CD42b-内皮微粒的水平显著高于SAP组、正常对照组(P＜0.01),且SAP组与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).STEMI患者心肌损伤标志物(CK,CK-MB,cTnI和hs-CRP)与循环血CD31 +/CD42b -的Spearman相关性分析结果分别为:r=0.489,P=0.021；r=0.501,P=0.018;r =0.491,P=0.02;r =0.612,P=0.002.结论 外周血CD31+/CD42b-内皮微粒的水平有可能成为预测STEMI患者心肌损伤的指标.
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重组人脑利钠肽对心肌梗死后心功能和血流动力学的影响
脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是由32个氨基酸残基组成的17环状多肽,BNP通过与其受体结合,从而介导一系列生理学效应.正常成人体内少量BNP主要参与调节体循环和水盐平衡,维持心脏组织微环境稳态,可以明显改善心功能.重组人脑利钠肽(rhBNP),国外商品名为奈西利肽(nesiritide),是以基因重组技术制成的高纯度无菌冻干粉剂,已经被美国FDA批准为急性失代偿性心力衰竭治疗的一线用药,它的另一个治疗应用前景为心肌梗死后的早期治疗.有研究表明rhBNP有利于阻止和逆转心肌梗死后左室重塑[1-3],但对于心肌梗死后持续应用rhBNP的疗效观察少有报道.本研究旨在观察急性心肌梗死(AMI)后持续应用rhBNP对大鼠心功能及血流动力学的影响,为寻求新的治疗方法提供依据.
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胱抑素C对急性冠脉综合征PCI术预后的判断
目的 探讨血浆胱抑素C (cystatin C,CysC)水平对急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者经皮冠状动脉介入(percutanceous coronary intervention,PCI)术后预后的判断价值.方法 连续选取2009年9月至2010年6月于郑州大学第一附属医院心内科住院的ACS患者660例为研究对象.入选标准:冠脉造影显示至少一支血管狭窄程度为75％以上,成功接受PCI手术治疗,且肾功能正常或存在轻度肾功能不全[肾小球滤过率( GFR)＞60mL/ (min·1.73 m2)].排除标准:严重肝肾功能损伤或患有肿瘤、心脏瓣膜病.记录患者入院24h内血浆CysC浓度(乳胶增强免疫比浊法)及其他临床资料.于2011年3月至7月进行门诊和电话随访,记录心脏不良事件的发生情况.根据CysC四分位数将患者分为4组:Q1 (CysC＜ 1.02mg/L)、Q2( 1.02 mg/L≤CysC＜ 1.17 mg/L)、Q3( 1.17 mg/L≤CysC＜1.35 mg/L)和Q4(CysC≥1.35 mg/L).应用单因素分析和多因素Cox比例风险回归模型探索与预后相关的因素,组间率的比较采用x2检验,Kaplan-Meier生存曲线比较不同CysC水平患者生存率的区别.以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 (1)成功随访605例(随访率91.7％),随访时间为(14.3±1.7)个月.95例患者发生心脏不良事件(发生率15.7％).(2)组间比较发现Q2、Q3、Q4组心脏不良事件的发生率高于QI (P＜0.01),Q4组较Q1组死亡、心梗或血运重建事件的发生明显增加(P＜0.05),Q3、Q4组较Q1组心力衰竭的发生率升高(P＜0.05).(3)单因素分析显示:CysC、肌酐、年龄、左室射血 分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、既往PCI史、纽约心脏病学会( NYHA)心功能分级≥3级,是患者出现心脏不良事件的危险因素(P＜0.05).(4)多因素Cox回归结果显示:与Q1相比,Q3和Q4发生心脏不良事件的相对危险度(relative risk,RR)分别为3.930(95％ CI1.306～ 11.829,P=0.015)和6.38 (95％ CI2.171 ～18.751,P=0.001).(5) Kaplan-Meier生存曲线分析显示:Q2、Q3、Q4组的无心脏事件的累积生存率低于Q1组(P=0.001).结论CysC水平是判断ACS患者PCI术后发生心脏不良事件的独立预测因子.
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小檗碱对心肌梗死大鼠牵张时心律失常的影响
目的 探讨小檗碱对心肌梗死(简称心梗)大鼠离体心脏牵张时心律失常的影响.方法 实验在黑龙江中医药大学机能学实验室完成.40只wistar大鼠随机(随机数字法)分为正常对照组、小檗碱组、心梗组、心梗+小檗碱组.离体心脏经Langendorff灌流后,结扎冠脉左前降支30min制备心梗大鼠模型,干预组心脏灌流液中加入小檗碱使其终浓度为300 μmol/L,通过改变水囊容积,以AV =0.2 ml对心室牵张5 8,观察牵张效应30 s,记录90％单相动作电位时程(MAPD90)、室性早搏(PVB)及室性心动过速(VT)的次数.计量资料采用方差分析,计数资料采用X2检验,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 牵张使正常对照组及心梗组MAPD90显著延长(P＜0.01),其中心梗组MAPD90增加更为显著(与正常对照组牵张后相比,P＜0.05).小檗碱对基础状态下MAPD90无影响(P＞0.05),但可使牵张后已延长的MAPD90显著缩短(P＜0.05或P＜0.01).正常及心梗组PVB和VT的发生率在牵张后增加.小檗碱使两组PVB发生率显著下降,并可显著抑制VT的发生(P＜0.01).结论 小檗碱可以明显抑制心梗后牵张诱导的心律失常发生.
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单核细胞趋化蛋白-1基因A-2518G多态性与急性冠脉综合征相关性研究
目的 探讨中国苏南地区汉族人群单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因启动子区A-2518G单核苷酸多态性与ACS发病的相关性.方法 采用病例-对照研究方法,选择临床确诊的ACS 484例(ACS组),其中急性心肌梗死(AMI) 290例,不稳定性心绞痛(UAP) 194例.经冠脉造影排除冠心病者346例为对照组,包括冠脉硬化症(CAS组)166例和冠脉无狭窄(冠脉正常组)180例.利用聚合酶链式反应-限制性酶切片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测MCP-1基因A-2518G多态性.结果 MCP-1基因A-2518G单核苷酸多态性在ACS组和对照组中均存在AA、AG和GG三种基因型.二组基因型分布符合Hardy- Weinberg平衡(P＞0.05),具有群体代表性.与对照组相比,ACS组中AA (15.32％vs.16.12％)、AG (53.47％ vs.51.86％)和GG(31.21％vs.32.02％)基因型和G(57.95％ vs.57.95％)等位基因频率差异均无统计学意义(P值分别为0.083、0.673、0.821和1.000).对性别、年龄、吸烟、糖尿病、TC和LDL等6个相关因素行Logistic回归分析显示,MCP-1基因A-2518G单核苷酸多态性与ACS的发病无相关性(P＞0.05).对男性ACS、女性ACS、AMI、UAP和早发ACS等5个亚组进行MCP-1基因A-2518G多态性分析,结果显示,男性和女性ACS分别与对照组相比、AMI和UAP分别与冠脉正常组相比以及早发ACS与年龄相匹配的对照组相比,AA、AG和GG基因型和G等位基因频率差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 在中国苏南地区汉族人群中,MCP-1基因存在A-2518G单核苷酸多态性,该多态性与ACS发病无显著相关性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
