中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹部提压心肺复苏多中心临床实验报告
目的 探讨腹部提压法抢救心搏骤停患者的复苏效果.方法 根据腹部提压法病例纳入标准及排除标准,筛选2014年1月至2015年6月海南市人民医院及郑州市人民医院72例心搏骤停患者为实验组,采集患者基本信息,并记录进行腹部提压心肺复苏前后呼吸循环相关指标,计算自主循环恢复率及复苏成功率,进行单组设计一元定量与定性资料差异性分析.结果 终临床入选共计72例,使用腹部提压仪进行腹部心肺复苏病例的自主循环恢复成功率为15.3％ (11/72),与预试验的自主循环恢复率13.0％之间的差异无统计学意义(P =0.566);将腹部提压心肺复苏有效率15.3％与0.1％(即不采用此方法或采用胸部按压法的复苏率)比较(P＜0.01),采用腹部提压心肺复苏的自主循环恢复率较不采用此法有了明显提高.结论 腹部提压心肺复苏仪具有较高的稳定性、便捷性和安全性.腹部提压心肺复苏方法在呼吸心搏骤停患者的抢救中作用也比较突出,弥补了传统心肺复苏方法的不足.
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低钠血症对急性心肌梗死经皮冠脉介入治疗患者近期预后的影响
目的 探讨低钠血症对急性ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)经皮冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)患者近期预后的影响.方法 选取2014年3月至2016年5月于郑州大学第一附属医院住院的急性STEMI并于12h内行PCI治疗患者324例,根据患者入院时血清钠离子浓度分为A组血钠水平＜ 130 mmol/L组;B组血钠水平130～134 mmol/L组;C组血钠水平≥135 mmol/L(血钠正常组)三组,比较各组入院30 d内死亡、心源性休克、急性肾衰竭、室壁瘤形成及室间隔穿孔等不良事件发生率,并进行回归分析.结果 三组患者在年龄、空腹血糖、NT-proBNP、LVEF、hsCRP方面差异有统计学意义(均P＜0.05).A组患者病死率(20.0％)在各组中高,与B组、C组比较,差异均有统计学意义(20.0％ vs.6.3％,P＜0.05;20.0％ vs.6.0％,P＜0.05).A组在心源性休克、急性肾衰竭发生率也高(40.0％;30.0％),两两比较与B组和C组差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析,显示年龄、低LVEF、入院时低钠血症(A组+B组)因素可能是STEMI患者30 d内死亡的独立危险因素,发现与C组比较,B组死亡风险OR=1.762 (95％CI:0.947～5.476,P=0.012);A组死亡风险OR=3.058 (95％CI:1.339～4.358,P=0.003),死亡风险随血钠水平降低而升高.结论 入院时发生低钠血症是STEMI患者PCI术后近期预后的独立危险因素,血钠水平越低预后越差.
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非第一诊断的急诊房颤患者临床特征和预后
目的 探讨急诊就诊房颤患者中,房颤是否做为第一诊断对短期预后的影响.方法 对一大型综合性教学医院2011年1月1日至2015年12月31日连续5年的急诊抢救室的房颤患者进行回顾性分析.以诊断中房颤所处的位置分为房颤为第一诊断组和房颤为非第一诊断组.用SPSS 10.0及Excel 2007软件做成组t检验、x2检验、圆形统计分析.结果 共纳入929例房颤患者,年龄(70.3±12.7)岁,女性占54％.807例患者房颤为第一诊断,122例患者房颤非第一诊断.与第一诊断房颤组比较,非第一诊断房颤组年龄大、合并疾病多、APACHEⅡ评分高,其临床结局中抢救室使用时间长(P＜0.01)、病死率高(11.5％ vs.0.2％,OR=52.176,95％ CI:11.698 ～232.710,x2=78.928,P＜0.01)及转监护室进一步治疗率高(14.8％ vs.5.1％,OR=3.234,95％CI:1.791～5.838,x2=16.674,P＜0.01).但两组的再次急诊率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 不做为第一诊断的急诊房颤患者是一个特殊的群体,其年龄大,合并疾病多,病情重,急诊住院时间长,病死率高,须与第一诊断的房颤患者区别对待.对具体的某特定第一诊断的急诊房颤患者需进一步研究.
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多发伤患者血白介素-1β与伤情及并发症的关系
目的 探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平的早期动态变化与多发伤患者伤情及其相关并发症的关系.方法 收集2015年8月至2016年5月在上海市第六人民医院急诊科就诊的多发伤患者85例,排除标准:(1)烧伤、化学伤;(2)妊娠、绝经后女性;(3)1周前有细菌感染者;(4)合并慢性疾病患者.患者按照创伤严重程度评分(injury severity score,ISS)分为3组,即轻微(22例,9≤ISS＜ 15);中度(35例,15≤ISS＜ 25)和重度创伤组(28例,ISS≥25分).收集患者创伤后第6、12、24、48、72 h的静脉血,以免疫发光法检测血清IL-1β,采用单因素方差分析比较3组患者的年龄、住院天数等基本情况;比较3组患者在各时段IL-1β水平,运用多元Logistic回归分析IL-1β峰值与病情严重程度及其并发症的关系.结果 (1)随着创伤程度的增加,患者住院天数显著延长、病死率以及多器官功能衰竭综合征(multiple organ dysfunction synduome,MODS)发生率显著增加(P＜0.05).(2)中度和重度创伤组在各时段血IL-1β水平较轻微创伤组明显升高(P＜0.02).(3)3组患者血IL-1β水平在创伤后6h达到高峰,随后开始下降.(4) IL-1β峰值是创伤严重程度(中度创伤组OR=1.21;95％CI:1.05～1.39,P=0.007;重度创伤组:OR=1.20;95％CI:1.03～1.40,P=0.019)和脓毒症(OR=1.28,95％CI:1.10～1.50,P=0.001)独立预测因子,但与MODS发生率及创伤病死率无显著关系.结论 多发伤患者创伤后6h外周血IL-1β可以作为评估多发伤伤情及预测感染并发症的早期有效指标之一.
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心脏肉瘤致多浆膜腔积液并CA125升高一例
心脏肿瘤常无特异临床症状,因肿瘤的位置及对周围组织浸润出现如呼吸困难、胸痛、胸闷、心悸、低热、栓塞、乏力等非特异性症状.以多浆膜腔积液为主要表现的病例较少见,现报道1例以多浆膜腔积液为主要表现的心脏梭形细胞肉瘤.
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噬血综合征一例临床分析
1 资料与方法患者男性,53岁,主因“发热10 d”于2015年9月30日转诊至北京大学人民医院急诊科.患者10 d来无明显诱因出现发热,持续不缓解,多次监测体温在39.4～40.3℃间,伴乏力、纳差、全身酸痛、体质量下降,无咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻、尿频、尿急、尿痛等.院外血常规:WBC 4.67×109/L、N％ 87.6％、Hb 109 g/L、PLT 90×109/L;胸部CT示,纵膈淋巴结肿大;腹部增强CT示,脾脏弥漫多发低密度结节(淋巴瘤?转移瘤?),脾大;诊断为“发热待查”,予对症处理后转诊至我院急诊科.既往体健.否认药物过敏史.无疫区、疫地旅居史.
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特发性心包积气一例
心包积气(pneumopericardium)在临床较为罕见,多发生于心脏、食管等外科手术后.非创伤并发的心包积气,则多见于心包与邻近空腔脏器间形成瘘道而致,如消化性溃疡穿孔[1],食管癌浸润破入心包等.现将江苏大学附属医院心内科收治一例心包积气患者诊治过程报道如下.
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我国三级甲等医院急诊医务人员遭受工作场所暴力的现状及影响因素分析
医院工作场所暴力日益成为威胁医务人员生命安全的第一大危险因素[1].医院工作场所暴力是指卫生保健人员在其工作场所受到辱骂、威胁或袭击,从而造成对其安全、幸福和健康明确或含蓄的挑战[2].医院工作场所暴力分为身体暴力、心理暴力和性暴力,心理暴力包括口头辱骂、威胁和谩骂等;身体暴力包括打、踢、拍、扎、推、咬等暴力行为,性暴力包括言语的性骚扰、身体性骚扰和强奸(含未遂)[3].国内外研究均表明急诊是医院工作场所暴力发生的高危科室[4-5],据分析全球约有50％的急诊护士遭受过身体暴力,80％的急诊护士遭受过心理暴力[6],工作场所暴力严重影响急诊医务人员的心理、生理和社会生活[7-8],同时也影响急诊科的日常运行.目前我国对急诊工作场所场所暴力的研究多局限于某省市[5,9],全国范围内急诊医务人员工作场所暴力的流行现状不得而知.基于此笔者于2016年3～5月对全国114家三级甲等医院急诊医务人员进行调查,拟了解我国三级甲等医院急诊医务人员工作场所暴力流行现状及其影响因素,以期为医院管理相关部门预防和控制急诊医务人员工作场所暴力提供参考依据,现将结果报道如下.
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左心室心尖球形综合征二例
左心室心尖球形综合征(left ventricular apical ballooning syndrome,LVABS),临床表现为胸痛、心电图ST段抬高、T波倒置、心肌酶谱升高等,酷似急性心肌梗死,因左室造影类似于日本捕捉章鱼的鱼篓,故而又命名为Tako-tsubo心肌病[1].目前为止LVABS的病理生理机制尚不清楚,男女均可发病,女性发病率高于男性,大部分为绝经后女性,常常伴有应激因素.2015年3月至2016年1月收治了2例左心室心尖球形综合征的患者,现报道如下.
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猪经胸阻抗大小对除颤有效性和安全性的影响
目的 建立猪心室颤动(VF)模型,应用体外电阻器制作高低不同经胸阻抗,比较两种阻抗对除颤成功率、心脏和皮肤损伤的影响.方法 16头实验猪随机(随机数字法)分为低阻抗组(约50 Ω,n=8)和高阻抗组(约100 Ω,n=8).诱发VF后15 s除颤,首次能量选择推荐的150 J,如果失败给予2 min胸外按压,以后除颤选择大200 J.除颤成功后稳定0.5h再诱发下次VF,以此类推每头猪共诱发5次VF.结果 低阻抗组诱发VF 39次,除颤43次,成功39次,高阻抗组诱发VF 40次,除颤70次,成功40次.低阻抗组首次除颤经心电流是(34.9±3.2)A,成功率94.9％,均高于高阻抗组的(19.1±2.1)A和50％(P均＜0.05).两组皮肤损伤程度差异无统计学意义,高阻抗组心肌损伤程度更轻微.结论 经胸阻抗升高时选择推荐的能量(150J),首次除颤成功率明显下降.影响心肌损伤的主要因素是经心电流大小,而不是除颤次数.
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丙戊酸抑制大鼠创伤性颅脑损伤后炎症反应
目的 研究丙戊酸对大鼠创伤性颅脑损伤后脑水肿、神经功能及炎症反应的影响,以探讨丙戊酸对大鼠创伤性颅脑损伤的保护及机制.方法 采用改良Feeney DM法建立大鼠脑外伤(TBI)模型,将54只雄性成年SD大鼠,体质量220～250 g,随机(随机数字法)分为3组(n=18):假手术组(Sham),颅脑损伤(TBI)组,颅脑损伤+丙戊酸处理(TBI+ VPA)组.其中TBI+ VPA组大鼠腹腔注射丙戊酸(每次300 mg/kg,12 h/次),分别于伤后1、3、7d进行神经行为学评分(mNSS),断颈处死,取骨窗边缘2 mm处挫伤脑皮质采用干湿质量法测损伤区脑水含量;免疫荧光测定脑组织中巨噬细胞侵润情况;Western blot检查脑组织炎症因子INF-γ、TNF-α、IL-6表达水平的变化.统计分析采用SPSS 13.0进行成组资料方差分析和x2检验.结果 与Sham组比较,其余2组脑水含量和神经功能损伤评分升高,脑组织巨噬细胞侵润,炎症因子INF-γ、TNF-α、IL-6表达上调(均P＜0.05);与TBI组比较,TBI+ VPA组大鼠创伤后脑水含量明显降低[3d:(80.12±0.59)％ vs.(82.14±0.67)％,P=0.04;7d:(74.74±0.72)％ vs.(77.93±0.48)％,P=0.01];神经功能评分也相应改善[3 d:(10.53±0.32) vs.(11.74±0.48),P=0.02;7d:(7.97±0.32) vs.(10.73±0.42),P=0.01];TBI+ VPA组挫裂伤脑组织中巨噬细胞阳性率低于TBI组[(25.93±0.48)％ vs.(36.44±0.72)％,P=0.00],脑组织中炎症因子INF-γ、TNF-α、IL-6表达也明显降低(P＜0.05).结论 丙戊酸对大鼠创伤性颅脑损伤具有神经保护作用,其机制可能是通过抑制伤后脑组织中巨噬细胞侵润,降低炎症因子INF-γ、TNF-α、IL-6表达,减轻伤后继发的炎症反应.
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脓毒症心肌功能障碍的研究进展
脓毒症是感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障碍[1].其流行病学表现为高发病率、高病死率、高治疗费用,美国每年大约有21万人死于脓毒症[2].中国10家外科ICU一年脓毒症的发病率为8.68％,住院期间总病死率为48.7％[3].
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Wnt/β-catenin通路在ARDS炎症反应中的调控作用研究进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征[1].ARDS发生发展的根本在于损伤因素引起的机体抗炎与促炎反应失衡导致肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞弥漫性损伤[2].因此,如何调节ARDS失衡的炎症反应是治疗ARDS的关键所在.研究显示Wnt/β-catenin通路在调节免疫与炎症方面起着重要作用,同时也参与ARDS损伤与修复的调节[3].本文就Wnt/β-catenin通路调节ARDS免疫与炎症反应的研究进展做一综述.
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MicroRNAs在脓毒症中的作用
脓毒症是一种复杂的临床疾病,其主要特点是由感染引起的全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),目前已经成为ICU患者的主要死亡原因.在过去的10年,尽管一直在研究可定义脓毒症阶段及严重程度和治疗的标志物,目前主要的标志物有CRP、PCT、IL-6和可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)等,但它们也出现在非感染炎症反应过程中[1].
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急性呼吸窘迫综合征的免疫调控治疗
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是监护室常见的死亡原因之一.近年来ARDS治疗方法的进展乏善可陈,仍以支持治疗为主.虽然肺保护性通气策略、限制性液体管理等治疗方法已被广泛用于临床治疗,但其病死率仍高达30％ ～ 50％[1-2].严重脓毒症/脓毒症休克是ARDS常见的诱因,其本质是炎症反应引起免疫功能失衡,从而造成器官功能损伤.严重脓毒症患者的免疫状态具有非线性与异质性的特点[3],将炎症因子等生物标记物[4-6],整合进基因组学和蛋白组学技术构建的免疫状态评估模型中[7-8],对患者的免疫状态进行监测,从而以此为治疗靶点对免疫状态进行调控,是严重脓毒症的研究热点.鉴于炎症反应也在ARDS的病理生理过程中起着重要作用,已有学者开展了关于ARDS患者免疫功能调控治疗的研究,其中某些结果或将开启ARDS治疗的新方向.
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ARDS治疗新方法能造福患者吗?
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)由Ashbaugh等于1967年首次提出,主要发病机制是肺泡-毛细血管急性损伤,后者终引起肺内分流导致严重的低氧血症.ARDS发病机制复杂,尚未证实能够改善ARDS的治疗药物,因此现阶段的治疗策略集中在机械通气以及支持治疗.2016年加拿大发布ARDS治疗指南[1],同年初,中华医学会呼吸病学分会危急重症医学学组亦发布《急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(试行)》[2],这时距2006年我国《急性肺损伤-急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南》[3]已十年,但是,有关机械通气的推荐治疗意见并无重大变化.小潮气量通气、高呼气末正压(positive end expiratory pressure,PEEP)、肺复张、俯卧位通气已被公认有助于降低病死率、改善ARDS预后的有创机械通气方式,但数据显示,2010-2015年ARDS病死率依然高达45％[4].
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急性呼吸窘迫综合征的诊治现状与展望
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指多种肺内、外因素所引起的,以进行性低氧血症和呼吸窘迫为临床特征的急性呼吸衰竭.50年来ARDS的诊治水平有明显提高,治疗手段也在不断更新,其病死率有所下降,但仍居高不下.2015年报道[1],ARDS总体住院病死率仍高达40.0％,其中轻、中及重度ARDS患者住院病死率分别为34.9％、40.3％、46.1％.因而,只有提高ARDS的诊治水平才能改善患者预后.本文对ARDS的诊断与治疗作一简要述评.
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罗格列酮对高原肺水肿大鼠的保护作用
目的 探讨罗格列酮对高原肺水肿大鼠的保护作用.方法 将36只SD大鼠随机(随机数字法)分为6组:对照组(Control)、低压低氧模型组(HH)、罗格列酮低剂量组[RSG-L,剂量为5 mg/ (kg· d)]、中剂量组[RSG-M,剂量为10 mg/ (kg·d)]、高剂量组[RSG-H,剂量为20mg/ (kg·d)]、地塞米松组[Dex,剂量为4 mg/ (kg· d)],每组6只.连续给药3d后,置于模拟海拔6000m低压低氧动物实验舱内,维持恒温恒湿,每24h给药1次.72 h后,处死大鼠,用湿干质量比(W/D)法检测肺组织含水量,考马斯亮蓝法检测肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量,微量酶标法测量肺组织中谷胱甘肽(GSH)含量,TBA法测量肺组织中丙二醛(MDA)含量,WST-1法测量肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10 (IL-10)含量.光镜观察肺组织病理变化.结果 与Control组比较,HH组W/D (5.08 ±0.24)和BALF蛋白含量(351.06 ±44.55) μg/mL明显增加(P＜0.01),病理结果显示肺泡及肺间质内可见红细胞,肺泡内有粉红色液体渗出,肺间隔增宽明显,炎细胞浸润;肺组织SOD活性(10.65±0.94) U/mgprot、GSH含量(1.63±0.20) μmol/gwot显著降低(P＜0.01),MDA含量(2.15±0.18) nmol/mgprot明显升高(P＜0.01),血清TNF-α (56.92±2.87) pg/mL、IL-6 (217.80±48.01) pg/mL水平明显增加(P＜0.01),而IL-10(76.85±16.72) pg/mL水平下降(P＜0.05);与HH组比较,罗格列酮各剂量组W/D和BALF蛋白含量明显下降,肺组织病理改变明显改善,肺组织SOD活性、GSH含量明显升高(P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.01),血清TNF-α、IL-6水平明显下降(P＜0.01),而IL-10水平明显上升(P＜0.01).结论 罗格列酮通过抑制氧化应激,减少炎症因子释放,对高原肺水肿起到良好的保护作用.
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白介素-17A在急性百草枯中毒小鼠肺损伤中的作用
目的 探讨白介素-17A(IL-17A)在急性百草枯中毒致小鼠肺损伤中的作用.方法 120只健康SPF级ICR雄性小鼠,随机(随机数字表法)分为3组:生理盐水对照组(NS)、百草枯染毒组(PQ)和抗体中和组(PQ+ Ab),每组40只.PQ组和PQ+ Ab组小鼠以25 mg/kg的剂量一次性经口灌胃5 mg/mL的PQ溶液建立中毒模型,抗体中和组每只小鼠于染毒后立即经腹腔注射5-μg IL-17A中和性抗体;NS组小鼠给予相应量的生理盐水.染毒后每组按8h、1d、3d、5d、7d各取6只存活小鼠进行实验,测定小鼠肺湿干比(W/D),HE染色光镜下观察小鼠肺组织病理变化并评分,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清细胞因子IL-17A、白介素-22(IL-22)、白介素-6 (IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)含量,免疫组化法检测肺组织白介素-23受体(IL-23 R)表达,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)法测定肺组织维甲酸相关孤核受体(RORγt) mRNA表达,SPSS 22.0软件分析数据.结果 PQ灌胃后,PQ组和PQ+ Ab组小鼠肺W/D显著升高(P＜0.01),肺组织出现急性损伤的病理改变,血清细胞因子(IL-17A、IL-22、IL-6、TGF-β)含量增多(P＜0.05)、肺组织中IL-23R和RORγt mRNA的表达升高(P＜0.01);抗体中和IL-17A后,PQ+ Ab组小鼠肺W/D降低(P＜0.05),肺病理损伤减轻,血清细胞因子水平下降(P＜0.05),肺组织中IL-23R和RORγtmRNA的表达降低(P＜0.05).结论 IL-17A参与急性百草枯中毒致小鼠肺损伤过程,阻断IL-17A能够明显减轻小鼠肺急性损伤.
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RhoA/mDia1参与LPS诱导肺微血管内皮细胞表达p-ERM
目的 探讨脂多糖(LPS)是否影响大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)磷酸化埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白(p-ERM)的表达及与RhoA/mDia1的关系.方法 于安徽医科大学第一附属医院呼吸内科实验室,取购自安徽省实验动物中心的健康雄性、体质量100～120 g、SPF级SD大鼠的肺脏,体外培养PMVEC,随机(随机数字法)分为量效组、时效组和干预组(1μg/mLRhoA抑制剂(C3 transferase)与PMVEC预孵育240 min再加入10 μg/mL的LPS继续孵育30min),Western印迹检测ERM、p-ERM及mDia1表达量.多组变量间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验方法分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 PMVEC中均表达ERM、p-ERM及mDia1.量效组p-ERM和mDia1表达随LPS浓度(0、0.1、1、10 μg/mL)增加而升高:p-ERM为(0.520±0.101)、(0.657±0.092)、(0.891 ±0.167)、(1.227±0.106),0μ/mL组与0.1μg/mL组比较,P＞0.05,其余P＜0.01;mDia1为(0.200±0.102)、(0.430±0.121)、(0.603±0.154)、(0.887±0.204),0.1μg/mL组与1μg/mL组比较,P＞0.05;其余P＜0.05.时效组p-ERM表达量于15 min开始上升(0.670±0.149),30 min出现高峰(1.175±0.103),之后下降,60 min (0.959±0.189),90 min (0.842±0.129),120 min仍持续较高水平(0.767±0.097),表达量均高于对照组(0.471±0.157),差异具有统计学意义(15 min组与120min组比较、60 min组与90 min组比较及90 min组与120 min组比较,P＞0.05;其余P＜0.05);mDia1表达量于15 min开始上升(0.779±0.035),30 min达高峰(0.889±0.036),之后下降,60min (0.648±0.019),90 min (0.582 ±0.068),120 min仍持续较高水平(0.526±0.059),均高于对照组(0.284±0.118),差异有统计学意义(均P＜0.01).C3 transferase能显著下调LPS诱导的p-ERM的表达[对照组:(0.339±0.069);C3+ LPS组:(0.438±0.07);C3组:(0.352±0.071);LPS组:(0.634±0.191);C3 +LPS组与LPS组比较,P＜0.01],mDia1也被C3transferase抑制[对照组:(0.449 ±0.122);C3+ LPS组:(0.380±0.148);C3组:(0.404±0.164);LPS组:(0.622±0.174);C3+ LPS组与LPS组比较P=0.00].结论 LPS诱导大鼠PMVEC内p-ERM表达增加,C3 transferase抑制RhoA/mDia1信号通路后使其表达下调.
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降钙素原在革兰阴性菌感染脓毒症诊断中的临床价值
目的 探讨血清降钙素原(PCT)与革兰阴性(G-)菌感染脓毒症患者感染部位、病原菌种类的相关性,为抗生素使用优化策略提供参考.方法 回顾性分析2014年1月至2015年6月于中日友好医院急诊科和ICU确诊为脓毒症、血培养为G-菌且同时进行PCT检测的患者资料,收集血培养当天(≤24 h)患者的临床资料,分析PCT值与感染部位、病原菌种类之间的关系.结果 本研究共纳入标本187份,来自162例患者,发病中位年龄为70岁,序贯性器官衰竭评分(SOFA)为4分.不同种类的细菌感染引起PCT升高程度不同,大肠杆菌高于鲍曼不动杆菌和洋葱伯克霍尔德菌(4.62 ng/mL vs.2.44 ng/mL,4.62 ng/mL vs.0.81 ng/mL;P＜0.05).应用PCT值鉴别诊断大肠杆菌感染与鲍曼不动杆菌感染,其受试者工作特征曲线(ROC)下面积为0.61;当PCT的cutoff值为30.32 ng/mL时,其诊断大肠杆菌感染的特异度为94.10％,阳性预测值为90.00％,阳性似然比为4.24.应用PCT值鉴别诊断大肠杆菌感染与洋葱伯克霍尔德菌感染,其ROC曲线下面积为0.66;当PCT的cutoff值为8.01 ng/mL时,其诊断大肠杆菌感染的特异度为85.70％,阳性预测值为93.94％,阳性似然比为3.01;当PCT的cutoff值为47.31 ng/mL时,其诊断特异度和阳性预测值均为100.00％.在感染部位诊断方面,泌尿系统感染引起的PCT值升高程度明显高于肺部感染(11.58 ng/mL vs.2.07 ng/mL,P＜0.05),其ROC曲线下面积为0.69,当PCT的cutoff值为32.11 ng/mL时,其鉴别诊断泌尿系统感染与肺部感染的特异度90.60％,阴性预测值为86.18％,阳性似然比为3.68.结论 G-菌感染脓毒症患者的PCT值可能与感染部位以及细菌种类相关.
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重症监护室获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染临床监测的多中心研究
目的 通过对天津地区ICU患者进行MRSA感染临床目标性监测,以确定ICU获得性MRSA感染的危险因素.方法 对2012年3月1日至2014年3月1日期间入住天津市14家医院的15个成人ICU的患者进行为期24个月的多中心、前瞻性,队列研究.并根据ICU性质将各研究中心ICU分为4组,对各组ICU符合入选标准的患者进行MRSA感染的主动监测筛查以及对多项危险变量及影响预后的因素进行记录,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,危险因素分析采用单因素及多因素Logistic回归.结果 符合入选标准的病例共计1 787例,144例为MRSA感染病例.MRSA感染患者的年龄、住院天数、抗菌药物使用天数、近期频繁应用抗生素史、近5年手术史、MRSA感染或定植史、机械通气、中心静脉置管、导管相关感染率明显高于非MRSA患者(P＜0.05).非MRSA感染组生存率曲线高于MRSA感染组(x2 =9.23,P=0.004);在不同类型的ICU,2013年度的MRSA感染率、MRSA定植率均低于2012年度(P ＜0.05);2013年度的手卫生执行率及细菌清除率均高于2012年度(P＜0.05).通过对单因素分析筛选的危险因素进行非条件Logistic分析,患者年龄、ICU住院天数、MRSA感染史或定植史、糖皮质激素应用、抑酸剂、近期或频繁应用抗生素史、导管相关性感染与ICU获得性MRSA感染相关(P＜0.05).结论 患者年龄、ICU住院天数、MRSA感染史等是ICU获得性MRSA感染的危险因素,严格执行手卫生以及加强MRSA感染的预防与控制,可明显减少ICU获得性MRSA感染.
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降钙素原与不同菌种血流感染致脓毒症早期诊断价值的探讨
目的 探讨降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分比(NEU％)在不同致病菌血流感染致脓毒症早期诊断的价值.方法 回顾性分析2012年1月至2014年12月入住山东省聊城市人民医院重症医学科血流感染致脓毒症患者的临床资料,符合入选标准的患者124例入ICU 24 h内行PCT,hs-CRP,WBC,NEU％检测.应用SPSS17.0统计软件分析革兰阴性(G-)菌组(41例)和革兰阳性(G+)菌组(83例)患者PCT、hs-CRP、WBC、NEU％的差异,根据受试者工作特征曲线(ROC)评价不同炎性指标不同菌种血流感染致脓毒症的诊断价值.结果 与G+菌组比较,G-菌组PCT [55.32 (22.01,97.11)vs.2.13 (0.27,5.27)] (P＜0.01),hs-CRP [105.09 (69.97,186.12) vs.70.54 (42.37,138.63)] (P=0.508),NEU％ [88.30 (75.79,93.52) vs.55.32 (22.01,97.11)] (P=0.302)相对较高,但WBC [13.59 (10.74,17.58) vs.13.73 (11.32,20.90)](P =0.058)相对较高;PCT鉴别G-菌和G+菌血流感染的ROC曲线下面积(AUC)为0.867 (95％CI:0.789 ～0.946),当PCT截断值为17.48 ng/mL时,Youden指数大,为0.661,诊断G-菌血流感染的敏感度为76.9％,特异度为89.2％.结论 PCT较hs-CRP、WBC、NEU％在G-菌致血流感染早期升高更明显,对鉴别G-菌和G+感染有一定诊断价值.
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欧洲重症监护医学会危重症患者早期肠内营养临床实践指南
目前发表的指南多推荐危重症患者在入ICU 24～ 48 h内启动肠内营养.但是并没有定义延迟肠内营养的明确原因.近日由欧洲重症监护医学会(代谢、内分泌、营养部胃肠道功能工作组)通过循证医学方法,制定了危重症患者早期肠内营养的临床实践指南.该指南主要集中于一些常见的容易导致肠内营养延迟的临床状况.本指南通过检索证据进行系统评价,采用GRADE方法对证据等级进行评价,是否获得推荐通过Delphi方法确定.
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2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南
根据新的定义,脓毒症是指因感染引起宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍.脓毒性休克是脓毒症的一种,存在循环、细胞/代谢功能异常,具有比较高的病死率.全球每年有数百万人罹患脓毒症,其中1/4甚至更多的患者死亡.与多发伤、急性心肌梗死及卒中相似,在初始几小时内尽快识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后.拯救脓毒症运动(surviving sepsis campaign,SSC)自2004年发布首部脓毒症与脓毒性休克处理国际指南以来,分别在2008年、2012年进行更新,2016年的更新于2017年1月正式发布.本指南旨在为成人脓毒症和脓毒性休克的处理提供指导,但所推荐的内容不能取代临床医师的决策.本指南推荐的级别包括强、弱2级,证据质量分为高、中、低、很低4级,无法分级的强推荐则为佳实践声明(best practice statement,BPS).具体的推荐内容如下所述.
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西部创伤协会关于血流动力学不稳定骨盆骨折处理的重要决定——2016年更新
自从2008年西部创伤学会(Western Trauma Association)发布关于血流动力学不稳定骨盆骨折处理指南后,到目前为止,总体治疗方案并未有重大变化,但是一些细节,在近几年讨论较多,此次更新为中期更新,现将主体内容翻译如下:A.2008年指南发布之后,基于生理指标以及粘弹性试验的大量输血方案被临床广泛使用.大约1/4的创伤患者会出现急性凝血功能障碍,导致病死率增加4倍.
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世界急诊外科学会骨盆骨折分型及处理指南
骨盆损伤是创伤救治中为复杂的外伤之一,约占骨骼损伤的3％.骨盆骨折患者通常较为年轻,有较高的损伤严重度评分(ISS 25～48).因为大量失血及相关的损伤,骨盆骨折患者的病死率仍然较高,尤其是出现血流动力学不稳定时.对于此类损伤,通过多学科团队配合处理复苏、控制出血,尤其是受伤后1h以内的骨科处理是至关重要.世界急诊外科学会(WSES)近日在线发布了首个基于证据的骨盆损伤处理指南,现编译如下.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
