中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位: 急诊医学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-4656/R
- 国内刊号: 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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降钙素原和基质金属蛋白酶-9在小儿颅内感染中的改变及其价值探讨
目的 观察中枢神经系统感染患儿血清和脑脊液中降钙素原(PCT)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)水平的变化,探讨其对化脓性脑膜炎、病毒性脑炎的鉴别诊断价值.方法 选取2014年9月至2015年12月青岛市妇女儿童医院神经内科病房收治的脑(膜)炎患儿73例,其中化脓性脑膜炎患儿22例(化脑组),病毒性脑炎患儿51例(病脑组)作为研究对象,并选择非感染性无热惊厥患儿20例作为对照组.所有受试者均于入院后24h内,在无菌条件下行腰椎穿刺采集脑脊液2.0 mL,同时采取静脉血4 mL,采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验(EHSA)检测血清、脑脊液MMP-9水平,电化学发光法检测血清、脑脊液PCT水平.多组间比较采用方差分析,组间两两比较应用SNK-q检验,阳性率显著性比较用四格表X2检验,相关性分析采用直线相关分析法.结果 化脑组患儿血清、脑脊液PCT水平明显高于对照组、病脑组,差异具有统计学意义(均P<0.01),而病脑组PCT水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);化脑组患儿血清、脑脊液MMP-9水平明显高于对照组、病脑组,病脑组较对照组亦明显升高,差异均具有统计学意义(均P<0.01);化脑组患儿血清、脑脊液PCT异常升高率明显高于病脑组,差异具有统计学意义(均P<0.01),而血清、脑脊液MMP-9异常升高率两组间差异无统计学意义(P>0.05);直线相关分析显示,化脑组PCT和MMP-9血清水平呈正相关(r=0.694,P<0.01),脑脊液PCT和MMP-9水平也呈正相关(r=0.498,P<0.01),而病脑组血清、脑脊液PCT含量基本正常,与MMP-9无相关性(均P>0.05).结论 联合检测血清、脑脊液PCT、MMP-9水平对化脓性脑膜炎、病毒性脑炎的鉴别诊断具有一定的临床价值.
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蒙古族新生儿呼吸窘迫综合征患儿肿表面活性物质蛋白-B1580位点基因多态性频率分布
目的 研究肺表面活性物质蛋白B (SP-B) 1580位点基因多态性与内蒙古地区蒙古族新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的相关性;了解内蒙古蒙古族新生儿SP-B 1580基因多态性频率分布.方法 采用PCR-限制性片段长度多态性分析技术对内蒙古地区151例蒙古族NRDS患儿(病例组)及151例蒙古族正常新生儿(对照组)进行SP-B1580位点基因型频率检测,并将内蒙古蒙古族新生儿SP-B 1580位点等位基因频率与武汉汉族新生儿、德国高加索人、美国白种人、日本人比较.结果 内蒙古地区蒙古族新生儿SP-B 1580位点可检出3种基因型:即TT、CT及CC型.病例组3种基因型频率分别为:19.9%、37.1%和43.0%,T等位基因频率为38.4%,C等位基因频率为61.6%.对照组3种基因型分别为25.2%、39.7%和35.1%,T等位基因频率为47.0%,C等位基因频率为53.0%.关于SP-B 1580位点基因多态性病例组与对照组之间差异无统计学意义(x2=2.299,P=0.317).内蒙古蒙古族与德国高加索人、美国白种人比较差异有统计学意义(P<0.05);内蒙古蒙古族与武汉汉族、日本人比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 内蒙古地区蒙古族新生儿SP-B基因型及等位基因频率与不同性别、出生体质量、胎龄、生产方式等无关.SP-B 1580位点与内蒙古地区蒙古族NRDS无明显相关.不同种族SP-B1580基因多态性分布存在差异.
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脉搏血氧波形参数正常人群参考值范围的制定
目的 脉搏血氧饱和度监测目前广泛应用于临床.近年来研究显示脉搏血氧波形(pulse oximetry plethysmographic waveform,POP)能实时反应患者循环状态改变.本研究将POP参数化,通过观察正常人群POP参数的分布,制定其正常参考值范围.方法 多中心前瞻性描述性研究.以全国7个城市的健康成人1 019人为研究对象,记录性别、年龄、身高、体质量,采集其室温平静状态下脉搏血氧数据,应用基于MATLAB 2012a专用软件进行脉搏血氧波形参数及血流灌注指数提取,并制定脉搏血氧波形参数[脉搏血氧波形幅度参数(the amplitude of POP,Amp)、脉搏血氧波形曲线下面积参数(the area under the curve of POP,AUC)]正常参考值范围.结果 正常成人脉搏血氧波形参数在男性和女性之间有明显差异.95%置信区间下正常人群Amp正常参考值为(104.8~2 298.7)PVA;AUC正常参考值为(3 265.8~6 028.5)PVPG.男性Amp正常参考值为(129.4 ~2 433.6) PVA;AUC正常参考值为(3 319.0 ~5 862.2) PVPG.女性Amp正常参考值为(89.5 ~2 138.2) PVA;AUC正常参考值为(3 163.9~5 929.9)PVPG.结论 脉搏血氧波形参数包括脉搏血氧波形幅度参数和脉搏血氧波形面积参数,在正常成人中有一定的参考范围.
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结肠癌术后突发急性广泛前壁心肌梗死合并室颤致心搏呼吸骤停成功救治一例
急性心肌梗死(myocardial infarction)即急性心肌缺血性坏死,大多是在冠脉血供急剧减少或中断,相应心肌出现严重而持久的急性缺血导致心肌坏死,美国35~ 84岁人群发病率男性为71‰,女性为22‰,每年约有150万人发生急性心肌梗死[1-2].随着我国老龄化的加重,外科围手术期出现急性心肌梗死的情况越来越多见[3],但出现反复心室颤动致心搏呼吸骤停而获得抢救成功病案较少[4],结肠癌根治术后出现急性广泛前壁心肌梗死并发室颤抢救成功的案例更是罕见.
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民营医院为主体的宿迁市急性ST段抬高型心肌梗死再灌注治疗状况调查
急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗包括溶栓治疗和急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),是急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)治疗中为重要的环节[1].然而我国STEMI治疗仍存在救治延迟和再灌注治疗比率低的困境[2-3].国内现有STEMI救治状况研究主要集中在北京[4]、广州[5]等经济发达地区,宿迁市地处江苏北部经济基础较为薄弱;同时宿迁市卫生体制改革走在前列,成为国内独一无二以民营医疗机构为主体承担区域医疗服务的地区.该地区STEMI救治水平尤其是再灌注治疗状况缺乏准确数据,本研究旨在获得该区域STEMI再灌注治疗现状,为区域化救治模式建设和提高救治水平提供可靠数据.
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颗粒复位手法治疗对主观性和客观性良性阵发性位置性眩晕的临床比较
眩晕是急诊常见症状,其中良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)是常见的周围性眩晕,临床表现为随头位或体位变动出现眩晕发作,具有变位性、潜伏期、短暂性、重复性和疲劳性特点.目前BPPV诊断标准需有眩晕伴随特征性眼震发作,称为客观性BPPV(objective BPPV,O-BPPV);但少数患者仅有变位性眩晕而无眼震,称为主观性BPPV(subjective BPPV,S-BPPV)[1].目前公认治疗急性发作O-BPPV有效的方法是耳石颗粒复位手法治疗(particle repositioning maneuver,PRM),但关于S-BPPV的治疗方法国外尚存争议[2],国内研究也较少.眩晕残障量表(dizziness handicap inventory,DHI)已在国外广泛用于不同类型眩晕和平衡障碍患者的健康相关生活质量(quality of life,QOL)的症状性评估,其中文版近几年开始用于临床,已被证实具可靠信度[3-.4].本研究主要应用DHI对PRM治疗急性发作S-BPPV与O-BPPV的效果作比较,现报道如下.
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羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液在创伤失血性休克液体复苏中的作用
全球每年因交通事故致死约120万人,受伤3 000万至5 000万人[1],我国每年因为车祸死亡的人数更是高居全球首位.在道路交通伤死亡病例中,创伤失血性休克是死亡的重要原因之一,及时、准确的复苏是急诊救治创伤失血性休克的重要举措之一,更是提高患者治愈率、降低病死率的关键点.而晶体、胶体在液体复苏两种不同的复苏方案在临床均有应用,本研究通过比较复方氯化钠注射液、聚明胶肽、羟乙基淀粉200/0.5在创伤失血性休克患者中的复苏效果,以期为创伤失血性休克患者的液体复苏提供有利参考.
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危重症患者营养治疗与预后的关系
营养治疗是危重患者救治及康复过程中非常重要的部分.合理的营养支持治疗能够促进危重患者的康复,缩短住院时间和费用以及降低并发症和住院病死率[1].虽然国内外对危重患者开始营养治疗的时机,营养治疗的方式和热卡量等问题存在一定的争议,但是越来越多的文献证据均支持早期营养治疗的价值[2-4].目前,绝大多数营养相关的临床证据均来自于国外研究.还少有大规模数据报道我国危重患者营养治疗的具体情况.因此,笔者进行了一项浙江省的多中心调查研究,分析了浙江省危重症患者营养治疗的具体状况与患者预后的关系,旨在提高急危重症医护人员对危重患者营养治疗的水平提供依据.
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一氧化碳释放分子-2对复苏后心功能的影响
目的 探讨一氧化碳释放分子-2(CORM-2)对大鼠复苏后心功能不全可能的保护机制.方法 建立致颤法建立大鼠心肺复苏模型,健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为模型(Control)组、CORM-2组、无活性CORM-2(iCORM-2)组和假手术(Sham)组,复苏成功后分别静脉注射等体积(1 mL) 0.2% DMSO溶液、50 μmol/kg CORM-2、50μmol/kg iCORM-2及0.2%DMSO溶液.复苏后12 h心脏彩超测量射血分数(EF)和心肌功能指数(MPI)评估心功能,Clark氧电极测定心肌线粒体呼吸,Western blot检测心肌胞浆及线粒体蛋白细胞色素c(cyt c)及caspase-3表达.组间比较采用方差分析.结果 与Control组比较,复苏后12 h CORM-2组EF增高,MPI降低,线粒体Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率(RCR)增高,胞质caspase-3及胞质/线粒体cyt c比例降低(P<0.05).iCORM-2组上述指标与Control组比较,组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 CORM-2可能通过释放CO,抑制心肌线粒体途径细胞凋亡改善线粒体呼吸功能及复苏后心功能不全.
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维生素D对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转化酶2和维生素D受体表达水平的影响
目的 观察维生素D(vitamin D,Vit D)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致Wistar大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)肺组织中血管紧张素转化酶2(angiotensinconverting enzyme 2,ACE2)和维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)表达水平的影响.方法 采用尾静脉注射LPS方法制备大鼠ALI模型;将30只健康雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为6组:正常对照组(NC组)、LPS组:尾静脉注射LPS 5mg/kg、Vit D组:给予Vit D活性形式(骨化三醇)25 μg/kg连续灌胃3d和(LPS+ Vit D) 1-3组:分别于骨化三醇1μg/kg、5μg/kg、25 μg/kg灌胃3d后尾静脉注射LPS 5mg/kg,所有大鼠于注射LPS的24 h后进行后续实验.分别观察大鼠一般情况,肺组织病理及肺干/湿重比变化、肺组织中VDR、ACE2蛋白及基因水平的表达.结果 LPS组大鼠病态表现(呼吸浅快、精神萎靡、口鼻可见血性分泌物)明显,(LPS+ VitD) 1-3组病态表现和肺组织病理损伤均较LPS组明显减轻.LPS组VDR和ACE2蛋白及基因水平的表达均较NC组和Vit D组显著降低(P<0.05),(LPS+ VitD) 1-3组各组VDR和ACE2蛋白及基因水平的表达均较LPS组有所升高(P<0.05),但仍显著低于Vit D组(P<0.05),其中(LPS+ Vit D) 1-3组各组VDR蛋白及基因水平的表达差异无统计学意义(P>0.05),ACE2的表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 Vit D能使LPS致ALI大鼠肺组织中ACE2和VDR蛋白及基因表达水平增加,故此推测ACE2和VDR表达增加可能对ALI的发生、发展起保护作用.
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连续性血液净化治疗对脓毒症心肌抑制保护作用的研究
脓毒症(sepsis)是各种严重创伤、烧伤、休克及大手术的常见严重并发症,可发展为严重脓毒症(severesepsis)和脓毒性休克(septic shock),病死率极高[1].心肌抑制是严重脓毒症的常见并发症,发生率常高达40%,是影响预后的重要因素之一,当脓毒症出现心肌抑制时病死率上升至70%[2].因此,脓毒症诱导的心肌抑制是脓毒症死亡的主要因素之一.研究认为炎症心肌抑制因子是引起脓毒症心肌抑制的主要原因之一.而连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)具有非选择性清除炎症介质以及稳定血流动力学等特点,广泛应用于脓毒症、多器官功能障碍、充血性心衰等疾病[3-6].目前有关连续性血液净化治疗脓毒症心肌抑制的研究甚少.本研究通过建立脓毒症心肌抑制猪模型,观察连续性血液净化治疗对脓毒症心肌抑制的作用.
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皮肤灌注压对肢体缺血患者创面愈合的预测作用研究进展
严重肢体缺血(critical limb ischemia,CLI)是指由客观证实的动脉闭塞性疾病导致的以一侧或双侧肢体的慢性缺血性静息痛、溃疡或坏疽为特征的状况[1].动脉粥样硬化在闭塞性血管疾病的病理生理过程中起着重要作用[2].CLI的每年发病率为500~1 000/1000 000,其在老年人、吸烟者和糖尿病患者中的发病率更高.亦有感染性心内膜炎导致周围动脉栓塞和急性下肢缺血的报道[3.CLI患者今后发生心肌梗死、脑卒中和血管性死亡的风险升高,原发性截肢率达10%~40%.因其对生活质量和生存率的不良影响,CLI已成为一个重要的公共健康问题[1].肢体缺血影响皮肤血运,这是影响创面愈合的重要因素,亦是决定是否截肢及截肢平面的重要因素[4].
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脂肪乳剂在心血管系统药物中毒救治中的研究进展
心血管系统药物是临床常用药,中毒危害大,可出现顽固性休克及心脏骤停.过去脂肪乳剂主要用于脂溶性局麻药中毒的解毒,近年来脂肪乳剂用于心血管系统药物中毒方面的研究及临床报道也越来越多.本文重点介绍脂肪乳剂在心血管系统药物中毒救治中的研究现状、相关解毒机制、治疗方案及不良反应.
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miRNA在脓毒症中调控TLRs信号通路的研究进展
脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征.在ICU中脓毒症是危重患者的主要死亡原因之一,并且其发病率和病死率在全球范围内逐年递增.据统计,在中国,脓毒症在ICU中的发病率为8.68%,病死率可高达44.7%.因此,脓毒症成为重症医学领域亟待攻克的难题之一.目前,脓毒症发病机制尚不清楚,主要与过度炎症反应和免疫功能紊乱有关.微小RNAs (miRNAs)作为重要的免疫调控因子,可通过TLRs/NF-κB信号通路参与固有免疫调控,在脓毒症发病过程中发挥重要作用.本文就脓毒症中miRNAs参与TLRs信号通路的研究进展作一综述.
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脑血流自动调节功能与佳脑灌注压
正常人脑的血流量占全身的15%~20%,消耗25%的氧.而脑组织自身无能量储备,需要稳定且持续的脑血流供应,维持结构和功能.脑血管本身具有自动调节功能(cerebral auto regulation,CAR),并通过复杂的代谢性、化学性、神经源性及血管压力系统自身进行调节,以保证稳定的脑血流量[1].当脑外伤(traumatic brain injury,TBI)或卒中等病理状态下,脑血管自动调节功能的完整性受到影响,导致脑缺血或过度充血.损害性脑灌注伴随的细胞氧供不足和代谢障碍,是导致中枢神经疾病恶化的重要病理生理因素[2].因此脑外伤及卒中后,予以严密神经监测及治疗,防止继发性缺血性损害.
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人血白蛋白防治脑水肿的现状与展望
1 临床应用白蛋白防治脑水肿的现状脑水肿、颅内压增高是临床的常见急危重症之一.内科治疗包括脱水剂、利尿剂、过度通气、巴比妥药物[1]等措施,其中渗透性脱水治疗长期以来一直是内科治疗的基石[2].目前临床上常用的还是甘露醇,但是随着临床应用的推广,甘露醇的一些不良反应也逐渐显现[3],包括潜在的肾毒性[4]、心功能不全、脑水肿反跳现象等.在我国,特别是肾功能障碍时,临床医师往往把白蛋白作为脱水治疗的优先选择,白蛋白是仅次于甘露醇、甘油果糖的脱水剂.《中国重症脑血管病指南(2015)》[5]和《中国脑出血诊治指南(2014)》[6]亦推荐白蛋白用于减轻脑水肿,尤其适用于有肾功能损伤的患者,但其证据来源不详.目前仍缺乏支持应用白蛋白防治脑水肿的高质量临床研究,近期AHA/ASA以及欧洲卒中协会等相关权威指南[7-9]亦未推荐将应用白蛋白作为减轻脑水肿、降低颅内压常规的措施之一.另外由于白蛋白属生物制品,价格昂贵、资源稀缺,临床常规使用白蛋白脱水的做法是否合理,是否符合卫生经济学的原则值得关注.
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急诊医疗质量如何控制?——过程好结果一定好
急诊医学是专门从事救治临床各个专业急性病的独立临床学科,其主要服务范畴是对各个临床专业的急性病或慢性病急性发作的诊断、评估及治疗,包括急性中毒的救治、复苏,以及创伤、灾难的紧急医疗救援等.随着社会进步、经济发展,人们对疾病救治质量要求越来越高,急诊医学越来越受到重视,急救人员必须做到及时、有效、快捷的服务,这也极大地促进了急诊医学的发展.急诊工作的水平不仅体现着一家医院的综合实力而且是该医院的门面或窗口.质量问题是急诊医疗服务的核心,直接关系到患者的生命与健康,体现医院的整体科学管理和医疗技术水平,间接影响到医院在社会公众中的形象[1].
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会阴部皮肤黏膜接触致百草枯中毒一例
患者,女性,41岁,因“外阴部接触百草枯18 d,胸闷气喘4 d”入院.半月前患者丈夫因家庭矛盾,反复四次将市售50 mL共两瓶20%浓度的百草枯涂抹于患者内裤.患者出现外阴部瘙痒、破溃,予以外阴部局部药物治疗,未见好转.病程第13天患者出现咳嗽、胸闷、活动后气喘等症状,胸部CT提示:两肺弥漫性病变,转至本院就诊.
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急性吸入性金属镍中毒4例
目的 探讨急性吸入性金属镍中毒的临床特点,并观察治疗效果.方法 收集南京医科大学第一附属医院急诊医学中心近期收治的4例急性吸入性金属镍中毒患者的临床资料,分析其暴露史、临床特点、实验室及影像学检查、血清及尿镍浓度及临床治疗和转归.结果 4例患者胸部CT均表现为肺部弥漫性渗出.血清及尿镍浓度均升高,与病情严重性成正比.2例重症患者予二巯丙磺钠和机械通气,4例患者均接受了糖皮质激素治疗.所有患者均病情改善出院.结论 吸入性金属镍中毒少见,早期症状不典型.肺部弥漫性渗出改变为其主要特征.血、尿镍检测有助于诊断和判断病情.糖皮质激素、驱镍治疗和对症处理有效.
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比格犬致命鹅膏急性肝毒性实验研究
目的 建立比格犬致命鹅膏(Amanita exitialis)急性肝毒性模型,探讨含鹅膏肽类毒素蘑菇急性中毒性肝功能衰竭的特点,以期为含鹅膏肽类毒素的蘑菇中毒实验研究提供帮助.方法 UPLC-MS/MS(超高效液相色谱串联质谱)法测定致命鹅膏干粉中鹅膏肽类毒素含量,胶囊喂饲比格犬60 mg/kg体质量致命鹅膏干粉,观察其变化,通过检测凝血及肝肾功能、肝脏病理以及血浆和尿液中鹅膏肽类毒素含量,用于比格犬致命鹅膏急性肝毒性模型观测指标.结果 本研究所用致命鹅膏干粉中鹅膏肽类毒素总含量为(3 482.6±124.94) mg/kg.模型犬在12~48 h出现呕吐、腹泻等症状,染毒后24h,模型犬ALT、AST、TBIL、ALP、PT和APTT水平出现明显升高,染毒后36 h,ALT、AST、PT和APTT水平达到峰值[(ALT (283.2±112.9),AST(223.9±93.8),PT (132.9±152.6)s,APTT (131.4 ±153.9)s,染毒后48 h,TBIL和ALP值达到峰值[(TBIL(23.3±14.6)μmol/L,ALP (274.5 ±115.5) U/L],模型犬TBIL、TP和APTT在染毒后1周恢复至正常水平,ALT、AST和ALP在染毒后3周恢复至正常水平.染毒后24~72 h死亡3只,肝脏病理检查显示弥漫性肝细胞出血性坏死.染毒后24 h内,血浆中可检测到鹅膏肽类毒素;染毒后96h内,尿液中可检测到鹅膏肽类毒素.结论 鹅膏肽类毒素可引起肝细胞出血性坏死,导致急性肝功能衰竭,该模型符合含鹅膏肽类毒素蘑菇致中毒性肝功能衰竭临床病理生理特点,可应用于含鹅膏肽类毒素蘑菇中毒的诊断和治疗研究.
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小龙虾致横纹肌溶解症197例临床分析
目的 总结和探讨2016年7月至8月南京医科大学第一附属医院集中收治的197例因食用“小龙虾”致横纹肌溶解症患者的临床特点及其发病原因.方法 回顾性分析197例食用“小龙虾”致横纹肌溶解症患者流行病学特点、临床表现、实验室检查、相关治疗及预后.结果 所有患者发病前12 h内均有进食“小龙虾”史;均出现不同程度的颈腰背躯干部及四肢肌肉疼痛、乏力、尿色改变;实验室检查提示发病第1天血清肌红蛋白(myoglobin,MB)即达峰值,(2 135±1 547) μg/L(正常值为0~46 μg/L).血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)(4 657 ±2 178) U/L(正常值为25~190 U/L)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST) (264±83) U/L (0~45U/L)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)(1 457 ±673) U/L(正常值为313~618 U/L)均在第2天达峰值,其后逐渐下降.所有患者通过休息、补液、碱化尿液及预防并发症等治疗,均痊愈出院.结论 2016年7月至8月发生的食用小龙虾导致横纹肌溶解的综合征,及时诊断和正确治疗,预后较好.
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中毒
马里兰急诊医学必知(Maryland Emergency Medicine Pearls)医学专业人员对阿片中毒纳洛酮推荐剂量的差异:是否有“正确”剂量?Hong Kim纳洛酮已经用于逆转阿片样物质诱导的呼吸抑制几十年.阿片样物质中毒的“标准”剂量为0.4 mg.然而,在过去十年中,对于阿片样物质中毒的初始纳洛酮剂量已经演变为较低的推荐初始剂量(0.04 ~0.05 mg).不同医学专业(内科,医学毒理学,急诊医学,儿科,麻醉学和全科医学)的25种医学资源(互联网,医疗教材和学习指南)中,12种医学资源(48%)建议使用0.05mg或更少剂量静注作为初始剂量.9种医学资源(36%)建议使用0.4~0.5 mg或更高的剂量作为初始剂量.
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IL-17A在创伤性脑损伤后炎症反应中的作用
目的 探讨白介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)在创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后炎症反应中的作用及可能机制.方法 将成年雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为7组:对照组(n=6)、假手术组(n=6)、TBI组(n=24)、假手术+生理盐水组(n=6)、假手术+ Y320组(n=6)、TBI+生理盐水组(n=6)和TBI+ Y320组(n=6).采用自由落体打击制备大鼠TBI模型.采用Western blot方法检测脑组织中IL-17A、核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor kappa B p65,NF-κB p65)表达水平.水迷宫实验用于评定大鼠学习记忆能力.平衡木行走试验用于评定大鼠感觉运动整合能力以及平衡协调能力.结果 与假手术组,TBI组脑组织中IL-17A及NF-κB p65的表达均明显增高(P<0.05),且于TBI后3d时达到高峰.与TBI+生理盐水组,TBI+ Y320组3d时脑组织中NF-κB p65的表达明显下降(P <0.05);TBI+生理盐水组第3天、5天、7天大鼠逃避潜伏期分别为(57.72±3.29)s、(55.63 ±3.85)s、(55.02±3.92)s,TBI+ Y320组第3天、5天、7天大鼠逃避潜伏期分别为(35.45 ±3.04)s、(30.98±2.92)s、(23.90±2.51)s,TBI+ Y320组大鼠第3天、5天、7天学习记忆能力有明显改善(均P<0.01).结论 IL-17A通过激活NF-κB p65,参与了TBI后的继发性脑损伤过程,并与炎症反应有关.
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亮氨酸对局灶性脑缺血自噬病变的影响
自噬是细胞受到刺激后,通过溶酶体途径降解细胞内物质的统称,广泛存在于真核细胞中,主要负责长半衰期蛋白及细胞器的降解和再利用,以电镜下出现大量双层膜结构的自噬体为特征.自噬存在于脑缺血病灶中,但作用仍不明确,可能具有双刃剑作用,氨基酸尤其是亮氨酸、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是自噬的重要调控因子.为探讨局灶性脑缺血中自噬病变的调节机制,本实验拟通过亮氨酸干预,观察其对mTOR的表达及脑缺血自噬病变的影响.
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颅内动脉瘤破裂伴发急性硬膜下血肿的治疗与预后分析
颅内动脉瘤破裂出血者大多数表现为蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),以急性硬膜下血肿(acute subdural hematoma,aSDH)为主要表现者罕见.此类患者往往起病急,进展快,易再次出血,预后极差,为影响患者预后的独立危险因素[1].患者大部分在术前就处于深昏迷状态,手术风险高,难度大,但通过积极的外科干预,仍有一部分患者可取得较好的效果[2-3].为准确评估临床治疗的价值,笔者回顾了浙江大学医学与附属第二医院神经外科从2004年1月至2013年12月治疗的并发aSDH的动脉瘤患者的临床、影像资料,将其诊治结果总结分析报道如下.
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短暂性脑缺血发作预测脑梗死风险模型ABCD2评分的改进
目的 探讨改进的ABCD2评分法对短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)后7d内发生脑梗死风险的预测价值.方法 本研究纳入了2014年7月至2015年12月在南通大学第二附属医院就诊的133例TIA患者,记录其TIA后7d内脑梗死的发生情况.使用单因素和多因素Logistic回归分析可能导致脑梗死的危险因素.采用ABCD2联合颈动脉超声(carotid ultrasound)的改良评分法(ABCD2-CU评分法)给TIA患者进行评分.绘制受试者工作特征曲线(ROC)曲线,观察曲线下面积(AUC),评估ABCD2评分及ABCD2-CU评分对TIA后脑梗死风险的预测价值及其差异.结果 133例TIA患者7d内有35例(26.3%)进展为脑梗死.单因素分析提示入院时血压≥140/90 mmHg(1 mmHg =0.133 Kpa)、单侧肢体无力、言语障碍、持续时间≥10 min、糖尿病史、高血压病史、颈动脉斑块形及颈动脉狭窄等8项危险因素与TIA后早期脑梗死密切相关(均P< 0.05).多因素Logistic回归分析提示单侧肢体无力[OR(95% CI),3.52 (1.76~12.34)]、持续时间≥10min [2.45 (1.06~9.27)]、糖尿病史[3.37 (1.27~ 10.94)]、高血压病史[4.15 (1.71~13.34)]、颈动脉斑块[6.32 (2.46 ~ 19.40)]及颈动脉狭窄[12.73(2.67 ~44.35)]是TIA后早期进展脑梗死的独立危险因素(均P<0.05).ABCD2-CU评分(AUC =0.802,95% CI:0.717 ~0.888,P=0.000)对脑梗死的预测价值高于ABCD2评分(AUC=0.614,95%CI:0.511~0.717,P=0.036).结论 ABCD2-CU评分较ABCD2评分在判断TIA后早期脑梗死风险方面有更高的临床价值,可帮助医生鉴别高危患者,以早期采取及时预防措施.
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Nrf2/ARE信号系统在黄体酮对急性脑创伤多效神经保护中的作用
近年来大量研究发现黄体酮(progesterone,PROG)对急性脑创伤(traumatic brain injury,TBI)、脑卒中等神经系统疾病有减轻脑水肿,抑制过度炎症反应,细胞凋亡,兴奋性神经毒性等多效神经保护作用[1-2].但PROG多效神经保护作用机制尚不清楚.Nrf2/ARE信号系统是重要的细胞保护机制,是许多保护性转录分子的共同上游调节系统[3].本研究旨在探讨Nrf2/ARE信号系统在PROG多效神经保护中作用,进一步阐明PROG多效神经保护作用机制.
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颅脑损伤与血清α-黑色素细胞刺激素含量的相关研究
目的 本研究探讨颅脑损伤后血清黑色素细胞刺激素α-MSH含量变化,以及与颅脑损伤严重程度、血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的关系.方法 选取急性颅脑损伤患者48例,按GCS评分归为3组,重度组(3~8分)18例,中度组(9~12分)16例,及轻度组(13~ 15分)14例;并选取健康自愿者10例为对照组.于伤后24 h内、3d、5d、7d分别抽取血标本,采用酶联免疫吸附双抗体夹心(ELISA)方法测定血清α-MSH和TNF-α的含量.数据用均数±标准差((x)±s)表示;统计分析采用重复测量的方差分析及进一步多重比较;如需两数据之间单独比较采用LSD-t检验法;相关性分析采用Pearson相关性分析.结果 各颅脑损伤组血清α-MSH含量均低于对照组(P<0.05),且病情越重α-MSH含量越低,其低值在第3天或第5天[重度组(9.65±4.21)pg/mL,中度组(10.69±4.30) pg/mL,轻度组(18.89 ±7.19) pg/mL vs.对照组(45.67±10.95) pg/mL].各损伤组血清TNF-α含量与对照组比较均增高(P<0.05),病情越重TNF-α含量越高,且三组均于第3天达高[重度组(37.24±18.28) pg/mL,中度组(26.19±6.78) pg/mL,轻度组(18.60±7.83) pg/mL vs.对照组(10.74 ±1.71) pg/mL].患者血清α-MSH含量和TNF-α含量在四个时间点均呈负相关.结论 颅脑损伤后血清α-MSH含量降低,低点在3d或5d;血清TNF-α含量增高,峰值在3d;损伤程度越重,这些含量改变越明显;血清α-MSH和TNF-α含量基本呈负相关.
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“神舟十一号”飞船航天员医疗救护保障特点与应对策略
目的 总结我国载人航天主着陆场医疗救护保障经验,分析“神舟十一号”飞船返回特点,采取针对性措施,确保航天员医学救援保障有力.方法 查阅国内外航天员急救的相关报道,总结“神舟五号”至“神舟十号”航天员医疗保障经验,结合“神舟十一号”在轨时间长、预定返回时间主着陆场天气寒冷的环境特点,提出相应的策略.结果 在原有舱前急救、直升机急救平台的基础上调整了急救设备、优化了急救程序、添加了保暖衣物、配备了保温箱、隔热毯和自发热贴,引入骨髓穿刺快速输液措施,保证了寒冷及复杂天气环境下航天员意外伤害救治的能力和后送安全.结论 “神舟十一号”飞船主着陆场区航天员医疗救护保障方案经过针对性的改进和流程优化,完全满足寒冷条件下航天员意外伤害的有效救治.
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国际重大会议医疗保障应急演练的组织与实施
随着我国综合国力的提高和国际影响力的不断扩大,在国内举办国际重大会议活动也将日益增多,承办此类国际重大会议活动是对整个城市综合保障能力的重大考验[1-5].二十国集团领导人杭州峰会(G20)有全球重要的20个经济体的领导人同15位嘉宾国领导人,国际组织负责人以及大量的外籍人员和主办方的工作人员、志愿者参与,与会者不仅人数众多,而且有不同的政治、经济、文化背景差异,如何有效做好G20峰会的医疗保障是一个重大议题.
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淹溺急救专家共识
根据世界卫生组织(WHO)的统计,全球每年约有372 000人死于淹溺,意味着每天每小时有40人因淹溺而丧失性命[1].在美国,每年有4,000人因淹溺死亡[2].发生率和死亡率高的是1~4岁的儿童[3].据不完全统计,我国每年约有57 000人因淹溺死亡,而在青少年意外伤害致死的事故中,淹溺事故则成为头号杀手.临床证明,第一目击者和专业急救人员迅速而有效的抢救可以改变预后[4-5].为提高我国淹溺抢救成功率,根据新发表的美国心脏协会2015年CPR-ECC国际指南[6]和欧洲复苏协会发布的2015年复苏指南[7]以及国际创伤生命支持(international trauma life support,ITLS)、国际野外医学会(wilderness medical associates international WMI)及近年循证研究,结合中国大陆临床特点制定淹溺急救专家共识.
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年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 02 03 04 |
1995 | 01 03 |
1994 | 01 02 03 04 |
1993 | 03 |
1992 | 02 |