中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位: 急诊医学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-4656/R
- 国内刊号: 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高脂血症性胰腺炎病情严重程度的评估方法
目的 探讨高脂血症性胰腺炎(HL-AP)病情严重程度的评估方法,寻找简便实用的检测指标.方法 选取2007年1月至2011年7月期间浙江省人民医院收治的62例HL-AP患者,分为轻症急性胰腺炎组(MAP)32例与重症急性胰腺炎组(SAP)30例两组,所有病例纳入及分组标准均参照《中国急性胰腺炎诊治指南》,分组后方差齐性检验两组具可比性.所有病例于入院后即刻抽动脉血检测血气分析,入院后次日晨6点抽肘静脉血检测肾功能、凝血功能等,提取碱剩余(base excess,BE)、肌酐(creatinine,CR)、C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(fibrin,FIB)和D-二聚体(D-dimmer,D-D)等值,入院48 h内均行胰腺增强CT检查,并予APACHEⅡ评分及BathazarCT严重指数(CTSI)评分.使用SPSS 18.0统计软件行t检验法分析两组间BE、CR、CRP、FIB、D-D的差异性,Spearman法分析各项指标与APACHEⅡ评分及CTSI的相关性,同时设定BE<-4.5 mmol/L,CR> 120 μmol/L,CRP> 100 mg/L,FIB> 5.5 g/L,D-D> 800 ng/ml为各阳性筛选标准,分析其单独和联合作为SAP诊断标准时的阳性预测值(PPV)、阴性预测值(NPV)、灵敏度与特异度.结果 SAP组的BE、CR、CRP、FIB、D-D值均较MAP组明显升高(BE绝对值升高),P<0.01.所有指标与APACHEⅡ评分及CTSI有良好的相关性,P<0.01,以BE与D-D为明显.各指标单独诊断SAP均具有较高的PPV与NPV,且特异度高,但灵敏度不高,联合检测BE、CR和CRP与联合检测FIB和D-D能提高PPV与特异度,但灵敏度下降.结论 BE、CR、CRP、FIB、D-D等指标能直观快捷地反映高脂血症性胰腺炎的病情严重程度,为评估与预测病情严重程度的良好指标.
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急诊室危重患者滞留时间影响因素Logistic回归分析
目的 探索影响急诊抢救室危重患者滞留时间的相关因素,为急诊管理者制定相关措施提供依据.方法 回顾性分析一家综合性医院2010年1月至2011年6月急诊抢救室危重患者的信息,通过二分类Logistic回归分析滞留时间的影响因素,并进一步比较主要影响因素特征.结果(1)2010年1月至2011年6月急诊抢救室共有危重患者11 468例,滞留的中位数时间为11h,滞留时间>6h的有6 525例,占56.9%.(2)影响急诊危重患者滞留时间超过6h的主要因素有主诊科室、绿色通道、就诊时间段.其次为收入ICU、交通事故、120送入、初步诊断个数、离开抢救室去向、性别、节假日就诊、就诊月份.而患者的年龄、职业、户籍不是影响患者滞留时间超过6h的因素.结论 该家医院危重患者在抢救室滞留的时间偏长,主要受主诊科室、绿色通道、就诊时间段等因素影响,值得重视并进一步研究.
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穿支动脉区孤立性梗死静脉溶栓治疗研究
目的 对比穿支动脉区孤立性梗死与其他类型脑梗死经静脉rtPA溶栓治疗后出血转化及神经功能结局的差异,明确穿支动脉区孤立性梗死静脉溶栓的安全性和有效性.方法 回顾分析了浙江大学医学院附属第二医院神经内科前瞻性收集的2009.06-2011.04期间接受静脉rtPA溶栓治疗的缺血性中风患者资料,包括性别、年龄、既往史、溶栓时间、基线NIHSS、血压、血糖、电解质、凝血谱、心电图、头颅MRI、颅内外MRA(或CTA)等,按照中国缺血性中风亚型(CISS)标准1予以病因分组.结果 共75例患者接受静脉rtPA治疗,年龄(67.4±12.7)岁,女性25例,占33.3%;溶栓前NIHSS(12.3±6.4)分;发病至溶栓时间:(239.6±97.5)min; 72例(96%)在24 h接受多模式MRI复查.共24例(32%)示溶栓后出血转化,4例(5.3%)为症状性出血.22例(29.3%)患者为穿支动脉区域孤立性梗死,仅1例(1.3%)发生出血转化.Logistic回归分析发现,穿支动脉区孤立性梗死明显降低溶栓后的出血转化风险(OR=0.075,95%CI:0.008~0.663; P=0.020).并发现,82%的穿支动脉区孤立性梗死患者的1月mRS评分≤2,其神经功能结局较其梗死好(P<0.01).结论 穿支动脉区域孤立梗死患者相对于其他类型脑梗死患者在经静脉rtPA溶栓治疗后,显示出更低的出血转化率和较好的神经功能结局,故对 此类患者的静脉溶栓治疗可更积极.
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三种引流管在胸腔闭式引流中的应用经验
小儿气胸、胸腔积液是临床常见的胸部病变,往往需要行胸腔闭式引流术以达到治疗佳效果[1-3].目前成人应用于临床的引流材料及方法众多[4-8],小儿较少见.杭州市第一人民医院儿科分别采用中心静脉导管、带针胸管、乳胶管行胸腔闭式引流术,治疗小儿气胸、胸腔积液,效果满意,现报道如下.1 资料与方法1.1 一般资料2005年1月至2010年12月杭州市第一人民医院行胸腔闭式引流术47例,男29例,女18例,年龄1个月至17岁,体质量3.1 ~62.0 kg.气胸15例,胸腔积液、液气胸32例.
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多发创伤患者血清α-黑色素细胞刺激素的变化
目的 通过监测多发创伤患者血清α-MSH和TNF-α的动态变化,探讨其与创伤患者病情的关系.方法 山西医科大学第一医院急诊科收治的50例多发创伤患者根据ISS评分分两组,中重型(ISS 16~25分)30例,特重型(>25分)20例,健康对照组15例.分别于伤后1、3、5、7d抽取静脉血,分离血清后采用酶联免疫吸附双抗体夹心(ELISA)方法测定血清α-MSH和TNF-α的含量.采用SPSS 13.0统计软件处理,多组均数间比较进行方差齐性检验和重复测量方差分析(Repetitive measure ANOVA),以P<0.05为差异有统计学意义.结果 两组创伤患者伤后24h内、3d、5d、7d血清α-MSH含量均显著低于健康对照组(P<0.01),特重型组比中重组更加明显(P<0.01);两组患者伤后24 h内、3d、5d、7d血清TNF-α含量均显著高于健康对照组(P<0.01),特重型组比中重组更加明显(P<0.01);伤后24 h、5d、7d血清α-MSH和TNF-α呈负相关.结论 创伤后血清α-MSH含量下降且创伤越重下降越明显,血清TNF-α含量上升且创伤越重上升越明显,二者总体呈负相关.
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白细胞中各群细胞在有机磷农药中毒预后评估中的意义
细胞免疫功能在人体抗感染及内环境自身稳定中具有极其重要的作用.大量资料表明,在职业性接触毒物或意外中毒时,多种环境污染物和药物能改变细胞免疫功能[1-2].急性有机磷农药中毒可引起机体多脏器损害以及多种生理、生化指标的改变,亦可引起体液免疫功能、细胞免疫功能的改变[3-4].但有关细胞免疫功能与预后关系的研究未见报道,笔者对235例急性有机磷中毒患者体内白细胞的各个群体进行分析,以了解其与有机磷农药中毒预后的关系.
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22例急性心肌梗死合并心脏破裂的分析
心脏破裂是急性心肌梗死的严重并发症,多无先兆,往往突然发生且病死率极高.近年来国外研究表明,随着再灌注治疗的开展,尤其是介入治疗的深入,急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心脏破裂发生率由20世纪70年代的6.2%降至21世纪初的3.2%,心脏破裂病死率亦由94%降至58%[1-2].笔者连续观察STEMI患者1 347例,旨在探讨我国介入治疗下STEMI患者心脏破裂的发生率及其发病特点.
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42例妊娠合并心力衰竭的临床特点分析
妊娠合并心力衰竭通常由围生期心肌病(peripartum cardiomyopathy)引起,一般认为与怀孕几乎没直接关系,但在妊娠晚期或产后短时间会引起心力衰竭发作,病情发展迅速、凶险,严重威胁患者生命.目前,已被认为在发达国家中产后妇女死亡的主要原因之一[1].然而,妊娠合并心力衰竭的早期诊断还是很困难的.因为在正常的妊娠期间也会出现心脏收缩期的杂音,水肿及呼吸困难等症状.对妊娠合并高血压、多胎妊娠、经产妇以及高龄产妇,或使用保胎药物的孕妇[2-3],进行严密的检查、评估,有利于这些患者早期接受佳治疗护理.本文旨在通过分析妊娠合并心力衰竭患者的临床表现,探讨其临床特点,为临床实践提供有效的信息,现将结果报道如下.
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缺血后处理减轻脑皮质缺血-再灌注损伤
目的 观察缺血后处理对脑皮质缺血-再灌注期间神经元凋亡及磷酸化糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的影响,探讨其保护作用机制.方法 实验在武汉大学人民医院动物实验中心进行,雄性Wistar大鼠30只,随机(随机数字法)分为3组(n=10):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)及后处理组(IPost).采用4-VO法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.IPost组分离双侧颈总动脉夹闭10 min,开放30 s,夹闭10 s,反复3次.于术后2d处死大鼠,取出脑组织,采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元凋亡情况;TTC法检测大鼠脑部梗死面积;光谱法检测磷酸化GSK-3β水平;统计学软件SPSS 13.0进行单因素方差分析(Student-Newman-Keul test方法检验),采用线性回归分析GSK-3β活性与大鼠皮质神经元凋亡,脑部梗死面积的相关性.结果 与S组相比,I/R组和IPost组皮质神经元凋亡和梗死面积显著增多(P<0.01),p-GSK-3β水平降低(P<0.01);与I/R组相比,IPost组皮质神经元凋亡和梗死面积显著减少(P<0.01),p-GSK-3β水平增高(P<0.01);p-GSK-3β与大鼠皮质神经元凋亡、脑部梗死面积之间具有高度相关性(P<0.01).结论 缺血后处理使p-GSK-3β水平增高,脑皮质神经元凋亡和梗死面积减少,从而减轻脑缺血-再灌注损伤.
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乌司他丁对硫化氢急性中毒大鼠肺组织氧化应激损伤的干预作用及机制研究
目的 观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)急性中毒大鼠肺组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)、醌氧化还原酶-1(NAD(P)H:quinine oxidoreductase 1,NQO-1)和核转录因子红系相关因子-2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)的动态变化及乌司他丁(ulinastatin,UTI对其的影响.方法 将清洁级SD大鼠96只随机(随机数字法)分为健康对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40,采用在染毒柜内暴露吸入体积分数200×10-6的H2S1h,构建H2S急性染毒模型)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40,建立模型后立即腹腔注射UTI 10万U/kg).后两组大鼠于染毒后2、6、12、24、48 h时点麻醉后活杀,留取肺标本.观察大鼠行为学变化,ELISA法测定肺组织中HO-1和NQO-1活力的动态变化;RT-PCR法检测肺组织HO-1、NQO-1和Nrf2 mRNA表达,Western blot法检测Nrf2蛋白表达.观察肺组织病理学改变并行肺损伤评分.结果 与NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12h时点HO-1活力和mRNA表达均明显升高(P<0.01),其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+ UTI组染毒后6、12、24、48 h时点HO-1活力和mRNA表达显著升高(P<0.01).与 、NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12、24 h时点NQO-1活力和mRNA表达均明显升高(P<0.01)其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+UTI组染毒后6、12、24、48 h时点NQO-1活力和mRNA表达显著升高(P<0.01).与NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12 h时点Nrf2mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01或P<0.05),其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+UTI组染毒后6、12、24、48 h时点Nrf2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01).光镜下,H2S组在染毒后24 h大鼠肺组织损害明显;H2S+UTI组大鼠肺损伤较H2S组有所减轻.在染毒后12、24、48 h时点H2S+UTI组的肺损伤评分明显低于H2S组(P<0.01).结论 HO-1、NQO-1和Nrf2参与了H2S中毒急性肺损伤的病理生理学过程;UTI干预治疗能显著提高HO-1、NQO-1及Nrf2的活力及表达,减轻H2S中毒急性肺损伤.
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脂质前列腺素E1对急性肺损伤T细胞特异性转录因子T-bet与Gata-3的作用
目的 探讨脂质体前列腺素E1(Lipo-PGE1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤中表达失衡的转录因子T-bet/Gata-3的影响及其对Th1/Th2平衡的调节机制.方法 60只雌性BALB/C小鼠随机(随机数字法)分成3组(每组20只):尾静脉注射生理盐水10 ml/kg为对照组,尾静脉注射LPS 5 mg/kg(稀释至0.5 mg/ml)为LPS模型组,给予LPS 1 h后给予脂质前列腺素E1 15 μg/kg尾静脉注射为治疗组(LPS+ PGE1组).各组于6h后观察肺组织变化,并测定肺湿/干质量比(W/D).采用流式细胞仪分别检测Th1、Th2细胞的阳性率,SYBRGreen Ⅰ实时荧光定量PCR技术检测T-bet和Gata-3 mRNA的表达.应用SPSS 13.0统计软件行单因素方差分析.结果 模型组肺组织出现病理学改变,W/D为(5.74±0.31)较对照组(4.79±0.27)升高(P<0.01),而PGE1治疗组W/D(4.92±0.27)较模型组明显降低(P<0.01),肺组织病理学改变也明显减轻.模型组Th1、Th2细胞的阳性率及两者比值[(16.65±1.70)%,(9.40±1.25)%,(1.77 ±0.03)]较对照组[(23.67±2.10)%,(12.17±1.80)%,(1.95±0.04)]均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,PGE1治疗组上述3个指 标[(20.31±2.20)%,(10.50±0.80)%,(1.93 ±0.05)]均升高,差异具有统计学意义(P<0.01).模型组转录因子T-bet与Gata-3基因表达量及两者比值[(1.183 ±0.495),(0.693±0.285),(1.713 ±0.131)]较对照组[(3.439 ±0.557),(1.203±0.238),(2.857±0.290)]均降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,PGE1治疗组T-bet基因的表达量(1.827 ±0.705),T-bet与Gata-3表达量比值(2.502±0.352)均明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),而Gata-3的表达量(0.719 ±0.186)增高不明显,差异无统计学意义(P>0.05).结论 脂质前列腺素E1可能通过增加T-bet基因的表达,纠正Th1/Th2平衡失调,从而改善相应的炎性症状.
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经腹呼吸支持方法的研究进展
1960年在马里兰医学组织会议上,胸外心脏按压和人工呼吸被正式推荐[1],这也是现代心肺复苏(CPR)的开端.经过50年的探索实践,院内CPR的自主循环恢复(ROSC)率和出院率有了明显的改善,但患者的生存出院率却很不理想,完善CPR的任务仍很艰巨[2].《2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》中,建议将成人、儿童和婴儿(不包括新生儿)的基础生命支持程序从A-B-C(开放气道-人工呼吸-胸外按压)更改为C-A-B(胸外按压-开放气道-人工呼吸),更加强调胸外按压的重要性[3].心搏骤停分为原发性和继发性两种,其中继发性心搏骤停仍然强调呼吸支持的重要性,及时有效的呼吸支持也是CPR成功的关键所在.呼吸支持的方法很多,本文仅就经腹呼吸支持方法作一综述.
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细胞外组蛋白与脓毒症
脓毒症(sepsis)是指微生物入侵机体感染后引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS).国外流行病学调查显示,脓毒症的发病率呈逐年上升的趋势,与1995年相比,2004年脓毒症的发病率和病死率均明显升高口[1].由于脓毒症发病机制复杂,临床救治十分困难,因此对脓毒症的治疗及其发病机制的研究一直是国内外学者关注的焦点.Xu等[2]研究使脓毒症的发病机制及治疗有了新的突破,引入了治疗靶点组蛋白.
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重视脓毒症免疫功能的负向调控作用
传统观念认为脓毒症(sepsis)是一种失控的、持久性全身炎症反应.目前,人们渐渐认识到,在脓毒症的发病过程中机体并非处于一成不变的免疫激活状态,负向调控( negative regulation)机制在脓毒症的发生与发展中也发挥着重要作用.机体在免疫应答正常或没有外界急性损害的情况下,正向与负向调控处于平衡状态并维持各项生命活动的正常运行.但严重创伤、休克及脓毒症时机体不仅出现过度的炎症反应,而且存在着严重细胞免疫功能低下,表现为淋巴细胞大量凋亡和免疫无反应性,这与免疫负向调控效应密切相关[1-2].
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急诊感染患者凝血障碍与脓毒症严重程度的关系
目的 探讨感染患者凝血功能障碍与脓毒症严重程度的关系.方法 回顾性分析2010年1月至2011年3月入住上海长征医院急救科的75例临床确诊为感染且入院24 h内抽取贵要静脉血检查血栓弹力图和常规凝血功能的患者,男性51例,女性24例,年龄为(55.8±18.1)岁.根据入院24 h内是否伴有全身炎症反应综合征(SIRS)及序贯器官衰竭估计(SOFA)评分进行分组.不伴有SIRS为单纯感染组;伴有SIRS但SOFA评分小于5分为脓毒症组;SOFA评分大于或等于5分为重度脓毒症组.3组比较采用单因素方差分析ANOVA,用LSD法作两两组间比较.结果 重度脓毒症组(n=19)与脓毒症组(n=29)单纯感染组(n=27)相比:D-二聚体显著增高(F=3.388,P=0.040);血小板计数显著减少(F =3.839,P=0.026);凝血酶原时间和国际标准化率有延长趋势,但差异无统计学意义(F =2.782,P=0.069; F=2.657,P=0.077).血栓弹力图指标中,反映血栓强度的大幅度(MA)值显著减小(F=5.841,P=0.004).结论 感染患者的凝血功能障碍程度与脓毒症严重程度密切相关.
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急救医学教育与急救人才梯队建设
院前急救医学属于新兴专业,是国家应急卫生体系的一个组成部分,对于社会的稳定和谐以及人民群众的安全,起着不可估量的作用.但是从事医疗紧急救援卫生工作包括院前急救、院内急诊和灾难管理等方面的人才在世界各国都很缺乏,是一件令专家学者和管理者都非常关注的事情.因此,西方发达国家也在积极酝酿医学院校的教育改革和科研的大强度支持,以便尽快尽好地培养这方面的高层次人才.随着经济全球化趋势和我国自身国际化发展的需求,未来10年我国的各种需求日益全球化,院前急救医学也不例外,可以预见我国的院前急救医学必然会产生质的飞跃,这就需要人才作为基础.而今后十年急救医学教育和人才队伍的建设将是决定我国院前急救医学学科的生存及发展的关键因素.
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医院模拟群体伤亡事件演练的分析
群体伤亡事件(mass casualty incident,MCI)特指伤亡事件的规模超出现场急救、转运和医院的处理能力(MCI=医疗需求>医疗资源)[1].其过程一般包括现场检伤分类、后送伤员、以及转移至医院进行确定性治疗多个环节,每个环节互相影响[2].笔者对自贡市第四人民医院MCI演练的救治各个环节进行分析,以期发现MCI救治过程中的不足.
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急诊医疗中的辩证思维
特殊的服务对象,飞速发展的科学技术,深刻变化的社会结构等诸多因素使急诊医学领域充满了矛盾与风险.正确分析和化解矛盾,对于提高急诊医疗质量和医疗安全意义重大.作者结合近年急诊医疗工作实践,辩证分析急诊医学中的一些常见矛盾现象,探讨应对理念和举措.1 急诊医疗风险的"高"与"低"诸多文献均指出,作为医院急诊医疗的具体实践机构——急诊科,是医院风险高的科室[1-2].
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白介素-1受体相关蛋白酶-4基因多态性与脓毒症的易感性
目的 探讨IRAK4(interleukin-1 receptor-associated kinase 4,IRAK4)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与中国汉族人群严重脓毒症易感性和预后的相关性.方法 收集2006年2月至2009年12月复旦大学附属中山医院急诊科收治的192例严重脓毒症患者进行研究.排除既往患有自身免疫性疾病、正在应用免疫抑制剂、AIDS和肿瘤患者.另外选择年龄和性别匹配的192名健康个体作为对照.本研究获得复旦大学附属中山医院伦理委员会同意.严重脓毒症患者根据30 d是否存活分为存活组和死亡组,存活组124例,死亡组68例.利用Hapmap中国人群数据库选择标签SNPs(tagSNPs),利用Primer 3软件设计引物;采用DNA抽提试剂盒提取外周血DNA,PCR-直接测序法进行SNPs分型.基因型频率和等位基因频率在各组之间的比较采用x2检验.结果 IRAK4基因7个tagSNPs等位基因频率分布在研究样本中均符合Hardy-Weinberg平衡.研究发现位于IRAK4基因外显子的SNP rs4251545(G/A)等位基因和基因型频率在严重脓毒症组和健康对照组之间差异具有统计学意义(等位基因P=0.015,基因型P=0.035),携带等位基因A的个体比携带等位基因G的个体更易患严重脓毒症(OR=1.69,95% CI:1.10~2.58);7个tagSNPs的等位基因和基因型频率在死亡组和存活组中差异无统计学意义.结论IRAK4基因变异与中国汉族人群严重脓毒症易感性有关.
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外源性粒-巨噬细胞集落刺激因子对脓毒症树突状细胞的生物效应
目的 探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)用于重度脓毒症治疗对于脾脏树突状细胞(DCs)的生物学效应及对预后影响.方法 选取160只雄性昆明鼠,随机(随机数字法)分为4组:健康对照组(n=50,不予特殊处理,正常喂养),CLP组(n=42,盲肠结扎穿孔),常规治疗组(n=34,CLP术后12、24、36、48、60、72、84h腹腔注射头孢曲松5 mg/kg),GM-CSF治疗组(n=34,CLP术后除常规治疗外另于12、36、60、84h皮下注射GM-CSF 20 μg/kg).于CLP术后0、12、24、48、72 h分批处死,用流式细胞仪测定各组脾脏DCs数量及凋亡率,用ELISA法检测各组血清IL-12质量浓度.并观察96h生存预后.结果 重度脓毒症时所有时间点脾脏DCs凋亡增加、数量明显减少(P<0.05),IL-12血清浓度单向曲线型增高(P<0.05);头孢曲松治疗可以加剧DCs的丢失(P<0.05),而对IL-12质量浓度无影响(P>0.05).GM-CSF治疗可增加DCs的数量(P<0.05),降低IL-12质量浓度(P<0.05).Logistic回归分析GM-CSF的OR值为0.079.结论 GM-CSF治疗重度脓毒症可以增加脾脏DCs数量,降低血清IL-12质量浓度,改善预后.
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脓毒症休克猪下腔静脉管径及呼吸变异指数与血流动力学的关系
目的 探讨脓毒症休克时下腔静脉管径及呼吸变异指数与脉搏指示连续心排出量(PiCCO)血流动力学指标的关系.方法 取8只幼年猪,颈内静脉推注大肠杆菌内毒素(LPS,100tμg/kg)制作脓毒症休克模型,出模后予生理盐水进行液体复苏.分别在动物模型制作前、休克时、液体复苏1h及6h时点超声探测下腔静脉大径(IVCmax)、小径(IVCmin)并计算呼吸变异指数(IVCrvi),同时记录PiCCO血流动力学指标,包括:胸廓内血容量(ITBV)、全心舒张末容积(GEDV)、每搏输出量变异指数(SVV)和心脏指数(CI).采LSD-t检验比较液体复苏前后IVCmax、IVCmin、IVCrvi及PiCCO血流动力学指标的变化;采用Pearson相关性分析了解IVCmax、IVCmin及IVCrvi与PiCCO血流动力学指标的相关性.结果 液体复苏1 h IVCmax、IVC min、GEDV、ITBV及CI均显著大于休克时(P<0.01),SVV及IVCrvi均显著小于休克时(P<0.01);液体复苏6 h IVCmax、IWCmin、GEDV、ITBV及CI均显著大于休克时(P<0.01)及液体复苏1h(P<0.01),SVV及IVCrvi均显著小于休克时(P<0.01)及液体复苏1 h(P<0.01).IVCmax与SVV有相关性(P =0.024),与GEDV、ITBV及CI无相关性;IVCmin与SVV、GEDV、ITBV及CI均有相关性(分别P=0.009、P=0.003、P=0.001和P=0.015);IVCrvi与SVV、GEDV、ITBV及CI均有相关性(分别P=0.007、P<0.01、P<0.01和P<0.01).结论 下腔静脉管径及呼吸变异指数与PiCC0血流动力学指标具有相关性,可以为临床医师快速评估血容量提供依据.
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《救护车》标准解析
救护车已成为现代急救医疗服务体系(emergency medical services system,EMSS)中不可或缺的一个重要组成部分,在紧急医疗救援服务过程中起着运输工具和移动抢救室的双重作用.鉴于救护车的标识、安全性能、随车医疗设备及装备、医疗舱污染控制措施等直接影响着紧急医疗救援服务的质量和效力,欧美国家早已颁布实施了救护车设计及救护车服务标准,并不断予以修订.中国卫生部经反复论证,也于2007年12月27日颁发了中国第一部救护车的专业标准《救护车》.
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半乳糖凝集素-3在急性冠状动脉综合征和稳定性冠心病诊断中的应用
全球每年约有1900万人死于心脏疾病,其中急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)为主要的临床类型.冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性是临床发生ACS的主要病理基础[1],而炎症在动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定状态转化的过程中起着至关重要的作用[2].目前,应用广范、成熟的心脏标志物包括肌红蛋白、心脏肌钙蛋白、CK-MB、CRP以及BNP、Pro-BNP等[3].
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钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对肥厚心肌细胞的影响
目的 观察钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞L型钙电流(ICa,L)及细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响.方法 选取雌性新西兰大白兔48只,随机(随机数字法)分为4组:假手术组(sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组)、心肌肥厚+KN-92组(KN-92组),每组12只,通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉未进行缩窄.8周后,采用胶原酶消化法分离单个心肌细胞,应用穿孔膜片钳技术记录L型钙电流(ICa,L);应用钙荧光指示剂Fura-2/AM结合图像分析技术测定各组心肌细胞内[Ca2+]i.结果 8周后,心肌肥厚模型建立成功.在0 mV时LVH组、Sham组的峰值ICa.L分另为(1.38±0.3)nA、(0.87±0.1)nA(P<0.01,n=12),电流密度分别为(6.7±1.0)pA/pF、(6.3 ±0.7)pA/pF(P>0.05,n=12).当KN-92及KN-93在浓度为0.5μmol/L时,可分别使肥厚心肌细胞0 mV时的峰值ICa,L降低(9.4±2.8)%、(10.5±3)%(P>0.05,n=12);当浓度增至1 μmol/L时,其峰值ICa,L降低程度分别为(13.4±3.7)%、(40±4.9)%(P<0.01,n=12).Sham组、LVH组、KN-92组及KN-93组中心肌细胞[Ca2+]i分别为(98.0±12.3)nmol/L、(154.0±26.2)nmol/L、(147.0±29.6)nmol/L和(108.0±21.2)nmol/L.结论 CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93可有效抑制肥厚心肌细胞ICa.L,减轻细胞内钙超载,这可能是其抗肥厚心肌室性心律失常发生的主要细胞电生理机制.
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血尿酸在急性ST段抬高心肌梗死患者的临床价值
目的 探讨不同血尿酸水平对急性ST段抬高心肌梗死患者的临床意义.方法 回顾性分析2005年1月至2010年12月北京中日友好医院收治的502例急性ST段抬高心肌梗死患者的临床资料,根据血尿酸水平分为高尿酸血症组(119例)和正常血尿酸组(383例),比较两组患者的血脂水平,超声心动图检查结果和住院期间的主要心血管不良事件.同时根据冠状动脉造影结果分析血尿酸水平与冠状动脉病变程度的关系.应用SPSS 17.0统计软件,数据分析采用t检验、x2检验和Pearson相关性检验.结果 血尿酸水平与甘油三酯水平呈正相关(r=0.11,P=0.018),在急性ST段抬高心肌梗死患者,高尿酸血症组高脂血症多见(43.7% vs.33.7%,P=0.047),甘油三酯水平显著高于正常血尿酸组[(2.11±1.24)mmol/L vs.(1.78±1.38)mmol/L,P=0.014].血尿酸水平在不同冠状动脉病变支数组之间差异无统计学意义(P≥0.05).超声心动图检查发现高尿酸血症组左室舒张末径显著大于正常血尿酸组[(53.52 ±6.19)mmvs.(52.18±4.89)mm,P=0.041],左室收缩功能、舒张功能减低的发生率显著增加(36.4% vs.15.1%,P<0.01; 68.2% vs.55.8%,P=0.023).搞尿酸血症组住院期间主要心血管不良事件的发生率显著高于正常血尿酸组(P<0.05).结论 血尿酸水平与甘油三酯水平密切正相关,与冠状动脉病变严重程度无明显相关.在急性ST段抬高心肌梗死患者,高尿酸血症组左室收缩、舒张功能减低的发生率增加,主要心血管不良事件的发生率增加.
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缺血分级对急性心肌梗死患者心律失常的影响
目的 通过对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者入院时心电图QRS波群形态进行缺血分级,探讨缺血分级对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者发生严重心律失常的预测意义.方法 为前瞻性观察研究,选择2003年7月至2008年4月在河北医科大学第二医院急诊科收治STEMI患者223例,纳入标准:(1)缺血性胸痛≥30 min.(2)心电图可见相邻两个或两个以上导联ST段抬高.(3)发病时间≤12 h.排除标准:(1)有束支传导阻滞;(2)有左室肥厚者.根据入院时心电图QRS波群形态进行缺血分级:2级缺血组(134例):ST段抬高但QRS波终末部无改变;3级缺血组(89例):除ST段抬高外,QRS波终末部扭曲且常伴R波增高与S波消失.两组患者在年龄、性别、冠心病危险因素等方面具有可比性.两组患者在发病12 h内均行溶栓治疗,观察心电图ST段变化;住院期间观察严重心律失常的发生率.结果 入院时和溶栓后2h,3级缺血组ST段抬高的幅度(∑ST)均显著大于2级缺血组(P<0.01),溶栓后2h,ST段回降率显著低于2级缺血组(P<0.01);3级缺血组肌酸激酶MB同工酶峰值显著高于2级缺血组(P<0.01);两组患者严重心律失常如室早、室速或室颤、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、窦性停搏的发生率差异无统计学意义(P<0.05),但3级缺血组严重心律失常的发生率有高于2级缺血组的趋势;多元Logistic回归分析显示:从发病到溶栓的时间和入院时心电图∑ST是急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者发生严重心律失常发生的独立预测因素,而3级缺血的预测意义强.结论 STEMI患者入院时心电图呈3级缺血,溶栓后易于出现ST段回降不良,是发生严重心律失常的独立预测因素.
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醛固酮受体拮抗剂对心肌梗死后心脏重构影响
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者早期应用醛固酮受体拮抗剂(AB)螺内酯对心脏重构的影响.方法 前瞻性研究,采用随机(随机数字法)、对照的方法,入选哈尔滨医科大学附属第一医院CCU病房2008年1月至2010年1月所有初次发病并且在24 h内住院的616例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者.纳入标准:入选病例均为初发并且在24h内入院且符合急性STEMI诊断和治疗指南中的诊断标准.排除标准:排除非ST段抬高型心肌梗死,单纯右室梗死及陈旧性心肌梗死者;心功能分级(Killip)Ⅳ级或低血压状态者;肾功能不全者(血肌酐>221 μmol/L);血钾>5.0 mmol/L者;发病距就诊时间超过24h及年龄>75岁者.入选病例按照随机数字表归入对照组及治疗组,共528例受试者完成1年观察治疗,其中对照组266例,治疗组262例,两组患者在年龄、性别、既往病史,入院时情况、治疗情况等方面差异无统计学意义.治疗组(n=262)AMI患者在常规治疗的基础上加用螺内酯20 mg/d,对照组(n =266)行常规治疗.在发病后1个月和1年检测两组超声心动图、血钾、血肌酐,以评价螺内酯对心脏重构、左室功能和肾功能及血钾的影响.统计学方法应用PASW statistics 18.0软件进行统计处理.组间差异及组内差异应用t检验,如方差不齐时可用t检验.计数资料应用x2检验.结果 治疗组在、1年时超声指标LVESD、LVEDD、LVEF、LAD-ML、LAD-SI较对照组有显著改善(P<0.05),治疗组在1年时LVESD、LVEDD、LVPWT、LVEF、LAD-ML、LAD-SI均较1个月时明显改善(P<0.05,其中LVEF P=0.007),对照组LVEF在1年时较1个月时有明显改善(P=0.0277).两组肌酐、血钾水平差异无统计学意义.结论 AMI患者在常规治疗的基础上早期联合应用小剂量(20 mg/d)螺内酯,可明显抑制AMI后的晚期重构,防止心力衰竭的发生.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 02 03 04 |
1995 | 01 03 |
1994 | 01 02 03 04 |
1993 | 03 |
1992 | 02 |