中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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地尔硫卓联合大剂量美托洛尔治疗主动脉夹层
目的 观察地尔硫卓静脉内给药联合美托洛尔治疗主动脉夹层的临床疗效.方法 宜昌市第一人民医院2005年6月至2008年1月收治的主动脉夹层患者14例(男性10例,女性4例).地尔硫卓针剂(合贝爽静脉注射液)以1～5 μe,/(kg.min)静脉泵入,同时联合使用美托洛尔(400 mg/d).观察用药后30min,60min,120min,6 h,1 d,7 d血压、心率变化情况.数据比较采用自身配对t检验.结果 用药后60 min心率显著下降,比用药前下降了(21±5)次/min,总有效率达到100%,用药后30 min收缩压、舒张压明显下降.用药后6 h收缩压降至(126.2±11.1)mmHg,舒张压降至(80.3±8.1)mmHg.无明显药物副作用出现.结论 地尔硫卓针剂静脉内注射联合美托洛尔治疗急性主动脉夹层安全有效.
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影响严重创伤合并急性肺损伤的患者病死率危险因素分析
目的 研究影响严重创伤合并急性肺损伤患者病死率的潜在危险因素.方法 这是一项以严重创伤作为唯一原因收治急诊科和急诊监护室患者的回顾性病例对照研究,通过单因素和多因素逻辑回归分析法对18个潜在影响严重创伤病死率的危险因素进行分析.结果 有343例严重创伤合并创伤后急性肺损伤患者收治于急诊科和急诊监护室,分析得出五个影响急性肺损伤病死率的危险因素是:(1)急性生理和慢性健康状况评分(acute physiology and chronic health evaluation,A-PACHE)Ⅱ评分,(2)创伤持续时间,(3)年龄,(4)胃肠返流,和(5)弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC),亦发现这些特定的危险因素对不同的分层患者人群具有不同的影响程度.结论 APACHEⅡ评分和胃肠返流对急性肺损伤病死率的影响在创伤后的早期阶段.值得注意的是创伤持续时间和DIC对急性肺损伤的进展和病死率既有短期影响,又有远期影响.老龄患者(大于65岁)由于继发脓毒症和肺功能的恶化仍旧是影响病死率的独立危险因素.具备以上危险因素的患者应尽可能早的接受积极的支持治疗以阻止病情的恶化.
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呼吸机相关性肺炎集束化治疗的临床意义
目的 探讨ICU患者呼吸机相关性肺炎集束化治疗效果.方法 采用前瞻性研究方法,对2006年1月至2007年9月住南京医科大学附属南京第一医院急诊ICU的机械通气患者共354例,进行集束化治疗.所有患者采取头高位、加强口咽部护理、声门下密闭式吸痰、严格洗手、定期更换呼吸机管道等集束化治疗措施.观察其体温、痰量和性状、血象、胸部X线片及下呼吸道细菌学检查;取本院急诊科2004年1月至2005年12月机械通气患者398例作为对照.采用t检验和X2检验进行统计学分析.结果 集束化治疗后,患者呼吸机相关性肺炎的发生率较对照组有显著下降(16.6%vs.24.6%P<0.01),住ICU时间较对照组也明显缩短[(10.75 ±5.86)d vs.(14.26±9.40)d,P<0.05].结论 集束化治疗能有效降低呼吸机相关性肺炎的发生.
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颅底骨折后颈动脉海绵窦瘘的发生及预后相关因素的分析
目的 分析不同类型颅底骨折后动脉海绵窦瘘的发生情况,以及影响预后的相关因素,探讨改善预后的方法.方法 回顾性分析了浙江大学医学院附属第二医院1999年至2005年经血管造影证实的TCCF在不同类型颅底骨折中的发生率,并将患者分为"功能障碍组"和"非功能障碍组",对TCCF预后相关的因素以及改善预后的方法进行了研究.结果 312名颅底骨折患者中,有3.8%的患者发生TCCF,其中前、中、后颅底骨折的发牛率分别是2.4%,8.3%和1.7%.在本次回顾性分析中,患者的年龄、性别、栓塞次数、发病时间,两组对比差异无统计学意义(P>0.05).但治疗时间两组间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 中颅底骨折,尤其是横位或者斜位的中颅窝骨折并发TCCF的可能相对较高,头面部外伤致中颅窝骨折后的患者需要及时检查以早期诊断TCCF或是避免漏诊,改善患者的预后.
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CT对百草枯中毒肺损害脑损害的诊断价值
百草枯广泛应用于农业生产,因此口服中毒及接触中毒时有发生,死亡病例也不断增加,中毒病死率达25%~76%[1].
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38例葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征治疗分析
葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(staphylococcal scalded skin syndrome,SSSS)是一种以全身泛发性红斑、松驰大疱及表皮剥脱为特征的严重急性感染皮肤病.
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急性肾梗塞的诊断与治疗
急性肾梗塞(acute renal infarction,ATI)主要指肾组织因肾动脉主干和/或其分支栓塞或血栓形成而缺血坏死,致使肾功能急性受损的一种疾病.此病临床少见,缺乏特异性症状和体征,少部分病例可无任何临床表现,因此漏诊率高.
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血浆置换联合血液透析滤过抢救急性八角莲中毒
八角莲,别名鬼臼,具有解毒消肿、祛瘀止痛、化痰散结的功效[1].临床用于治疗痈肿疔疮、风湿痹痛、抗癌等.近年来屡有急性八角莲中毒病例的报道.浙江大学医学院附属第二医院2007年11月8日收治2例急性八角莲中毒患者,立即予血浆置换(PE)联合血液透析滤过(HDF)治疗,结合对症抢救措施,现报道如下.
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掌侧型Barton 骨折的手术治疗
Barton骨折是一种特殊类型的桡骨远端骨折,占1.2%～4.2%.Barton 骨折冈其骨折线通过桡骨远端关节面,手法复位石膏外固定难以达到稳定的固定和关节面的良好对位,易致骨折的畸形愈合、腕关节创伤性关节炎、顽固性腕关节疼痛等,因而近年对手法复位效果不满意者提侣手术治疗的道较多[1].
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肾综合征出血热急诊初筛检查的探讨
肾综合征出血热又称流行性出血热,是常见急性传染病之一,但近年来因轻、中症患者症状不典型性及多样性,临床误诊率高[1].
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新型一次性无痛导尿管在机械通气患者中的应用
因各种原因需机械通气的患者,由于病情严重而建_山人工气道后无法进行语言交流,加之判断内脏血液灌注等原因,常需留置导尿.目前临床上广泛应用的普通气囊导尿管(Foley导尿管)虽插入和固定容易,但在留置导尿及膀胱冲洗时,可诱发患者尿道部疼痛及强烈的排尿刺激感,轻则可影响患者休息与睡眠,重则可导致血液动力学紊乱及躁动等并发症[1-3].
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花生四烯酸对L-型钙通道的作用及其抗心律失常机制
目的 研究花生四烯酸(arachidonic acid,AA)对家兔单个心室肌细胞L-广型钙通道的作用及其抗心律失常作用的机制.方法 采用酶解法分离得到家兔单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录单个心室肌细胞L-型钙电流(L-type calcium current,Ica-L),用累积给药的方法在灌流液中加入不同浓度的AA,观察给药前后L-型钙电流的变化,统计学方法采用单因素方差分析.结果 不同浓度的从均能明显抑制心室肌细胞,Ica-L.3 μmol/L,μmol/L,20,μmol/L的AA使Ica-L峰电流密度从(10.79±0.93)pA/pF分别减少剑(8.99 ±0.43)pA/pF、(7.60 ±0.35)pA/pF和(5.60±0.30)pA/pF(n=7,P<0.05),经冲洗后Ica-L可部分恢复,并且AA可使Ica-L的I-V关系曲线上移,其形状和峰值电压保持不变;20 μmol/L的AA使Ica-L失活曲线左移,失活后恢复时间明显延长,但对激活曲线无明显影响.结论 花生四烯酸可通过加快L-型钙通道失活,延长其失活后的恢复过程而减少细胞外钙离子的内流,延长有效不应期,从而发挥抗心律失常作用.
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细胞因子信号转导抑制因子3和肿瘤坏死因子α在有机磷中毒鼠肝脾中的表达
目的 观察有机磷农药中毒(AOPP)小鼠肝脏、脾脏中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达的变化,探讨SOCS-3,TNF-α在AOPP致多器官功能衰竭(MODS)中的发病机制,从而为MODS的防治提供新的策略.方法 36只健康雄性BALB/c小鼠制成中毒模型,随机分成敌敌畏中毒组(n=12),生理盐水对照组(n=12),正常对照组(n=12),分别于染毒后2 h,6 h,12 h,24 h取小鼠的肝脏、脾脏,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定SOCS-3和TNF-α表达水平,各组间比较采用方差分析进行.结果 中毒后2,6,12和24 h其肝、脾中SOCS-3基因的mRNA表达量均明显高于对照组(P<0.05),其中肝脏中24 h达到高峰,脾脏中于12 h达高峰,之后到24 h有下降(P<0.05).肝、脾中TNF-α基因的mRNA表达量均明显高于对照组(P<0.05),并于12 h达高峰,之后到24 h有下降(P<0.05).AOPP中毒后肝脏和脾脏组织的RNA条带为5 S,15 S和30 S,参比基因β-actin在鼠肝脏和脾脏中的mRNA表达,中毒后2 h,6 h,12 h,24 h其肝、脾中SOCS-3基因的mRNA表达,其中肝脏中24 h达到高峰,脾脏中于12 h达高峰,之后到24h有下降(P<0.05).肝、脾中TNF-α基因的mRNA表达于12 h达高峰,之后到24 h有下降(P<0.05).统计分析显示,肝脏中SOCS-3和TNF-α mRNA存在明显的正相关性(y=0.089+0.758x,r=0.939,F=252.168,P<0.01),脾脏中SOCS3和TNF-α mRNA存在明显的正相关性(y=0.057+0.361x,r=0.953,F=336.122,P<0.01).结论 不同时间点,AOPP中毒小鼠肝脏,脾脏中SOCS-3,TNF-α mRNA表达趋势一致.小鼠肝脾SOCS-3和TNF-α水平均升高.
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基质细胞衍生因子预处理的内皮祖细胞对大鼠急性心肌梗死的治疗作用
目的 探讨基质细胞衍生因子(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)预处理的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)对大鼠急性心肌梗死的治疗作用.方法 培养大鼠骨髓来源的内皮祖细胞,检测SDF-1在体外对EPCs迁移和存活能力的影响.建立大鼠急性心肌梗死模型,随机分为SDF-1+EPCs组、EPCs组和对照组,每组12只.心梗后24 h,将SDF-1预处理或未处理的EPCs经尾静脉注入动物体内,对照组注射不含细胞的培养基.细胞输注后的14 d和28 d,分别检测血管密度、心功能及心肌梗死面积等指标.结果 细胞输注后14 d,SDF-1+EPCs组血管密度高于EPCs组及对照组.细胞输注后28 d,SDF-1+EPCs组大部分心功能指标优于EPCs组和对照组,心梗而积低于EPCs组和对照组.结论 SDF-1预处理能促进EPCs的迁移和存活,促进体内EPCs介导的新血管生成,减少心肌梗死面积,促进心功能的恢复.
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乌司他丁对大鼠心肺复苏后血清与海马CA1 区S100β蛋白变化的作用
目的 探讨乌司他丁对大鼠心肺复苏(CPR)后脑含水含量、血清S100β蛋白及海马CA1区S100β蛋白表达变化的影响.方法 成年雄性SD大鼠120只,随机分为假手术对照组(n=40)、复苏组(n=40)、乌司他丁组(n=40),每组按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(ROSC)后(复苏组、乌司他丁组)0.5 h,3 h,6 h,12 h和24 h分为5个亚组(n=8).复苏组和乌司他丁组采用窒息致大鼠心脏骤停(CA)和心肺复苏(CPR)模型,乌司他丁组于ROSC后2 min内经颈动脉推注注射用乌司他丁(10万u/k).对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺.分别于各时间点取血和组织标本,以干湿比质量法测定脑组织含水量;ELISA法检测血清S100β蛋白质量浓度,免疫组化测定海马S100β蛋白的表达.数据处理应用SPSS 10.0软件,多组比较采用方差分析.方差齐性检验采用用Levene's 法,方差齐性时采用LSD法,方差不齐时采用Tamhane's检验,相关分析采用Person's法.结果 与对照组比较,复苏组Rose后各亚组脑含水量显著升高(P<0.05或P<0.01),与复苏组比较,乌司他丁组12 h,24 h脑含水量显著降低(P<0.05).与对照组比较,复苏组血清S100β蛋白ROSC后0.5 h起即明显升高,并持续上升至12 h达峰值,24 h有所回落,差异具有统计学意义(P<0.01);与复苏组比较,乌司他丁组ROSC后6 h、12 h、24 h显著降低(P<0.01).免疫组化显示对照组海马CA1区S100β蛋白阳性细胞均维持在较低水平,复苏组ROSC后各时相海马CA1区S100β蛋白阳性细胞数均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);与复苏组比较,乌司他丁组从ROSC后6 h起S100β蛋白阳性细胞表达显著降低(P<0.05).且复苏后各时相海马CA1区S100β蛋白与脑含水量密切相关(r=0.862,P:0.015).结论 乌司他丁能降低大鼠心肺复苏后血清S100β蛋白、海马CA1区星形胶质细胞S100β蛋白表达和脑水肿程度,从而减轻脑损伤.
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基质金属蛋白酶-9在多器官功能障碍综合征中的变化
目的 观察多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)大鼠血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的质量浓度变化以及他在大鼠肺、肾、小肠组织中的表达,初步验证细胞外基质的损伤是MODS发病机制之一,为MODS防治提供的理论依据.方法 选择成年雄性wistar大鼠40只(华中科技大学医学院实验动物中心提供),随机分为正常对照组(生理盐水组,8只大鼠)、MODS模型组(32只),模型组又分为造模后12 h、24 h、48 h、72 h不同时相组,每组8只.模型制备采用二次打击模型即失血加酵母多糖攻击:大鼠左眼球取血1 mL/100 g,4 h后无菌腹腔注射酵母多糖石蜡混悬液(1 g/320 mL),用量4 mL/100 g.造模后在不同的时相处死搜集标本.用光镜观察肺、肾、小肠标本在MODS不同时相的结构变化;用ELISA法检测对照组及模型组不同时相血浆中MMP-9的质量浓度;用免疫组化法测定MMP-9在MODS不同时相的肺、肾、小肠中的表达.计量数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,相关性采用双变量相关分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,光镜下观察模型组各组均显示不同程度的脏器充血、水肿、炎症细胞浸润.ELISA检测表明造模后12～48 h模型大鼠血浆中MMP-9质量浓度即显著高于正常对照组(P<0.01),其峰值见于造模后48 h(P<0.01);免疫组化检测表明各组织中MMP-9的阳性表达12-72 h组均比正常对照组有所增加(P<0.05),且与血浆MMP-9质量浓度变化呈显著正相关(P<0.05).结论 MMP-9的增加与早期器官功能的损害密切相关.其机制可能是破坏血管基膜的完整性及组织结构,导致器官的损伤.
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口服头孢霉素引起过敏性休克阿-斯综合征一例
患者男,53岁,于2007年11月12日下午4时左右因手指割破来本院外科急诊就诊,经缝合4针后回家.11月12日晚7时饮少量黄酒后服用头孢拉丁胶囊2粒,5 min后出现胸闷,腰背部酸痛,呈持续性,伴有乏力,约15 min后,症状不能缓解,家属送本院急诊.
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急性冠状动脉综合征合并肺癌同期手术一例
患者男,65岁,无明显刺激性咳嗽史.冠心病史1年余,近2 d心绞痛反复发作,伴出冷汗,急诊冠脉造影检查示:左主干+三支病变.术前X线胸片发现左上肺片状影,CT诊断:肺癌,于2006年4月在全麻、双腔气管插管下针对冠心病和肺癌同期手术.
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低分子肝素的临床应用
肝素抗凝是预防和治疗血栓栓塞性疾病的蕈要一环,目前临床上常用的制剂有普通肝素(unfractionated heparin,UFH)和低分子肝素(low-molecular-weight heparin,LMWH).因LMWH具有抗凝效果确切,出血等副作用小,使用方便,安全高效,尤须实验室指标监测等优点,临床上已逐步替代UFH,成为研究及应用广泛的抗凝剂之一,本文将其临床应用进展阐述如下.
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泛素蛋白酶体在骨骼肌高分解代谢中的意义
蛋白质在细胞内的降解是极其复杂又高度有序的过程,真核细胞中的蛋白质降解绝大多数是由泛素系统完成的.泛素蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)具有高效、高选择性依赖ATP的细胞内蛋白质降解途径.蛋白质首先是被泛素分子识别,在泛素分子的介导下,由泛素活化酶E1、泛素载体蛋白E2以及泛素连接酶E3特异性作用,随后再与26S蛋闩酶体相偶联,被26S蛋白酶体内部哑单位多次切割降解为多个肽段,且多聚泛素链被还原成单体参与下一轮蛋白质降解.
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关注调节性T细胞在脓毒症中的免疫学意义
严重创伤、休克及外科大手术应激后常并发脓毒症,是临床危重患者的主要死亡原因之一,已成为现代危重病急救医学面临的世界性难题.临床上对于严重脓毒症的治疗迄今尚缺乏有效的方法,因此进一步了解脓毒症的确切发病机制和关键作用环节、寻求新的防治途径无疑具有极其重要的意义.
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前降钙素与脓毒症的诊断和预后
1 概述 脓毒症初的概念和诊断标准是在1991年美国芝加哥会议上提出的,意指机体受到病原微生物(如细菌、病毒、真菌、寄生虫)感染引起的全身炎症反应综合征(system inflammatory response syndrome,SIRS).
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参与式培训在中学生急救技能培训中的应用
意外伤害是一种多发的、常见的、死亡率及致残率高的事件,在13～15岁段,发生多的是跌伤,其次是锐器伤、碰撞伤、交通伤和烧烫伤,还有动物咬伤、电击、中毒、溺水、爆炸伤、气道异物.由于青少年发生意外伤害概率较高,应着重提高他们的自我保护能力以及在伤害发生时进行自救互救的能力.
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应用代谢组学技术早期预测脓毒症大鼠的预后
目的 采用基于HPLC/MS的代谢组学技术构建脓毒症预后的早期预测模型.方法 采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制脓毒症大鼠模型.根据6 d生存状况,45只CLP大鼠分为生存组(n=23)和死亡组(n:22).术后12 h断尾法采集CLP组和假手术组(n=25)大鼠外周血0.5mL,静置、离心后收集血清.采用HPLC/MS分析大鼠血清代谢特征,进而采用径向基函数神经网络算法(RBFNN)构建脓毒症的预后判别模型.结果 主成分分析(PCA)可完全区分三组大鼠的生理特征.8个与脓毒症预后相关的代谢物被结构性鉴定,它们是棕榈油酸、棕榈酸、亚麻酸、亚油酸、软脂酸、二十二碳六烯酸和二十二碳五烯醇。采用RBFNN构建的模型预测效能优于k-近邻算法,其敏感性为(96.1±3.6)%,特异性为(91.0±4.3)%.结论 脓毒症后,脂肪酸代谢明显异常,基于HPLC/MS的代谢组学技术可全面了解脂肪酸代谢的变化规律,采用所有代谢信息构建的模型可早期、快速、有效地预测脓毒症大鼠的预后.
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不同血液净化方法对脓毒症性急性肾损伤的预后影响
目的 探讨运用急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的RIFLE(Risk,Injury,Failure,Loss,and End-stage kidnev disease)分层诊断标准和急性生理与慢性健康状况评分(APACHE)Ⅱ分析脓毒症性急性肾损伤采取不同血液净化方式对患者预后的影响.方法 回顾性分析2004年3月至2006年9月收住于天津市天和医院ICU的96例脓毒症性急性肾损伤的患者;纳人标准:2001年国际脓毒症定义会议的诊断标准和2004年急性肾损伤的RIFLE分层诊断标准.依据血液净化方式分为持续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)组(54例)和间歇性血液透析(intermittent hemodialysis,IHD)组(42例),CRRT组参照RIFLE标准分为Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期;临床资料采用Excel建立数据库,SPSS11.5医学统计软件包进行数据分析,评价患者进人ICU即刻、48 h、急性期末次血液净化结束后24 h的生命体征、实验室指标、APACHE Ⅱ评分动态变化和患者的不同预后.两组资料的比较采用成组t检验,治疗前后的比较采用配对t检验,率的比较采用χ2检验.结果 ①CRRT组与IHD组治疗前APACHE Ⅱ评分、血肌酐(Cr)差异无统计学意义(P>0.05),病死率分别为51.9%和52.4%(P>0.05),肾功能恢复率分别为92.3%与65.0%(P<0.05);②CRRT组患者平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)和血氧饱和度(oxygen saturation,SpO2)较IHD组低(P<0.05),治疗后MAP、SpO2有所上升(P<0.05);③CRRT组中Ⅰ期患者存活率78.6%、治疗前APACHEⅡ评分(25.4±2.5)、肾功能恢复率90.9%,APACHE Ⅱ变化(-13.6±4.3);而Ⅲ期患者上诉指标分别为38.1%,(36.1±5.7).62.5%,(-7.1±4.2),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 RIFLE标准对AKI早期诊断和判断预后有指导意义,运用AKI的RIFLE标准结合APACHEⅡ评分选择治疗时机,早期采取CRRT能改善脓毒症性急性肾损伤患者的预后.
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中药注射液血必净对感染性休克犬促凝物质的影响
目的 研究中药注射液血必净对感染性休克犬促凝物质的影响,探讨血必净治疗感染性休克作用机制.方法 在北京朝阳医院基础动物实验窜通过给健康杂种犬静脉内注射内毒素制?感染性休克的动物模型,以收缩压下降大于40 mmHs开始计时,持续稳定60 min,即视为模型成功.按照随机原则将制模的动物分为3组:多巴胺治疗组6只,血必净+多巴胺治疗组(简称血必净组)6只,另设对照组6只.分别按照实验设计的时间点即注射内毒素前(基础),模型成功后用药前,以及用药后3 h检测血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule,VCAM)、细胞间黏附分子(inter-cell adhesionmolecule,ICAM)、血管性血友病因子(vonwillibrand factor,VWT)和纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)血浆含鼍指标,采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析.结果 犬机体促凝功能监测指标VCAM,ICAM,VWT以及PAI-1:血必净组与对照组、多巴胺组相比,在用药后3 h或7 h五项监测指标发生了具有统计学意义的变化(P<0.01或P<0.05),包括降低同观测点的峰值或者延迟峰值的出现;多巴胺组与对照组相比,ICAM,VWT,PAI-1在3 h或7 h也出现具有统计学意义的降低(P<0.01或P<0.05).结论 在应用多巴胺治疗感染性休克犬的基础上加用血必净可以更加有效地降低感染性休克犬体内的促凝物质血浆水平,是中药注射液血必净对感染性休克犬发挥治疗作用的机制之一.
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高迁移率族蛋白B1对大鼠脾脏树突状细胞细胞因子表达的影响
目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对树突状细胞(dendritic cells,DC)细胞因子蛋白合成和基因表达的影响.方法 分离正常Wistar大鼠脾脏DC后置于96孔培养板(1×105/孔),给予重组HMGB1刺激,研究HMGB1刺激与TNF-α,IL-12蛋白合成和基因表达的时间-效应关系,24孔细胞随机分为6组:正常对照24 h组(4孔/组)、正常对照48 h组(4孔/组)、正常对照72 h组(4孔/组)、HMGB1 24 h组(4孔/组)、HMGB1 48 h组(4孔/组)和HMGB1 72 h组(4孔/组),后3组分别以1 μg/mLHMGB1 刺激.刺激相应时间检测TNF-α,IL-12 mRNA的表达和蛋白水平.研究HMGB1刺激与TNF-α,IL-12蛋白合成和基因表达的剂量-效应关系,16孔细胞随机分为4组:正常对照组(4孔/组)、0.1μg/mL组(4孔/组)、1 μg/mL组(4孔/组)和10 μg/mL组(4孔/组),分别以相应剂量HMGB1刺激.刺激后48 h后检测TNF-α、IL-12 mRNA的表达和蛋白水平.应用Promega公司mRNA提取试剂盒裂解收集的DC,提取细胞mRNA.采用SYBR Green real-time(实时荧光定量)PCR技术检测TNF-α mRNA,IL-12mRNA表达水平.以三磷酸甘油脱氢酶(GAPDH)作为内参对照.扩增产物经Fast 7500 real-time PCR仪处理,作相对定量(RQ)分析.以ELISA试剂盒检测各组上清中IL-12,TNF-α蛋白水平.数据进行单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 1 μg/mL HMGB1 刺激后,脾脏DC IL-12,TNF-α蛋白合成和基因表达均分别于24～72 h明显上调(P<0.05或P<0.01),其中以作用48 h后其表达上调尤为显著(P<0.01);0.1/.μg/mL,1 tcVmL,10μg/mL HMGB1刺激48 h均可诱导DC IL-12、TNF-α蛋白合成和基因表达增强(P<0.01),其中HMGB1浓度在1 μg/mL时,DC IL-12和TNF-α蛋白合成和基因表达表达明显(P<0.01).结论 HMGB1诱导DC成熟分化过程中能促进DC合成、释放IL-12和TNF-α,从而发挥其免疫调节作用.
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严重脓毒症患者血管内皮生长因子水平及其与预后的关系
目的 通过检测严重脓毒症患者血清血管内皮生长因子(vascttlar endothelial growth Factor,VEGF)水平,探讨其与疾病严重程度及预后的关系.方法 采用对照研究方法,收集2006-07-2007-11期间天津医科大学第二医院ICU收治的严重脓毒症病例,根据28 d转归分为生存组和死亡组,对照组为健康人,严重脓毒症患者均于发病后1,3,7 d检测血常规、血气分析、血生化、G-反应蛋白、乳酸,计算APACHE Ⅱ评分,采用ELISA方法检测血清VEGF水平,统计学分析计量资料采用F检验,相关分析用spearman相关系数,死亡危险因素筛选采用Logistic回归分析.结果 共入选病例29例,生存16例,死亡13例,对照31例,对照组VECF为(78.77 4±8.15)pg/mL,生存组1,3,7 d VEGF为(210.47±59.40)pg/mL,(161.79±32.58)pg/mL,(85.33±12.13)pg/mL,其峰值出现在第1天,随病程进展VEGF逐渐下降,第7天与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);死亡组1,3,7 d VEGF为(324.12±44.35)pg/mL,(185.40±30.92)pg/mL,(273.32±55.23)pg/mL,其峰值亦出现在第1天,随病程进展第7天VEGF下降不明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),VEGF与APACHE Ⅱ评分呈正相关(rs=0.510,P<0.01),均为影响预后的死亡危险冈素.结论 严重脓毒症患者VEGF水平在发病早期升高,其与APACHEⅡ评分有显著的相关性,是影响预后的死亡危险因素之一.
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血红素氧合酶-内源性一氧化碳对感染性休克大鼠死亡率的影响
目的 探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳(HO-CO)对感染性休克大鼠死亡率的影响.方法 80只健康清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为4组(n=20)对照(C)组,感染性休克(SS)组,LPS+ZnPP-Ⅸ(LZ)组和znPP-Ⅸ(Z)组.连续监测MAP;记录大鼠7 h内的死亡率;检测血中COHb,ALT,AST,Cr,Bun,肾、肝和肺脏MDA与SOD,肺脏Evans blue含量以及肝、肺、肾和股动脉血管组织HO-1 mRNA,HO-2 mRNA及HO-1,HO-2蛋白水平.数据比较采用方差分析.结果 ①SS组7 h内死亡率低于LZ组(P<0.05).②LZ组MAP水平均高于SS组(P<0.05).③SS组ALT,AST,Cr,Bun,肝、肾和肺脏MDA及肺脏Evans blue含量均分别低于LZ组(P<0.05);SS组肝、肾和肺脏SOD及全血COHb均分别高于LZ组(P<0,05).④LZ组肝、肺、肾和股动脉血管组织内HO-1 mRNA及HO-1蛋白水平均分别低于SS组(P<0.05),4组间HO-2 mRNA及HO-2蛋白水平差异无统汁学意义(P>0.05).结论 HO-1蛋白水平的上调及随后CO的增加可减少感染性休克大鼠的死亡率,但是由于其所致的低血压并没有明显增加其死亡率.
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活动性出血休克家兔的限制性液体复苏
目的 探讨有活动性出血的失血性休克家兔对不同剂量平衡盐溶液复苏的疗效.方法 用股动脉放血方法复制活动性出血的家兔休克模型,40只成年家兔随机分成5组(n=8):不输液对照组(N4组),大剂量液体复苏组(125 mL/kg,N3组),中剂量液体复苏组(92mL/kg,N2组),小剂量液体复苏组(57 mL/kg,N1组),假手术对照组(N5组).抽血使各实验组动物平均动脉压降至40mmHg,并维持30 min,然后用不同剂量平衡盐溶液复苏,再观察动物120 min或直至动物死亡,记录各组动物活动性出血量、死亡数、血细胞比容(Hct)、平均动脉压(MAP)的变化以及肾脏皮质SOD活性.数据分析采用SNK-q检验和秩和检验.结果 N5组的各项指标均优于N1,N2,N3组(P<0.01);N4组的各项指标均劣于N1,N2,N3组(P<0.01);N3组的出血量、死亡数明显高于N1,N2组(P<0.01).N3组的SOD明显低于N1和N2组(P<0.01).随着复苏液体量的增加,Hct逐渐减小,观察期内N2,N3,N4组MAP逐渐下降,死亡数增加.结论 对有活动性出血的失血性休克机体,应行限制性液体复苏(57～92 mL/kg).
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不同液体复苏对失血性休克大鼠微循环的影响
目的 探讨不同复苏液体种类对大鼠急性失血性休克微循环的影响.方法 对40只纯种Wistar大鼠参照Sandro B.Rizoli所建模型改良复制失血性休克动物模型,根据对急性失血性休克大鼠进行液体复苏时所选液体种类不同,随机分为无液体复苏组(A组)、低分子右旋糖苷-40组(B组)、7.5%高渗盐水组(C组)和高渗盐水+低分子右旋糖苷-40(D组),每组10只,于休克后24 h将动物处死,采集左侧肾皮质相应部位标本用于电镜检查.结果 休克无液体复苏组(A组)动物肾脏微循环破坏严重,单独应用低分子右旋糖苷组(B组)或单独应用高渗盐水组(C组)均有不同程度损伤,而联合应用高渗盐水+低右复苏组(D组)肾脏微循环基本完好.结论 不同复苏液体种类对休克机体微循环影响不同,联合应用高渗盐水+低右对保护肾脏微循环具有良好效果.
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非控制性失血性休克肠系膜淋巴循环的变化
目的 非控制性失血性休克(UHS)是现代战创伤休克常见的休克类型.肠道淋巴系统在休克及MODS中扮演重要角色.本实验对UHS肠淋巴流量、蛋白及内毒索含量进行了研究.方法 SD大鼠38只,分为对照组(n=10)、出血已控制的失血性休克(CHS)组(n=10)及UHS组(n=10).左股动、静脉及右颈动脉插管,用自制的金属导管穿刺肠系膜主淋巴管,持续引流淋巴液.将动物放血到血压为40 mmHg后,在距鼠尾根部25%处截断,使鼠尾残端活动性出血,造成UHS.连续观察3 h,监测MAP,CVP,记录淋巴流量,检测血浆及淋巴液蛋白及内毒素含量.数据比较采用方差分析和χ2检验.结果 休克后肠系膜淋巴流量急剧减少到正常流量的1/4以下.失血控制后,肠系膜淋巴流量缓慢增加,而UHS动物肠淋巴流量及淋巴蛋白输出量呈持续性下降.CHS组淋巴液内毒素自伤后2 h开始升高,而UHS组则自伤后1 h就外始升高,至伤后2 h,两组差异具有统计学意义(P<0.05).结论 失血性休克大鼠肠系膜淋巴流及蛋白输出量非常显著下降,淋巴液内毒素含量显著升高;且UHS比CHS更显著.这可能足非控制性失血性休克导致MODS的重要原因之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
