中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多发伤患者血清肌酸激酶的动态变化
创伤已成为我国第五位死因,是1～ 34岁居民的第一位死因[1].专家预测,21世纪,创伤人数可能成倍增长.寻找简单有效的临床监测指标成为创伤研究的内容之一.CK是肌肉损伤程度敏感的指标[2],与损伤严重度及ARF的发生率、病死率都有相关[3].本研究检测了41例多发伤患者的血清肌酸激酶( Creatine kinase,CK)浓度,研究血清CK动态变化的规律,分析其与病情严重程度的关系.
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基于基因进化树和地理数据库追踪禽流感病毒变异
目的 禽流感疫情的爆发和传播受到多种自然因素的影响.今欲尝试将地理信息系统与基因进化树分析相结合,以建立一种基于基因序列变异追踪中国禽流感病毒地理传播的技术.方法 禽流感病毒基因来源于美国国立医学图书馆(National Library for Medicine,NLM)数据库,所获得的基因组数据利用E-Utilities软件包转化为结构体后,可用Matlab软件阅读.结构体主要字段包括PB2、PB1、PA、HA、NP、HA、M1和NS1 8个片段,分别代表流感病毒的8个不同的基因片段.基于结构体字段,利用计算生物学的方法比较不同传播能力禽流感病毒的同义突变/非同义突变基因(Ka/Ks)比例,确定不同选择压力之下A型禽流感病毒的基因突变模式.进而选择Ka/Ks比例大的基因片段,采用Jukes-Cantor算法估计氨基酸序列变异的进化距离,然后对不同爆发点的H5N1型禽流感进行进化树聚类.将聚类信息输入Google Earth,并利用不同图层地理信息对影响爆发点分布的因素做单因素分析.结果 比较分析A型禽流感所有的8个基因序列可以看出,NS1、HA和NA蛋白的Ka/Ks比值较大.三者中,HA基因的Ka/Ks比值大,可以代表病毒的传播能力.利用分级聚类的思路对HA基因转录的氨基酸相似程度进行比较,发现自2003年以来亚洲地区爆发的H5N1型禽流感之间的关系可以表示为一个由30个节点构成的进化树,其中14个节点为分支节点,16个节点为叶子结点.把分支树的前三个节点作为分类标准,可以把所有16个病毒株分为四类.这四类病毒在地理空间的分布呈现一定规律.计算发现禽流感爆发相关地理因素排序分别为:内陆水体＞主要铁路交通线＞家禽密度.结论 对中国H5N1病毒株基因序列变异的地理分布分析显示,禽流感病毒爆发与候鸟迁徙、家禽运输密切相关.
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45例急性肠系膜血管栓塞早期诊断分析
急性肠系膜血管栓塞( acute mesenteric vascular occlusion,AMVO)是临床少见的急腹症,该病起病急、发展快、病情危重,早期诊断困难,预后较差,病死率高,在临床上诊断和治疗都非常困难.本文对2004年1月至2010年12月期间在常州市第一人民医院行急诊腹部CT的45例AMVO患者进行回顾性分析.
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银杏叶提取物治疗重症急性胰腺炎的疗效分析
目的 探索银杏叶提取物治疗重症急性胰腺炎(SAP)的机制和效果.方法 采用前瞻性病例对照研究.安阳市人民医院2006年12月至2010年10月收治的符合入选标准的重症急性胰腺炎患者54例,随机分为两组,两组资料具有可比性.银杏叶提取物+综合治疗组(治疗组)25例,完成实验过程21例.单纯综合治疗组(对照组)29例,完成实验过程23例.综合治疗包括应用生长抑素、抗生素等,治疗组在此基础上每日静滴银杏叶提取物87.5 mg.于治疗前,治疗后第3天、7天,检测两组血TNF-α、IL-6、淀粉酶水平；检测治疗前和治疗后第7天血清MDA水平,Balthazar CT评分；观察两组腹痛、腹胀、压痛变化；比较胰腺感染发生率.所有实验数据应用SPSS 11.0统计软件处理,计量资料使用重复测量资料方差分析和成组t检验行统计分析；计数资料以x2检验行统计分析.结果 治疗组第3天、7天血TNF-α、IL-6、血淀粉酶水平均低于对照组(P ＜0.05,P＜0.01)；第7天血清MDA水平,Balthazar CT评分低于对照组(P＜0.05)；治疗组腹痛、腹胀、压痛消失的时间短于对照组(P＜0.01)；治疗组胰腺感染发生率低于对照组(P＜0.05).结论 银杏叶提取物能明显减轻SAP患者的细胞因子释放,抑制氧化应激,清除体内氧自由基,迅速缓解患者临床症状,防治胰腺感染和坏死,抑制病情发展.
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非创伤急性胸痛危险性评估方法的研究
目的 探讨急诊非创伤急性胸痛患者30 d死亡的危险因素,建立非创伤急性胸痛危险性评估方法.方法 回顾性分析2008 - 2010年北京安贞医院心内科急诊以胸痛为主诉的532例患者的临床资料,将30 d内死亡患者和存活患者的病史、症状体征及化验检查资料进行对照,确定其30 d死亡的独立预测因素,建立非创伤急性胸痛危险性评估表.死亡组与存活组间计量资料的比较采用独立样本t检验,计数资料的比较采用x2检验.危险因素分析用多因素logistic回归分析.结果 入选的急诊胸痛患者年龄为(55.7±12.7)岁,其中45例在30 d内死亡,病死率为8.4％.高血压病史(OR:4.28；95％CI:1.59～11.55)、胸痛持续时间延长(OR:1.1；95％ CI:1.05～1.15)、呼吸困难(OR:6.61；95％CI:2.40～18.10)、心率增快(OR:1.02；95％CI:1.00 ～1.04)、白细胞(OR:1.18;95％CI:1.06～1.31)、D二聚体增高(OR:1.002；95％CI:1.001 ～1.002)是患者30 d死亡的独立预测因素,而用药物可缓解的胸痛(OR:0.15；95％ CI:0.04 ～0.65),SaO2(OR:0.89;95％ CI:0.83～0.98),HCT增高(OR:0.92;95％CI:0.86～0.99)可降低30 d的死亡风险.死亡组和存活组相比,非创伤急性胸痛危险性评分较高(P＜0.01).不同评分区间患者病死率差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 非创伤急性胸痛危险性评分可以快速、有效地判断急诊心内科胸痛患者的预后,评价其30 d的死亡风险.
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持续低效血液透析与连续性血液净化在危重症患者治疗中的效果
目的 比较持续低效血液透析(sustained low-efficiency dialysis,SLED)与连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)在危重症患者治疗效果中的差异.方法 将长江大学附属第一医院96例危重症患者按血液净化方式的不同分为连续性血液净化(CBP)组和持续低效血液透析(SLED)组,比较两种治疗方式治疗后各项生化指标、住院天数、血流动力学参数、急性生理学与慢性健康状况评分(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE)Ⅱ以及存活率和病死率的差异.结果 两种血液净化方式治疗后,两组患者血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、肌酐(Cr)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,1d、2d、和7d的APACHEⅡ评分均低于治疗前水平,差异具有统计学意义(P ＜0.05)；SLED组与CBP组比较,患者的住院天数、生化指标、APACHEⅡ评分、血流动力学参数以及存活率和病死率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 SLED具有CBP相似的血流动力学稳定性,且两者在危重症患者中的治疗效果相当,SLED为临床治疗危重症提供了一种更经济方便的方式.
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液体复苏在未控制性创伤失血性休克中的应用
目的 探讨不同液体复苏方式对未控制性创伤失血性休克的治疗效果.方法 回顾性分析2006年9月至2010年10月贵阳医学院附属医院急诊创伤外科收治的未控制性创伤失血性休克患者220例,按常规液体复苏(常规组)和限制性液体复苏(限制组)两种复苏方式分组.常规组使收缩压维持在(90～135) mm Hg,限制组使收缩压维持在(70 ～ 90)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa).对两组患者的体温、中心静脉压、输血量、尿量、肾功能、血色素、静脉血渗透压(Osm)、MODS和DIC发生率、诊治费用、病死率进行统计学分析,比较限制性液体复苏与常规液体复苏对失血性休克患者的疗效.结果 采用两种不同复苏方式治疗后,两组患者的体温、中心静脉压、输血量、尿量、肾功能、血色素、Osm、MODS和DIC发生率、诊治费用、病死率比较,限制组优于常规组,差异具有统计学意义(P＜0.05)；而两组肾功能障碍发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在出血未控制的情况下,限制性液体复苏可维持重要脏器的血流灌注、降低出血量、降低MODS发生率和病死率.
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低白蛋白血症,胸腔积液与重症急性胰腺炎死亡危险因素的相关性
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种发病快,进展迅速,病死率较高的内科疾病,一项多中心临床研究的数据表明中国SAP患者病死率为11.8％[1].李小彦等[2]回顾性分析186例SAP患者,多脏器功能衰竭相关性病死率为49.0％.对比分析暨南大学附属珠海医院和浙江大学医学院附属第二医院100例SAP患者,两所医院根据中华医学会消化病学分会胰腺病学组,中华医学会消化病学分会胰腺病学组诊治共识意见,进行规范化诊治.对于SAP内科治愈标准定义:①感染控制;②坏死物的良好吸收;③无需外科手术干预.SAP外科治愈标准定义:①感染控制;②坏死物的良好吸收[3].本文研究目的在于识别SAP患者死亡高危因素,便于临床医师评估其预后.
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瑞舒伐他汀及辛伐他汀对心肌梗死患者C反应蛋白及基质金属蛋白酶-9的影响
目的 观察瑞舒伐他汀及辛伐他汀对心肌梗死患者血清C反应蛋白及基质金属蛋白酶-9水平的影响及比较二者的作用.方法 选取自2010年9月至2012年1月收住河南中医学第一附属医院的心肌梗死患者82例,诊断均符合2007年版急性心肌梗死的诊断和治疗指南标准,发病时间均在24h内,选此82例心肌梗死患者作为实验组,同期选取82例健康人为对照组.将82例心肌梗死患者随机分为2组:分别为:①辛伐他汀组(辛伐他汀+常规用药)；②瑞舒伐他汀组(瑞舒伐他汀+常规用药).分别测定治疗前后血浆高敏C反应蛋白、基质金属蛋白酶-9的浓度.结果 急性心肌梗死患者血浆高敏C反应蛋白、基质金属蛋白酶-9的测定值均高于对照组(P＜0.01)；瑞舒伐他汀组及辛伐他汀组治疗后血浆高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的测定值均低于治疗前水平(P＜0.01),且瑞舒伐他汀组与辛伐他汀组相比,更能降低患者C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9水平,二者差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 瑞舒伐他汀较辛伐他汀相比,更能降低心肌梗死患者血清C反应蛋白及基质金属蛋白酶-9水平.
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早产儿视网膜病相关危险因素分析
目的 探讨北京儿童医院NICU收治行早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)现患率及早产儿发生ROP的相关危险因素.方法 对2007年11月至2010年12月入住首都医科大学附属北京儿童医院NICU符合ROP筛查标准的患儿,进行ROP筛查共650例.筛查阳性患儿作为ROP组,筛查阴性组作为对照组.对两组患儿的孕周、出生体质量、日龄、母亲孕产情况、患儿临床情况、治疗情况及花费相关资料进行统计分析.计数资料采用Fisher's精确概率及x2检验,并对两组患儿资料行Logistic回归分析,得出ROP相关危险因素.结果 NICU早产儿中ROP的现患率为5.38％ (35/650).两组孕周比较差异无统计学意义(P =0.387),出生体质量比较ROP组体质量偏低(P=0.045),日龄比较ROP组高于对照组(P=0.013).两组呼吸暂停及早期贫血发生率ROP组高于对照组(P值分别为0.01和0.00)；住院天数、应用NCPAP辅助呼吸及抗感染治疗天数ROP组长于对照组(P值分别为0.002,0.000和0.000)；ROP组患儿住院费用明显高于对照组.Logistic回归结果显示孕周相当早产儿中,氧疗及感染是ROP发生的危险因素.结论 北京儿童医院NICU早产儿中ROP的现患率为5.38％,孕周相当早产儿中,氧疗及感染是ROP发生的危险因素.
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俯卧位通气对AECOPD患者有创通气后期氧合状态及血液动力学的影响
有创正压通气是治疗慢性阻塞性肺气肿急性发作期(AECOPD)患者呼吸衰竭的有效手段[1],但是接受有创正压通气治疗的部分患者在后期出现肺不张,并且以重力依赖区即双下肺为重,临床上表现为低氧血症和通气不足.俯卧位通气可改善急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征( ALL/ARDS)患者氧合已为临床普遍接受[2-4].本研究旨在观察俯卧位通气对改善AECOPD有创通气后期患者氧合的作用.
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腹部手术后急性胰腺炎的诊断及治疗
手术后急性胰腺炎(postoperative acute pancreatitis,PAP)发生在非胰腺手术后,发病率并非罕见,一些文献报道可高达5％以上[1],以腹部手术后多见[2].因受手术因素的影响,PAP症状不典型,病程发展快,往往误诊率和病死率都很高.因此只有提高对本病的认识,早期采取预防措施,及时做出正确诊断,进行积极有效的针对性治疗,才能及时控制患者病情,提高治愈率,减少病死率.安徽医科大学第二附属医院近3年来收治此类患者8例,现报道如下.
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半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在脓毒症的阳性率及预后意义
目的 探讨急诊抢救室脓毒症( sepsis)、全身炎症反应总综合征(systemicinflammatory response syndrome,SIRS)与非SIRS患者半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystainC,Cys-C)阳性检出率的差异；Cys-C与APACHE(acute physiology and chronic health evaluation)Ⅱ评分的相关性及对于死亡预后的意义.方法 选取2008年10月到2009年10月在北京朝阳医院急诊抢救室救治的患者250例,排除存活不足24 h者.将所有入选病例分为3组:非SIRS组(n=74)、SIRS组(n=121)及脓毒症组(n=55),检测3组病例的Cys-C水平并评估APACHEⅡ评分,计算Cys-C＞830 ng/ml的检出率并进行比较.统计3组病例的28 d病死率,研究Cys-C、APACHEⅡ评分对于3组病例28 d病死率的预测价值.结果 Cys-C的阳性检出率在脓毒症组与非SIRS组之间差异有统计学意义(41.38％ vs.13.57％,P=0.007),SIRS组与非SIRS组之间比较,差异具有统计学意义(32.79％ vs.13.57％,P=0.005),但在脓毒症组与SIRS组之间差异无统计学意义(41.38％vs.32.79％,P=0.346).脓毒症组、SIRS组患者28 d病死率与非SIRS组比较,差异具有统计学意义(41.6％ vs.17.2％,P＜0.01；36.91％ vs. 17.2％,P＜0.05).脓毒症组患者Cys-C与APACHEⅡ评分有良好正相关(P＜0.0001).Cys-C与APACHEⅡ评分是脓毒症组28 d死亡的独立预测因素.结论 SIRS患者和脓毒症患者Cys-C阳性率较非SIRS患者明显升高,并且脓毒症患者Cys-C是预后不良的指标.
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可视喉镜在急诊紧急气管插管中的应用
目的 评估可视喉镜在急诊气管插管术中的临床价值和安全性.方法 选取2010年1月至2010年12月首都医科大学附属北京朝阳医院(京西院区)急诊中心需紧急气管插管的患者79例,按就诊顺序随机(随机数字法)分为普通喉镜组(Timesco喉镜)(A组)40例和可视喉镜组(GlideScope可视喉镜)(B组)39例.观察两组患者C/L喉镜显露分级、插管时间、插管成功率以及不良反应；记录给药前(t0)、给药后/插管前(t1)、插管时(t2)、插管后2 min(t3)各时间点的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度(SpO2).结果 (1) C/L喉镜显露分级(Ⅰ+Ⅱ/Ⅲ+Ⅳ)A组明显高于B组(P＜0.05)；(2)B组插管时间为(35.6±12.7)8,明显短于A组插管时间(58.3±13.5)s；B组一次插管成功率(84.6％)明显高于A组(52.5％)(P＜0.05)；(3)与B组比较,A组患者t2、t3时间点HR及MAP增加显著(P＜0.05)；(4)A组患者躁动、呛咳、憋气和损伤等不良反应明显高于B组(P＜0.05).结论 可视喉镜用于急诊危重症气管插管术,改善喉镜显露分级、缩短插管时间,提高一次插管成功率,降低不良反应.
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38例A型主动脉夹层急诊手术分析
Stanford A型主动脉夹层是心血管外科主要的急诊手术.发病的前2周属于急性期,存活过急性期的患者不足25％[1].治疗A型主动脉夹层唯一有效的方法是外科手术.河南弘大心血管病医院对疑诊急性主动脉夹层的患者设立了“绿色通道”,入院后2h内完成相关检查,确诊A型主动脉夹层的病例,只要患者和家属能理解手术风险,均行急诊手术.
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恶性高热的临床救治
恶性高热发病率低,来势凶猛,病情进展快,病死率高,我国ICU工作者对其认识不足,自2000年7月和201 1年6月上海第二军医大学附属长征医院共收治3位恶性高热患者,现结合文献报告如下.
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缺氧诱导因子-1α对脂多糖所致心肌细胞线粒体功能损伤的影响
目的 探讨心肌细胞缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导心肌细胞线粒体功能损伤的影响.方法 培养新生乳鼠心肌细胞,随机(随机数字法)分为4组.①C组:常规心肌细胞培养,不予任何处理；②LPS组:给予1μg/mlLPS,培养2h；③YC-1 +LPS组:预给HIF-1α特异性抑制剂YC-1 4μmol/L培养8h,再加入1 μg/mlLPS,培养2h；④YC-1组:仅给予4μmol/L YC-1培养8h.利用荧光分光光度计测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),荧光素酶法测定细胞ATP含量,比色法测定细胞色素C氧化酶(cytochrome c oxidase,COX)活性,Western blot测定细胞色素氧化酶亚单位1,2的蛋白表达水平.结果 与C组相比,LPS显著抑制心肌细胞MMP、COX活性,ATP含量也显著降低(P＜0.05),并抑制COX-1蛋白表达(P＜0.05),上调COX-2蛋白表达(P＜0.05).与LPS组相比,HIF-1α抑制剂YC-1能进一步降低心肌细胞MMP、COX活性及ATP含量(P＜0.01),显著增加COX-1表达并使COX-2表达的下调(P＜0.01).结论 HIF-1α抑制剂YC-1可能通过改变COX-1及COX-2表达,加重LPS所致的心肌细胞线粒体功能的损伤,提示HIF-1α对LPS诱导的心肌细胞线粒体损伤可能具有保护作用.
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腹内高压对机械通气兔膈肌细胞凋亡和超微结构的影响
腹内高压( intra-abdominal hypertension,IAH)是多种内外科危重疾病的高危并发症,其发病隐匿、病死率高,近十年来逐渐引起国内外众多学者的高度重视.腹内高压时不仅引起腹腔内脏器灌注不足与脏器功能损害,还影响腹腔外器官特别是呼吸功能的损害,并导致呼吸衰竭[1-6].呼吸衰竭患者的主要支持手段是人工机械通气,为呼吸衰竭的各种病因治疗争取时间和创造条件.但机械通气时膈肌的去负载失活可诱导发生膈肌功能不全( ventilation-induced diaphragmatic dysfunction,VIDD).
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血必净对大鼠急性肺损伤后肺纤维化的干预效应研究
目的 探讨血必净对油酸诱导大鼠急性肺损伤后肺纤维化的影响.方法 雄性SPF级Wistar大鼠60只,随机(随机数字法)分为3组(n=20):A组注射生理盐水作为健康对照组；B、C两组所有大鼠均用油酸复制急性肺损伤模型,B组为模型对照组,C组在模型基础上加用血必净为干预组.3组均于注射后12 h抽动脉血作血气分析测定血氧分压,以氧合指数≤300为造模成功.确定模型成功后,A、B两组经尾静脉注射生理盐水(4 ml/kg),C组经尾静脉给予血必净(4 ml/kg),每天1次,连续给药7d.各组于给药后24h、7d、14 d和28 d各处死5只大鼠,取心脏血后处死大鼠,左肺称湿质量后行支气管肺泡灌洗,灌洗后烘干称质量,酶联免疫法(ELISA)检测血清和支气管肺泡灌洗液Ⅲ前胶原(PCⅢ)浓度,取右肺上叶行肺组织病理学检查,经石蜡包埋切片后分别行苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色.各组间比较采用单因素方差分析,均数间差别多重比较采用SNK-q检验；非正态分布或方差不齐采用秩和检验.所有数据均用SPSS 13.0统计软件包进行统计处理.结果 B、C两组氧合指数(PaO2/FiO2)＜300,与A组比较明显下降(P＜0.05)；与A组相比,B、C组在7、14、28 d3个时点血清和支气管肺泡灌洗液中Ⅲ前胶原蛋白的浓度增高(P＜0.01),C组与B组相比在14 d和28 d两时点血清PCⅢ浓度降低(P＜0.05),C组在7、1d和28 d时点支气管肺泡灌洗中Ⅲ前胶原蛋白的浓度比同时段的B组降低(P＜0.01).结论 血必净可能通过抑制急性肺损伤后肺纤维化而有助于损伤肺保护.
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亚硝酸钠对大鼠心肺复苏脑保护的影响
心肺复苏患者心跳骤停后脑组织经历了严重的全脑缺血-再灌注损伤,既往流行病学资料表明,即使患者恢复自主循环,仍有高达55％ ～71％的院内病死率[1].亚硝酸盐既往被认为是一氧化氮的代谢产物,但目前研究发现,在组织缺氧时亚硝酸盐可作为底物被还原为一氧化氮,从而起到保护脑组织缺氧的作用.本试验采用窒息型大鼠心肺复苏模型,用亚硝酸钠进行干预,观察大鼠心肺复苏后大脑皮层枕叶一氧化氮的含量以及细胞凋亡的发生,用以进一步探讨亚硝酸钠在心肺复苏后脑保护中的作用.
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敌鼠钠中毒致颈椎急性硬膜外血肿一例
患者男性,46岁,因服敌鼠钠15 d,颈部疼痛伴下肢活动障碍3d于2011年11月18日入院.患者15d前口服敌鼠钠2包(约0.4g),3d前出现颈部疼痛,双下肢活动障碍,解鲜红色小便,无牙龈出血及黑便.既往健康,无出血性疾病病史.入院体查:T 36.8℃,P 95次/min,R20次/min,BP146/64mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),神清,贫血貌,下唇黏膜破溃处出血不止,静脉输液处见青紫色瘀斑,双肺呼吸音清晰,心率95次/min,腹软,无压痛及反跳痛,肝脾未触及,颈椎活动受限,颈2 -颈5椎体压痛,双上肢肌力5级,双下肢肌力3级,肌张力正常.
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氯氰菊酯中毒并发胰腺炎二例
病例1:患者,女,47岁,因与家人发生争吵,后被发现意识不清伴抽搐3h入院,呕吐胃内容物为咖啡色,可闻及农药味,何时服药及服药量不详,病程中,无二便失禁、无高热,可见眼球震颤,家属提供药瓶明确为氯氰菊酯.既往体健,来时神志呈昏迷,双瞳孔等大,两肺呼吸音粗,两肺底可闻及湿啰音,心腹未见异常,病理反射未引出.入院查血清淀粉酶1549 U/L尿淀粉酶2524 U/L.CT:胰腺有肿大.
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胸外按压质量与心肺复苏效果的研究进展
胸外按压( chest compression,CC)是医院内外心搏骤停患者应该获得的现场基本急救措施.提高院外心搏骤停患者抢救成功率关键在于尽早进行心肺复苏(Cardiopulmonary resuscitation,CPR).这个观点的正确性毋庸置疑.但是,随着对心肺复苏方法学的不断深入研究,越来越多的证据表明,心搏骤停的围除颤期,为保证除颤成功乃至恢复自主循环,不仅需要及时的胸外按压,而且更需要有效的胸外按压[1],也即所谓的“Good CPR”或“High-quality CPR”.如何进行高质量的胸外按压仍然是复苏领域研究的热点和各家争论的焦点,因此,现对CPR过程中胸外按压质量对复苏效果的影响做一综述.
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急性呼吸窘迫综合征与多器官衰竭的关系
按照欧美共识会议(AECC)所制定的临床诊断标准,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的肺损伤,可由直接或间接损害所致.根据氧合严重程度不同,分为急性肺损伤(ALI)和ARDS.近年来,尽管采用了新的通气技术(如肺保护性通气策略),以及氧合技术(如体外膜肺),使ARDS的病死率有所降低,但病死率依然很高.一项研究报告显示ARDS患者的病死率高达60.2％,而且,全球各地并无明显差异(北美52.5％,欧洲64.2％,拉丁美洲59.3％)[1].
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金属蛋白酶-9及其抑制因子-1在脓毒症致多器官功能障碍综合征中的作用
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是不同病因导致的以多个脏器功能障碍和内环境紊乱为特点的临床综合征,病程包括早期器官功能障碍的发生到衰竭全过程,炎症反应、凝血激活、免疫应答失调共存于MODS发病过程,其中免疫应答失调是重要的致病因素.
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浙江省急诊急救专科护士的培训与考核
专科护士(clinical nurse specialist,CNS)是指在护理专业化进程中形成和发展起来的高级临床护理工作者,一名合格的专科护士不仅要有熟练的专科护理技术,并应具备教学、科研、咨询等方面的能力[1-2].在美国,急诊专科护士的发展已有50多年的历史,而我国的急诊专科护士培训正处起步阶段.浙江省于2009年正式成立省级急诊急救专科护士培训基地,迄今培训了70余名急诊急救专科护士,他们在临床已充分发挥了专科护士的工作职能.现将浙江省急诊急救专科护士的培训与考核方法报告如下.
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上海市急诊、ICU质量建设标准
自2004年上海市医院急诊、ICU质量建设标准在全市各医院实行以来,上海市急诊科和ICU的发展走上了规范化建设的轨道.按照2004年上海市急诊科和1CU建设标准的要求,全市大部分二级甲等以上医院急诊科和ICU的质量建设都已达标.急诊抢救-ICU-急诊病房和留观等连贯性一体化的运行体制得到广泛认可和落实.201 1年上海市急诊、ICU质量控制中心对2004年上海市急诊和质量建设标准进行了修订.新标准的修订是结合上海市急诊、ICU和国内外本专业发展的现状,本着有利于危重病急救患者快速高效安全救治和高于2004年标准、各单位经过几年努力多数医院能够达标的原则完成的.
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欧洲危重病医学会关于急性胃肠损伤的定义和处理指南
危重患者胃肠功能不全的问题已经受到广泛的重视,但对相关的概念缺乏统一的标准.近来欧洲危重病医学会提出了相应的定义和处理指南,对于规范临床诊治和科研工作都具有重要意义.指南中证据的级别分为:A(高,随机对照研究或Meta分析);B(中,较低级别的随机对照研究或较高级别的观察性研究);C(低,高质量的观察性研究);D(很低,病例报告或专家意见).推荐的力度分为:1级(强,推荐);2级(弱,建议).
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急性胰腺炎继发多器官功能障碍综合征预测模型的建立与评价
目的 研究早期预测急性胰腺炎继发多器官功能障碍综合征模型的建立方法及其效能.方法 回顾收集2008年10月至2011年10月苏州大学附属第一医院的113例急性胰腺炎住院患者临床资料,对若干发病早期(48 h内)指标进行单因素、多因素二分类Logistic回归分析并建立模型,通过ROC曲线对模型进行评价.结果 单因素分析表明血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酐(CR)、血清白蛋白(ABL)有统计学意义(P＜0.05),纳入多因素分析得到回归模型:ln(P/1 - P)=2.243+0.002×LDH+0.014×CR -0.186×ABL,似然比检验(x2=66.46,P=0.000),ROC曲线分析:曲线下面积0.927 (95％CI:0.875 ～ 0.980),佳截断值0.177(灵敏度82.14％,特异度85.88％,正确率84.96％).结论 通过对急性胰腺炎继发多器官功能障碍综合征的早期危险因素进行多因素回归分析,可以建立高效能的预测模型.
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血液滤过对中暑休克犬血清酶和内毒素的影响
目的 探讨血液滤过(HF)对中暑休克犬血清酶(SE)、内毒素(ET)和丙二醛(MDA)的影响.方法 16只健康雄性杂种犬,随机分为中暑对照组(heat stroke,HS组)和中暑后血液滤过治疗组(HF组)各8只.采用整体高温来诱导犬重症中暑休克,中暑休克模型成功后立即出舱,HS组置于常温下观察,HF组立即行血液滤过治疗.观察2组犬SE、ET和MDA变化及存活时间.结果 HS组和HF组热暴露达到休克的时间分别为(107.00±28.52) min和(111.38±22.24) min(t=-0.354,P=0.729).中暑时两组犬血清酶(CK、LDH、ALT、AST)均较中暑前明显升高(P＜0.01),两组之间比较差异具有统计学意义(P＞0.05)；中暑后3h内HS组血清酶继续明显上升,HF组亦有缓慢上升,但上升幅度明显低于HS组.HS组和HF组中暑前血清内毒素比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；中暑时血清内毒素明显高于中暑前(P＜0.01),且两组之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；中暑后3h内HS组内毒素继续明显上升,而HF组亦有缓慢上升,但上升幅度明显低于HS组.HS组和HF组中暑前血清丙二醛比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；中暑时HS组和HF组血清丙二醛明显高于中暑前(P＜0.01),且两组之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；中暑后3h内HS组丙二醛继续明显上升,而HF组逐渐下降.HF组中位生存期为180 min,HS组为75 min,两组生存率比较,较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 血液滤过能够改善中暑休克犬的预后,延长其存活时间,减少病死率.其机制可能与清除血清MDA、部分清除血清内毒素,并终减轻组织细胞的损伤和降低血清酶有关.
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多器官功能障碍综合征大鼠肾组织细胞外基质损伤
目的 检测Ⅳ型胶原及基质金属蛋白酶-9在多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肾组织及血清中变化,探讨细胞外基质的破坏与MODS肾功能衰竭的关系.方法 实验在三峡大学医学院实验中心完成.将40只成年雄性SD大鼠(随机数字表法)分为健康对照组(8只)、MODS模型组(32只),模型组又分为造模后6、12、24、48h不同时点,每组8只.采用“二次打击”即眼球失血加腹腔注射脂多糖(LPS)制备MODS模型:大鼠左眼球取血2 ml/100g,在放血4h后予无菌腹腔注射 LPS 5 mg/kg.对照组予以腹腔注射等量的生理盐水,造模完成后在不同的时相点搜集标本.血生化检测各组血清肌酐(Cr)及尿素氮( BUN)的变化；光镜及电镜观察肾组织的形态及超微结构变化；酶联免疫吸附试验( ELISA)法检测血清中Ⅳ型胶原及MMP-9的浓度变化；western印迹技术测定肾组织中Ⅳ型胶原及MMP-9的蛋白水平.组间比较采用单因素方差分析(SNK法).结果 (1)与对照组相比,MODS组各个时点肾功能损害较为明显,Cr及BUN均明显增高(P＜0.05).(2)光镜下对照组肾组织结构无改变；MODS组肾组织损伤较重.电镜下对照组肾组织基底膜胶原纤维连续完整,MODS组肾组织基底膜水肿、胶原纤维分布缺损明显.(3)与对照组比较,造模后6～48h,MODS组大鼠血清中MMP-9水平均明显增高,于造模后12 h达到高峰(P＜0.05).造模后血清Ⅳ型胶原的质量浓度各组均高于对照组,6～12 h组升高不明显(P＞0.05),24～48 h显著高于对照组(P＜0.01).(4)造模后肾组织MMP-9的浓度6～ 12h比对照组明显增加(P＜0.01),24h达到高峰(P＜0.01),随后48h下降.造模后各组肾组织Ⅳ型胶原的质量浓度均较对照组明显降低(P＜0.05).结论 细胞外基质的破坏是引起MODS肾损伤的一个重要因素,可能成为MODS早期肾功能损害的诊疗和干预靶点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
