中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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介入治疗致腹膜后血肿的原因分析及诊治
腹膜后血肿是介入治疗中少见而严重的并发症,现就徐州市中心医院发生的6例腹膜后血肿的诊治经验报道如下.
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慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中基质金属蛋白酶及组织抑制剂的变化
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可预防、可治疗的慢性炎症性疾病.多种炎症细胞释放炎症介质、细胞因子,从而破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应.
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呼吸做功量和吸气时间分数在呼吸机撤离中的应用
目的 通过埘使用机械通气患者撤离呼吸机的临床治疗研究,探究呼吸做功量和吸气时间分数对于呼吸机撤离的临床价值.方法采用前瞻性研究86例2007年1月至2008年1月收治于中国医科大学附属第一医院急诊监护室的患者,满足预设的撤机条件且上机时间不少于72 h的患者的临床资料,然后根据临床确定诊断分为慢性阻塞性肺疾病(COPD)组和急性中毒组,然后COPD组与急性中毒组再根据实际成功撤机与否,分别进一步细分为撤机成功组和失败组,对其相关参数进行统计学分析处理,并与现常规应用的撤机参数进行相火件统计学分析比较,来判断呼吸做功量和吸气时间分数对于预测撤机成功与否的参考价值.结果 撤机成功组与失败组的呼吸做功量相比较可以看出与,WOB<0.75 J/L的现认可的撤机参考结果相近,并且撤机成功组与失败组的患者的心率,机械通气时间,呼吸做功量,吸气时间分数和撤机结果差异具有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析显示呼吸做功量和吸气时间分数对于呼吸机撤机的预测具有一定的临床参考价值(OR值均大于1).结论 呼吸做功量和吸气时间分数作为目前撤机方案的一种补充和完善,需要和其他撤机参数联合使用.目前呼吸机撤离的研究,主要强调的是多项参数的综合性和动态性的联合分析比较,并尝试探寻无创通气代替有创通气的可能,同时也需要医生的有效治疗为根本,给撤机成功提供大的基础保证.
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高流量闭合或开放持续性腹腔灌洗在胰腺坏死合并感染中的应用价值
胰腺坏死合并感染是重症急性胰腺炎主要的死亡原因之一,手术仍是胰腺坏死合并感染有效的治疗手段.由于胰腺坏死是一个渐进的过程,现多不主张一次性彻底清创,故术后腹腔冲洗引流就成为胰腺坏死合并感染重要的处理方式.
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血液灌流在急性重度有机磷农药中毒治疗中的应用
目的 探讨血液灌流在治疗急性重度有机磷农药中毒巾的应用方法和价值.方法选择2008年1月至2008年10月所有符合急件重度有机磷农药中毒诊断标准的急诊住院患者.将行血液灌流治疗的患者,根据应用血液灌流器的不同,随机分A组(HA230型灌流器)和B组(HA330型灌流器);将末行血液灌流治疗的患者设为C组(埘照组).除血液灌流外,三组的常规治疗是一致的.比较各组临床治疗效果、治疗前及治疗后24 h内患者血浆胆碱脂酶活性和血清中TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8的变化,并进行统计学分析.结果 A组和B组的治愈率明显高于C组(P<0.05),C组阿托品总用和平均住院时间均显著大于A组和B组(P<0.01).A组和B组在进行血液灌流治疗后4 h和24 h,胆碱脂酶活性均显著高于治疗前的水平(P<0.01);尤其在治疗后24 h处,B组胆碱脂酶活性明显高于A组(P<0.05);C组同时点胆碱脂酶活性均明显低于A组和B组.A组和B组中,血液灌流后24 h内TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8的水半较血液灌流前均明显下降(P<0.01),尤其B组的上述4个炎症介质显著低于A组同时期的数值(P<0.01).结论 除了吸附毒素外,血液灌流可通过对炎症介质的清除作用,起到有效防治急性有机磷农药中毒的目的.
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心源性脑栓塞磁共振DWI病灶特点分析
心源性脑栓塞是缺血性卒中常见致病病因之一,临床上心源性脑栓塞患者需要抗凝治疗,而大动脉粥样硬化性脑梗死需要抗血小板和降脂治疗,因此,如何早期识别缺血性脑卒中的病因对临床治疗决策的选择具有重要意义[1-2].
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快速型心房颤动患者静脉应用地尔硫卓和美托洛尔的疗效观察
目的 比较静脉注射地尔硫卓和美托洛尔控制心房颤动(简称房颤)患者快速心窒率的疗效.方法吉林人学第二医院2003年1月至2006年7月收治的48例心室率>120次/min 且收缩压≥100 mmHg的房颤患者分为地尔硫卓组(n=24)和美托洛尔组(n=24).地尔硫卓和美托洛尔的用法分别为10 nag和5 mg静脉注射.记录用药后5 min,10 min,15 min和30 min时的患者的心率和血压.治疗有效的定义为用药30 min后心室率下降至100次/min以下或较用药前的心率下降20%以上或转复为窦性心律.数据比较采用t检验、配对t检验及χ2检验.结果 和用药前比较,两种药物在上述各个时间点均能显著降低房颤时的快速心窒率(P<0.01),但除用药后30 min外,其它各时间点地尔硫卓组的心窒率显著低于美托洛尔组(P<0.05).在降低心室率的同时,这两种药物亦使血压有所降低,但两组之间的降压作用差异无统计学意义.两组均未见药物所敛的低血压者.用药后30min,地尔硫卓组和美托洛尔组的治疗有效率分别为91.7%和83.3%(P>0.05).结论 静脉注射地尔硫卓10 mg或荚托洛尔5 mg在30 min均能使房颤时的快速心室率显著降低,无以地而硫卓作用更强.
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高迁移率族蛋白B 1在白细胞介素-2转录表达信号调控中的作用
目的 探讨高迁移率族蚩白B1(HMGB1)在白细胞介素-2(IL-2)转录表达信号调控机制中的可能作用.方法首先将HMGB1和NFAT2质粒共同转染Hela细胞,同时转染IL-2报告基因,逐步增加HMGB1的转染剂量,检测IL-2报告基因的表达活性.观察HMGB1质粒用量埘IL-2报告基凶活性的影响;然后应用sRNAi质粒对内源性及外源性HMGB1表达进行特异性抑制,观察对IL-2报告基因活性的影响,以期从反而论证HMGB1可促进IL-2转录表达.结果 在Hela细胞中,随着HMGB1质粒转染剂量增加,IL-2报告基因活性增加了2.12倍(P<0.01).应用sRNAi抑制293T细胞中外源性以及Hela细胞中内源性HMGB1表达水平后,IL-2报告基因活性分别下降1.7倍和4.76倍(P<0.05或P<0.01).结论 HMGB1在NFAT2介导IL-2报告基冈转录表达的信号调控过程中发挥重要作用.
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恶性综合征一例
患者男,43岁,汉族,因"精神障碍加重10 d,发热2 d"就诊.主因"间断兴奋话多,容易激惹与情绪低落、悲观厌世交替出现20余年,加重伴失眠1周"于10 d前住外院诊断"双相情感障碍"住院,应用氟哌啶醇、碳酸锂、富马酸喹硫片、氯硝两泮等药物治疗.
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配血困难的Evans综合征救治一例
35岁女性,因尿黄20 d,黄疸伴乏力1周,心慌气短2 d于2008年9月23日急诊就诊.患者就诊前20 d不明原因出现尿黄,1周前全身皮肤黄染、乏力、活动后心慌气短.
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肌注百草枯中毒死亡一例
患者女,22岁,因生活琐事自行于右上臂三角肌注射20%百草枯液体3 mL(+生理盐水2 mL稀释)13 h后送至本院急诊科;人院时表情自如,步态正常,无头昏、胸闷、气急,无咳嗽、咳痰、恶心呕叶;查体:BP 120/70 mmHg,体质量47kg,神志清楚,精神尚好.
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急性胰腺炎并发肾上腺出血一例
患者,女性,28岁.因"上腹部胀痛10 d,神志模糊2 d"入院.有进食油腻食物史,体温38.5℃.在当地医院ICU住院,诊断为"急性胰腺炎、双肺部感染",并予以对症治疗,CT示胰周渗出好转,自动出院.
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脂蛋白与脓毒症
20世纪80年代中期,人们发现革兰氏阴性(G-)杆菌内毒素,可引发多种和大量的促炎细胞因了并参与了全身炎症反应形成脓毒症(sepsis).感染是引起全身炎症反应综合征(SIRS)的常见因素,并且,研究发现G-杆菌胞壁成分脂多糖(LPS,内毒素)和革兰氏阳性(G+)细菌成分胞壁酸(LTA)在体内及体外都可以被脂蛋白结合并中和.
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重视胆碱能抗炎通路的研究
外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变,与此同时机体的局部和金身则发生一系列复杂的反应,以限制和消灭损伤因子,清除和吸收坏死组织、细胞,并修复损伤,这就是机体的防御性反应一炎症(inflammation).
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亟待加强多脏器功能衰竭发病机制的研究
多脏器功能衰竭(MOF)是指机体遭受严重创伤、休克或感染之后同时或序贯发生两个或两个以上脏器功能障碍或衰竭的临床综合征[1].自1973年Tilney等和1975年Baue分别提出"序惯性全身衰竭"和"序惯性进行性系统衰竭"的概念以来,关于MOF的发病机制已进行了大量基础研究,目前认为,MOF发病机制主要是机体遭受攻击后炎症介质"瀑布效应",炎症反应失控和免疫功能紊乱所致[2-4].
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多器官功能障碍综合征的救治
多器官功能障碍综合征(MODS)病死率很高,是危重患者死亡的主要原因,同前,由于对其发病机制的逐步认识,MODS的救治也取得了显著的进展.1抗感染治疗
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急性心脑血管事件院前急救模式与预后的关系
我国是心脑血管疾病高发国家.心脑血管疾病的主要风险集中在发病早期,而发病后能否得到及时救治是决定死亡、残疾的关键[1-3].因此,建立完善的急诊救治体系已势在必行.本研究采用前瞻性队列研究,评价不同就诊模式对心脑血管事件预后的影响.
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创伤患者院前急救特点分析与救治对策
随着各项社会事业的快速发展,创伤已成为危害人们生命安全和身体健康的重要因素,上升至院前急救疾病谱首位.创伤导致的死亡在发达国家居高不下,在发展中国家旱上升趋势,成为青壮年死亡的主要病因[1-10].
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不同置换量血液滤过对脓毒症患者Toll样受体表达的影响
目的 前瞻性的研究不同置换量血液滤过对严重脓毒症患者外周血单核细胞Toll样受体表达及其内在功能的影响.方法对2006年3月至2009年2月入住绍兴市人民医院ICU符合纳入标准的严重脓毒症患者30例,在脓毒症集束化治疗策略的基础上联合血液滤过治疗,并随机分为高通量血液滤过组(HVHF)(置换量4 I/h,15例)与常规通量血液滤过组(置换量2 L/h,15例).①血液滤过治疗0 h,6 h,12 h,24 h,48 h各时相点,分离外周血单核细胞,采用半定量RT-PCR法和流式细胞仪检测单核细胞表面Toll样受体-4(TLR4)和Toll样受体-2(TLR4)mRNA和蛋白表达变化.②血液滤过治疗24 h后分离患者外周血单核细胞于体外培养,以内毒素(LPS)刺激,在6 h,12 h,24 h,48 h各时相点检测单核细胞表面TLR4和TLR2受体mRNA和蛋白的变化,及ELISA法检测单核细胞培养液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6),白介素-8(IL-8)细胞因子水平.统计学方法:对计量资料采用均数±标准差描述,采用t检验或Oneway ANOVA分析.结果 高通血液滤过较常规通量可显著下调单核细胞TLR2和TLR4 mRNA及蛋白表达水平(P<0.05).不同置换量血滤治疗处理后孵育的单核细胞,其TNF-α,IL-6,IL-8分泌水平各时相点呈现:常规通量组>高通量组>正常对照,P<0.05;ILR4和TLR2 mRNA各时相点表达上调水平.呈现:正常对照>高通量组>常规通量组,P<0.05;其TLR2和TLR4蛋白表达亦呈现mRNA相同趋势,筹异无统计学意义.结论 高通量血液滤过能改善脓毒症患者单核细胞功能,使部分细胞免疫功能得到恢复,对重建机体免疫内稳状态起一定作用.
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脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ表达和活性的变化
目的 探讨不同病情程度和不同预后的脓毒症患者外周血淋巴细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)的蛋白质表达量和活性的变化.方法根据2003年美国胸科医师学会/危重病医学会制定的脓毒症诊断标准,收集2007年12月至2008年3月复旦大学附属中山医院急诊科和外科ICU收治的48例脓毒症患者进行前瞻性研究,另选16例健康成年人作为对照.排除既往患有自身免疫性疾病、正在应用免疫抑制剂、AIDS和肿瘤患者.本研究获得复旦大学附属中山医院伦理委员会同意.根据患者的病情程度分为轻度脓毒症组和严重脓毒症组;根据患者28 d是否存活,分为存活组和死亡组.利用Ficoll梯度离心法分离患者外周血淋巴细胞.分别采用蛋白质印迹(Western Blotting)和凝胶电泳迁移率(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法测定外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性变化.采用急性生理学与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)系统对患者进行病情程度的评分.组间比较采用单因素方差分析.结果 轻度脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达和活性(0.56±0.12,4.13±0.22)与正常对照组相比(0.39±0.07,2.42±0.17)明显增加、增强(P<0.05);严重脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性明显下降(0.30±0.07,1.63±0.12),均低于正常对照组和轻度脓毒症组(P<0.05).与脓毒症存活组患者相比(0.54±0.11,3.59±0.34),死亡组患者PPARγ蛋白质表达量和活性明显下降(0.21±0.08,1.94±0.25),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性对于预测脓毒症患者的病情程度和预后具有一定的参考价值.
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谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌细胞Bcl-2/Bax表达的影响
目的 研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因及蛋白表达的关系,探讨谷氨酰胺(Gin)对脓毒症心肌细胞凋亡的保护作用.方法采用内毒素(LPS 4 ms/ks)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,实验地点在中山大学北校区动物实验中心.健康Sprague-Dawley(sD)大鼠72只随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln(0.3g/kg)组,再分为0 h,6 h,12 h,24 h亚组(腹腔注射后每组成功存活至观察时间点的大鼠累积达到6只,n=6),检测各时点心肌细胞凋亡率和Bcl-2及Bax蛋白的含量,同时检测心肌Bcl-2及Bax mRNA表达.对结果进行方差分析和相关性统计分析.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡率6 h、12 h及24 h均明显高于埘照组(F=186.786,P<0.01);心肌细胞Bax蛋白表达术后6 h降低(F=9.027,P<0.01),之后高于对照组;而Bcl-2蛋白表达6 h,12 h及24 h均低于对照组(F=301.142,P<0.01);Bax/Bcl-2蛋白表达比明显高于对照组(F=527.373,P<0.01);BaxmRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h较对照组均明显上调(F=126.157,80.745,P<0.01).LPS+Gln组与LPS组比较,6 h,12 h及24 h心肌细胞凋亡率明显低于LPS组(F=75.187,P<0.01);Bax蛋白表达下降(F=20.981,P<0.01),而Bcl-2蛋白却升高(F 164.969,P<0.000);Bax/Bcl-2蛋白表达比降低(F=141.426,P<0.01);Bax mRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h组较LPS组均明显下调(F=103.463,89.373,P<0.01).结论 Bcl-2抗凋亡基因及Bax促凋亡基因及其蛋白的表达参与脓毒症心肌细胞凋亡;应用Gln能影响凋亡相关基因及蛋白表达,减轻脓毒症心肌细胞的凋亡,改善脓毒症预后.
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黄芪注射液对严重脓毒症患者的疗效观察
目的 观察严重脓毒症患者用黄芪注射液治疗前后的临床疗效.方法前瞻性研究,收集2006-2008年人住浙江大学医学院附属第一医院ICU内严重脓毒症患者50例,排除恶性肿瘤,妊娠患者,随机分为黄芪组(n=30)和对照组(n=20),两绀患者资料具有可比性.在相同基础治疗条件下,黄芪组增加黄芪注射液治疗,分别于治疗前、治疗第7天和第14天计算急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ评分),并于28 d统计两绀患者的死亡率.再于清晨同一时间空腹抽取外周静脉血,直接免疫荧光法检测血 CD4,CD8,CD4/CD8,NK细胞水平,酶联免疫吸附法检测IL-1βIL-6,TNF-α水平.采用SPSS 11.5统计软什包进行数据统计.结果 治疗后第14大黄芪组APACHE Ⅱ评分为(20.73±5.06),而埘照组为(35.00±3.70),两组APACHF Ⅱ评分差异具有统计学意义(P<0.05),28 d死亡率黄芪组为25.3%,对照组为41.6%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).黄芪组治疗后14 d血CD4,CD4/CD8,NK细胞水平回升,分别为(34.11±14.09)%,(2.05±0.98)%,(28.83±8.08)%,较对照绀差异具有统计学意义(P<0.01),而CD8,IL-6及INF-α水平下降,分别为(20.84±9.84)%,(710.87±313.52)pg/mL,(14.63±30.38)pg/mL,较对照组差异具有统计学意义(P<0.01).结论 脓毒症患者存在免疫失衡并且影响其病情及预后,黄比注射液治疗有助于渊整这种免疫失衡并且可改善患者临床疗效.
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多脏器功能障碍综合征的救治进展
1 MODS概念多脏器功能障碍综合征(multiple orgen dysfunc-tion syndrome,MODS)是指机体在受到严重病损打击24 h后同时或序贯出现的,与原发疾病无直接关系的两个或两个以上器官、系统可逆性功能障碍甚至衰竭.
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加强多器官功能障碍综合征的诊治
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunc-tion syndrome,MODS)是机体在遭受严重创伤、烧伤、休克、感染、中毒、大手术和心肺复苏等急性应激性损害24 h后同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能障碍甚至衰竭的临床综合征.
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高迁移率族蛋白B1在失血性休克致急性肺损伤中的作用
目的 探讨高迁移率族蛋白 B1(high mobility group box1,HNGB1)在失血性休克(hemarrhag-ic shock,HS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠体内的变化和意义.方法健康雄性BALB/c小鼠42只,随机分为对照组、HS致ALI组和抗HMGB1抗体干预组.心脏穿刺抽血复制小鼠HS致ALI模型,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织IL-1β,TNF-α,Westemblot检测肺组织HMGB1,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、伊文蓝(EBD),观察肺脏病理变化.统计学采用方差分析及LSD-t检验.结果 HS后2 h即可见肺血管通透性增高,肺脏出现弥漫件炎细胞侵润.肺绀织IL-1β和TNF-α在HS诱导的ALI早期(4 h)升高[IL-1β(333.83±31.18)vs.(284.83±30.49),P=0.014;TNF-α(805.00±114.67)vs.(584.17±181.17),P=0.023];肺组织HMCB1在ALI 16～48 h显著升高[HMGB1/β-actin(0.99±0.16)vs.(0.50±0.18),P=0.003].ALI组小鼠肺MPO及EBD水平显著增高,分别于ALI 4 h和24 h达峰值[MPO(38.33±3.88)vs.(8.00±0.89),P<0.01;EBD(20.05±2.79)vs.(4.63±0.43),P<0.01];抗HMGB1抗体干预组肺组织MPO及EBD峰值显著下降[MPO(25.67±1.63)vs.(38.33±3.88),P<0.01;EBD(5.68±0.53)vs.(20.05±2.79),P<0.01],抗体干预组小鼠肺组织病理切片见肺部弥漫性炎细胞浸润减轻,抗体干预24 h组尤为明显.结论 HNGB1是HS所致ALI的晚期炎症介质,HNGBl拮抗治疗能减轻小鼠HS所致ALI病理牛理改变.
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卡托普利对百草枯致急性肺损伤的保护作用
目的 构建百草枯(paraquat,PQ)诱导的急性肺损伤细胞模型,探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利(captopril,CAP)对PQ中毒模型的保护作用.方法实验地点在武汉协和医院中心实验室,采用人脐静脉内皮细胞系(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予含不同浓度的PQ和CAP堵养基孵育HUVECs,制备实验模型,MTT法检测细胞活性,半数成活率判定模型成功与否.依据干预药物的不同确定实验分组:不予以药物干预为正常对照组(normal control group,NCG);给予含400μmol/LPQ的培养基制备PQ损伤组;在PQ损伤同时予以CAP(10μmol/L)干预的为CAP保护组;因CAP干预时间的不同,分CAPA,CAPB,CAPC.检测在PQ损伤24 h后检测培养幕上清内SOD、MDA;免疫组织化学染色法检测业细胞结构的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡,数据采用(x±s)表示,应用SPSS 16.0软件行统计学分析.结果 MTT法榆测PQ作用浓度,时间和CAP各组数值,采用单因素方差分析,F值分别为56.734,172.025,P<0.01,成功构建了PQ模型及确定CAP干预浓度;与PQ组相比,CAP各组MDA含量降低(t分别为5.913,3.945,-3.426,P<0.01),而SOD含量升高(t分别为5.463,-2.292,-1.297,P<0.01);细胞色素C含量明显减少及CAP绀凋亡率降低.结论 血管紧张素抑制剂CAP具有清除活性氧自由基作用,可拮抗PQ对HUVECs细胞的损伤作用,为PQ中毒的基础研究和临床治疗提供思考.
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红花黄色素对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用
目的 观察红花黄色素对油酸型急性肺损伤大鼠的保护作用.方法尾静脉注射油酸0.13 g·kg~(-1)制作大鼠急性肺损伤模型,造模前30 min给予各治疗药物或生理盐水,实验在北京安贞医院动物房和药理研究室完成.109只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=16)、模型组(n=18)、三个红花黄色素组:290 ms/kg(n=18),170mg/kg(n=20),100ms/kg(n=18)和阳性对照药山莨菪碱30 ms/kg组(n=18).油酸损伤5 h后处死动物,光镜、电镜观察肺组织显微及超微结构病理变化,称重法计算肺指数及A指数、B指数,ELISA检测血浆中炎症因子IL-1β,IL-6含.实验数据以(x±s)表示,采用SPSS 10.0软件对数据进行正态性、方差齐性检验后行单因素方差分析.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与正常组[(41.3±1.9),(14.2±0.6),(2.99±0.15),(111±22)μg/L,(2.50±46)μg/L]相比,模型组肺指数、A指数、B指数及血浆IL-1β,IL-6含量[(56.8±4.5),(20.0±1.8),(4.18±0.30),(143±52)μg/L,(302±64)μg/L]显著升高(P<0.01,P<0.05);肺泡壁增厚,肺间质水肿,肺间质和肺泡腔内有红细胞及炎症细胞浸润,染色质凝集于核周边,板层小体空泡化.与模型组相比,3个红花黄色素组和山莨若碱组肺组织病理学损伤明显减轻,染色质无凝集或轻微凝集,板层小体空泡化程度减轻;肺指数、A指数、B指数及血浆IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01,P<0.05),其中红花黄色索290 ms/ks组上述指标分别为(50.3±6.4),(17.5±2.2),(3.73±0.35),[(106±30)μg/L],[(224±52)μg/L],显著低于模型组(P<0.01).结论 红花黄色素对油酸引起的大鼠急性肺损伤具有保护作用.
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多器官功能障碍综合征大鼠肺组织血栓调节蛋白和基质金属蛋白酶-9的表达
目的 检测血栓调节蛋白(TM)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肺组织巾表达的变化,探讨MODS时肺损伤的发牛机制.方法实验在三峡大学医学院实验中心完成.将40只成年雄性SD大鼠随机分为正常埘照组(8只)、MODS模型组(32只),模型组又分为造模后6 h,12 h,24 h,48 h不同时点,每组8只.采用"二次打击"即眼球失血加腹腔注射脂多糖(LPS)制备MODS模型:大鼠左眼球取血2 mL/100 g,在放血4 h后予无菌腹腔注射LPS 5 mg/kg,对照组予以腹腔注射等量的生理盐水,造模完成后在不同的时相处死大鼠搜集标本.肉眼、光镜观察肺组织的形态结构变化;免疫组化法测定TM和MMP-9蛋白表达.计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析(SNK法).结果 (1)正常对照组肺组织结构无改变;MODS组肺组织损伤较重.(2)免疫组织化学结果表明,与对照组相比,肺组织TM的阳性表达6 h组有所增加(P<0.05),12 h达到高峰(P<0.01),随后24～48 h下降,至48 h与正常埘照组TM的阳性表达差异无统计学意义.肺组织MMP-9的阳性表达6～48 h组均比正常对照组有所增加(P<0.01).结论 在MODS早期即存在肺内皮细胞及其基质的损伤,TM和MMP-9作为内皮损伤的标志物和细胞外基质的主要降解酶,可以用于MODS的早期诊断和估计肺损伤的严重程度.
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多器官功能障碍综合征大鼠胰岛β细胞超微结构和功能的改变
目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)时胰岛β细胞超微结构和功能的变化,为临床治疗MODS高血糖提供理论依据.方法实验地点为福建省立医院动物房、福建省立陕院心血管研究所重点实验窜、福建省立医院病理科与福建医科大学电镜室.清洁级健康雄性SD大鼠16只,体质量180～220 g,随机分成2组,即:MODS组和埘照组,每组8只.MODS组大鼠腹腔内注射大肠杆菌菌液,同时钳断大鼠左下肢,造成感染复合创伤二次打击MODS大鼠模型.对照组给予等量生理盐水腹腔内注射.48 h后榆测有2个以上器官或系统功能障碍即为MODS组造模成功.成功造模后,两组大鼠心脏穿刺抽血,测定空腹血糖、血清胰岛素水平(抽血前禁食12 h).之后两组大鼠迅速腹腔内注射20%葡萄糖液(2 g葡萄糖/ks体质量),30 min后,再次心脏抽血测定糖负荷血糖及血清胰岛素水平.两组大鼠血糖的比较用成组t检验,血清胰岛素水平经自然对数转换正态化后进入成组t检验.抽血后取标本电镜下观察两组大鼠胰岛β细胞超微结构,免疫组化分析胰岛β细胞Bax蛋白表达.结果 和正常埘照组比较,MODS组大鼠空腹血糖、糖负荷30 min后血糖及Bax蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01).糖负倚30 min后,对照组大鼠血清胰岛素明显升高,而MODS组升高不明显,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01).电镜下MODS大鼠胰岛β细胞出现空泡变性,少数细胞坏死,及出现线粒体肿胀,粗面内质网扩张等一系列趟微结构病理改变.结论 MODS大鼠胰岛β细胞超微结构出现明显病理改,变,其Bax蛋白表达明显增高.MODS大鼠血糖升高可能与胰岛β细胞出现的这些改变从而导致其胰岛素分泌不足有关.
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7例轻微外伤致气性坏疽的诊治
气性坏疽足梭状芽孢杆菌等厌氧菌引起的特殊感染,临床上罕见,极易漏诊,失去早期治疗机会.该病病程发展非常迅速,短时间内出现中毒性休克,常致残致死,死亡率达20%～40%[1-2].
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8例心室电风暴患者的救治
心室电风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的危重的恶性心律失常.是指24 h内自发两次或两次以上的伴血流动力学不稳定的室性心动过速(简称室速)和/或心室颤动(简称室颤),间隔窦性心律,通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群[1].
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伴骨盆骨折的严重多发伤并创伤性凝血病的放射介入治疗
严重多发伤具有出血休克率高、漏诊率高、脏器损伤率高、继发感染率高、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率高、死亡率高等特点,是当今社会45岁以下人群中的主要致死原因.
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十二指肠损伤35例诊治分析
从1985年1月到2008年1月,青岛大学医学院附属医院普外科共收治十二指肠损伤患者35例,取得一些初步经验,现报道如下.1资料与方法1.1 一般资料本组35例中男27例,女8例,年龄15～58岁,平均31岁.
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"井"字定位法在房间隔穿刺中的应用
房间隔穿刺的准确定位是经皮穿刺二尖瓣球囊扩张术(PBMV)成败的关键.如何预防和减少心包填塞、血栓栓塞及夕匕亡等严重并发症仍具有重要临床意义[1].因此本文介绍一种简单、准确、可靠的房间隔穿刺术方法,即"井"字定位法.
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脑梗死颈动脉斑块的彩色多普勒影像对比研究
脑梗死是中老年人易患的脑血管病,部分患者首次发病后容易复发,复发性脑梗死治疗效果差,其致死致残率均高于首发者,严重危害中老年人的健康.
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| 年 | 期数 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1995 | 01 03 |
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| 1992 | 02 |
