中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位: 急诊医学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-4656/R
- 国内刊号: 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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浙江省58所医院急性缺血性脑卒中溶栓流程现状调查与分析
急性缺血性脑卒中是常见的卒中类型,约占全部脑卒中的68%~80%[1],具有高发病率、高致残率、高病死率以及高复发率“四高”的特点.有研究表示,急性脑卒中每分钟能导致两百万脑细胞的不可逆损伤[2].对超早期缺血性脑卒中患者尽快静脉注射阿替普酶(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)溶栓治疗是目前国际指南推荐[3].静脉溶栓治疗具有高度的时间依赖性,给药时间越早,患者神经功能恢复越好.本研究旨在通过对浙江省58所医院进行急性缺血性脑卒中溶栓流程现状调查,分析流程中影响患者入院到用药时间(door-to-needle time,DNT)的因素,从而提出相应建议,改善并优化溶栓流程,尽可能减少院内延误.
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急性心肌梗死合并心肌桥冠脉造影分析
目的 探讨心肌桥相关急性心肌梗死(AMI)的冠脉造影特点.方法 1999年3月至2006年2月,共有137例患者入选,其中男117例,女20例,年龄(60.77±12.01)岁.所有患者均明确诊断为急性心肌梗死,同时冠脉造影示心肌桥存在.结果 137例患者中,119例患者心肌桥位于前降支(LAD)中段,15例位于LAD远段,2例位于回旋支中段,1例位于回旋支顿缘支近段.36例患者为非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEMI),38例患者为急性前壁心肌梗死,40例患者为急性下壁心肌梗死,23例为急性下后壁心肌梗死.不同组之间危险因素没有差异性.急性前壁心肌梗死患者中有8例仅见心肌桥,未见动脉粥样硬化.结论 心肌桥相关AMI不少见,临床所见主要是心肌桥相关的下壁AMI.
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百草枯中毒患儿CD4+T细胞内质网应激ATF6通路的变化
急性百草枯(paraquat,PQ)中毒病死率极高,目前研究认为其发病机制包括氧化应激和免疫激活,导致细胞坏死/凋亡[1],而外周血CD4+T淋巴细胞在T细胞活化信号的传导和免疫激活中起重要作用.内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是机体对外来刺激的应激性反应[2],在炎性反应及氧化应激中起重要作用[3].正常状态情况下激活转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)、葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)及免疫球蛋白结合蛋白(immunoglobulin binding protein,Bip)、不存在生物学活性,在ERS时具有转录激活物的活性,介导细胞凋亡[4].本研究通过检测PQ中毒患儿外周血CD4+T淋巴细胞ATF6、GRP78及Bip mRNA水平变化,探讨CD4+T淋巴细胞ERSATF6通路在PQ中毒中的作用,为治疗提供依据.
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基于siman仿人急诊思维模拟训练的评分系统建立
急诊的规范化培训目的不仅是能让规培医师掌握急危重症患者的病理生理、临床表现、基本治疗,并且由于急诊患者的特殊性,必须在极短的时间内对患者进行快速的评估,并采取合适有效的治疗措施.规培医师在处理急诊患者过程中,仍存在很大异质性,包括对基础理论、临床措置、医患交流、医护交流等各方面都存在不同程度的差异.
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心脏破裂伤术后住ICU时间延长的因素分析
目的 探讨影响心脏破裂伤术后住ICU时间的因素,为预防术后住ICU时间延长提供依据.方法 对2009年1月至2017年1月无锡市人民医院收治的25例心脏破裂伤患者进行回顾性分析.统计22例住ICU生存患者年龄、致伤原因、合并症、输血情况、机械通气时间、血管活性药物应用时间、住ICU时间等信息和入科时血红蛋白(hemoglobin,Hb)、红细胞压积(hematocrit,Hct)、血肌酐、血乳酸和肌酸激酶同工酶(creatine kinase muscle b,CK-MB)检验数值,并根据术后住ICU时间是否大于3d,将患者分为A(>3 d)、B(≤3d)两组,采用SPSS20.0软件、MedCalc软件进行统计学分析,利用Pearson相关性分析和ROC曲线评价相关指标的预测意义.结果 本研究纳入22例住ICU生存患者,其中A组11例,B组11例.将A、B两组的临床信息进行统计学分析后发现A组较B组Hb(P=0.001)、Hct(P=0.008)更低,CK-MB(P=0.005)、血乳酸(P<0.01)更高,输血量(P=0.002)更大,合并症2项以上的患者更多(P=0.024),机械通气时间(P=0.00l)和血管活性药物应用时间(P=0.003)更长.进一步的Pearson相关性分析显示患者Hb和Hct与血管活性药物应用时间、住ICU时间、机械通气时间呈负相关(均P<0.05);血乳酸、CK-MB与血管活性药物应用时间、住ICU时间、机械通气时间呈正相关(均P<0.05).ROC曲线表明血乳酸、Hct和CK-MB三种检测指标对判断心脏破裂伤术后患者住ICU时间延长均有预测意义,三者之间曲线下面积(area under the curve,AUC)比较差异无统计学意义(均P>0.05),并通过ROC曲线得到血乳酸(≥3.4 mmol/L)、Hct(≤39%)和CK-MB(≥58U/L)三个指标临床诊断的佳临界值.结论 Hb、Hct、CK-MB、血乳酸、输血量、合并症、机械通气时间和血管活性药物应用时间均为影响心脏破裂伤术后患者住ICU时间的因素,其中血乳酸、Hct、CK-MB指标检测对预测患者住ICU时间延长有显著意义.
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一体化损伤控制救治模式在严重复合伤患者中的应用效果
多数严重复合伤患者均同时伴有多发伤,且损伤程度往往较严重,损伤严重度评分(ISS)通常>17分[1].这类患者发病后易出现全身反应,导致其重要脏器及功能等发生障碍,病情严重者可发生脏器功能衰竭[2].临床数据显示,近年来,骨盆骨折患者数量逐年增加,因此该类患者临床救治越来越受到关注[3].积极探寻严重复合伤患者有效救治模式对该类患者救治效果的提高、患者病死率的降低均具有重要意义.
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经鼻高流量氧疗成功救治氯气中毒导致急性呼吸窘迫综合征一例
2017年5月7日晚浙江大学医学院附属第二医院急诊科接诊一例因误吸氯气导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的患者使用经鼻高流量氧疗(HFNC)进行氧疗,患者呼吸窘迫症状逐渐缓解,并成功使患者避免气管插管、机械通气并痊愈出院;笔者就经鼻导管湿化高流量吸氧在该患者的应用进行回顾,结合文献对诊疗过程进行分析,以期总结经验,并讨论HFNC技术在该类患者中的应用价值.
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microRNA-320对小鼠脑缺血-再灌注损伤的调控作用及其机制研究
卒中是我国致死率高的流行病,在人群中的发病率不断上升[1-3],其中缺血性脑卒中约占60%~80%,而大脑中动脉闭塞是缺血性脑卒中的常见病因,可引起细胞内钙超载、酸中毒、细胞凋亡、缺血-再灌注损伤(I/R)等病理生理反应.如何抑制或减轻脑缺血-再灌注后病理反应是目前研究热点.
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5-氮杂胞苷抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的作用研究
目的 探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-AZA-2'-dC)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌肥大细胞的对肌浆网Ca2+-ATP泵(SERCA2a)表达等的影响.方法 培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,根据处理方法,分为5组,分别为对照组、血管紧张素Ⅱ组、5-氮杂胞苷组、血管紧张素Ⅱ与5-氮杂胞苷同时处理组和5-氮杂胞苷预处理组;按照分组处理48 h后分别测定心肌细胞A型利钠肽(ANP)mRNA及蛋白表达、细胞面积等心肌细胞肥大的指标;Western blot检测心肌细胞肌浆网Ca2+-APT泵(SERCA2a)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)、磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ(p-CaMK Ⅱ)的蛋白质表达的水平;激光共聚焦检测胞内钙变化情况.结果 血管紧张素Ⅱ(10-6 mol/L)处理心肌细胞48 h,可使ANP mRNA及蛋白表达增加(P<0.05).与对照组相比,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞ANP、p-CaMK Ⅱ蛋白表达明显增加(P<0.01);而5-氮杂胞苷(10-6 mol/L)同时加药组及预处理组较之血管紧张素Ⅱ组则下降(P<0.01);与对照组相比,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞的SERCA2a蛋白质表达下降(P<0.01),而5-氮杂胞苷同时加药组及预处理组较血管紧张素Ⅱ组的上升(P<0.01).钙离子变化情况,与对照组相比,血管紧张素Ⅱ组胞内钙离子峰值上升时间和下降时间均延长(P<0.05),而5-氮杂胞苷同时加药组及预处理组较之血管紧张素Ⅱ组则稍缩短(P<0.05).结论 5-氮杂胞苷可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能通过促进SERCA2a表达有关;SERCA2a表达的增加,缩短胞浆钙再摄取入肌浆网的时间,有利于维持胞内钙稳态.
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定制体外生命支持系统的实验研究
目的 通过离体和在体实验,评估一台定制体外生命支持系统的可行性、稳定性、安全性.方法 由储血罐(模拟患者)、储血囊、氧合器、内径1/4英寸(1英寸=2.54 cm)连接管、水箱等建立离体测试模型.每天记录滚轴泵、水箱工作情况,分别以超声流量仪、温度计检测滚轴泵流量、水箱温度读数是否精确.将压力监测系统与美敦力体外膜肺氧合(ECMO)系统对同样压力的测量结果进行比较,评估其准确性及稳定性.满足监测系统报警条件,观察报警及停泵情况.将定制系统应用于4头健康幼猪和2头轻度ARDS幼猪24 h,记录幼猪的血流动力学、呼吸力学、气体交换、血液学参数,并观察定制系统工作情况.定制系统与超声流量仪、温度计等之间的一致性评估采用Bland-Altman分析的方法.结果 滚轴泵、监测系统、水箱均运行稳定.泵流量、泵前压、泵后压、膜后压、温度测量结果的95%一致性界限分别为:(-0.04 L/min,0.03L/min)、(-3 mmHg,3 mmHg)、(-5mmHg,6mmHg)、(-6mmHg,6mmHg).泵前压、泵后压、膜后压、气泡监测、储血囊均进行了100次测试,压力监测及储血囊报警均灵敏,停泵迅速,气泡监测仅60次报警并停泵.水箱报警温度为(42.3±0.2)℃.在体实验中定制系统工作平稳,健康幼猪接入定制系统后顺应性(Cdyn)有一过性下降,肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)和氧合指数(OI)有一过性升高,而ARDS幼猪接入定制系统后Cdyn呈上升趋势,A-aDO2和OI呈下降趋势.幼猪接入定制系统后平均动脉压相对稳定,血红蛋白及血小板呈下降趋势.结论 离体及在体实验显示该定制系统的滚轴泵、压力监测系统、水箱性能较好,初步证实该系统具有一定的可行性、稳定性、安全性.
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RAGE在高迁移率族蛋白B1调控CD4+T细胞Th1/Th2功能性分化中的作用
目的 探讨晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)在高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)介导CD4+T细胞Th1/Th2功能性分化中的作用.方法 体外分离、培养小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞,将细胞浓度调整为2× 106/L,接种至96孔培养板,0.2 mL/孔,预先加入终浓度为3μg/L的刀豆素A(ConA)刺激12 h;依据HMGB1刺激剂量随机分成4组:对照组、10 ng/mL组、100 ng/mL组和1 000 ng/mL,分别在HMGB1刺激12h、24 h和48 h时间点,利用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)法检测白介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)表达;根据实验结果,在后期实验中选择1 00 ng/mL HMGB1刺激时间为24 h;将ConA刺激后的细胞细胞随机分成4组:对照组、A组(HMGB1刺激)、B组(HMGB1+PBS刺激)、C组(HMGB1 +RAGE抗体刺激).A、B、C组分别加入PBS稀释的终浓度为100 ng/L HMGB1工作液,对照组加入等容积的PBS液;其中B、C组在HMGB1刺激之前加入PBS液或PBS液1∶200稀释的终浓度为5μg/L RAGE中和抗体孵育2h;分别采用Western-blot和荧光定量PCR法测定RAGE、CATA-3的表达;ELISA法检测白介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)表达,多组之间的数据比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 与对照组(6.07±0.25)比较,100ng/mL HMGB1刺激24 h(4.43±0.17)、48 h(3.67±0.09),IFN-γ/IL-4显著下降(P<0.05);而与对照组比较(6.34±0.42),10 ng/mL HMGB1刺激24h (7.65±0.19),IFN-γ/IL-4比值显著增加(P<0.05),而100 ng/mL(5.10±0.19)和1 000 ng/mL HMGB1(3.31±0.12)刺激24 h IFN-γ/IL-4显著下降(P<0.05);与对照组比较,A组RAGE蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.05);A、B组IFN-γ/IL-4比值(A组5.75±0.27;B组5.66±0.31)较对照组(7.37±0.36)明显降低(P<0.05),GATA3mRNA显著升高(P<0.05);而C组IFN-γ/IL-4比值(6.19±0.14)较A组升高(P<0.05),GATA3 mRNA下降(P<0.05),A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05);与A组比较,B组RAGE的表达差异无统计学意义(P>0.05),C组明显降低(P<0.05),而C组较对照组RAGE的表达仍有明显增加(P<0.05).结论 HMGB1体外介导的CD4+T淋巴细胞向Th2功能性分化至少部分是通过过度活化RAGE/GATA3途径来实现的.
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脾源性炎症反应在颅脑创伤继发性损伤中的研究现状
过去几十年间,虽医疗设施、可用的临床治疗手段不断完善,但创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的预后仍没有明显改善[1],其中重症TBI的病死率极高,而中国重症TBI的比例明显高于其他国家[2].TBI后继发的炎症反应明显上调,致神经元凋亡坏死和脑水肿,甚至致命.神经元机械性损伤直接和主要的后果无法预防及干预,继发性炎症反应和脑水肿在TBI的病理过程及预后中起着重要作用,也是干预治疗的靶标.
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超声在心肺复苏中的应用进展
心脏骤停(cardiac arrest,CA)是临床上危急的情况,需要立即实施心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR),但患者总体的预后还很不理想.美国心脏协会2016年的报告提示成入院内心脏骤停的出院存活率为24.8%,院外心脏骤停的出院存活率只有10.6%[1].一项来自北京的研究表明,院内心脏骤停的出院存活率为9.1%[2],而院外仅有1.3%[3].因此,不断提高心肺复苏的救治水平是当前医学领域的重大挑战.床旁超声具有简单、快速、有效、无创、可重复性强的优势,在急危重症患者的快速评估和处理中显示出巨大的价值,并被形象地比喻为“看得见的听诊器”,已经在国内外得到较广泛的应用.近年来超声在心肺复苏中的应用价值逐渐得到认识,本文综述相关的研究进展如下.
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心肺复苏2017重大研究进展
2017年心脏骤停与复苏科学既有令人惊喜的新发现,也有稳步积累的研究证据,还有步履维艰的临床试验.笔者以“心脏骤停(cardiac arrest)”、“难治性室颤(refractory VF)”、“心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)”、“旁观者CPR(bystander CPR)”、“目标温度管理(targeted temperature management,TTM)”、“气管插管(tracheal intubation)”为检索词,梳理了心脏骤停与复苏领域的9篇重要研究成果,现介绍如下.
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高度重视,提高毒蕈中毒的临床救治水平
毒蕈又称毒蘑菇,属大型真菌类,其种类繁多,毒素复杂,中毒临床表现多样,可累及多个脏器.危重者病情进展迅速,病死率高,是急诊科常见的急症,目前尚无毒蕈中毒救治共识或指南.近几年来,由于误食导致急性中毒的事件时有发生,甚至发生一家多人死亡等特大的公共卫生事件.因此,对毒蕈中毒救治现状进行阐述,剖析问题与挑战,并展望未来发展方向,呼吁各界高度重视毒蕈中毒的临床诊治以及毒理解毒研究,有利于提高其救治水平,共同促进我国急性中毒救治学科的发展,保障人民身体健康.
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难治性感染治疗:不只是抗菌药物
抗菌药物是把双刃剑,它既是感染治疗的重要手段,也是细菌耐药产生和发展的根源.对于感染性疾病的治疗,抗菌药物绝不是唯一,不能过度依赖抗菌药物已经逐渐被业界认识和重视.近年来,我国抗菌药物临床应用管理力度虽然有所加强,但住院患者抗菌药物使用率、抗菌药物使用强度等指标仍远高于欧美国家,尤其是碳青霉烯类、替加环素等超广谱抗菌药物临床用量仍在快速上升,其中忽视感染的综合处理、过度依赖抗菌药物是一重要因素.
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心脏骤停患者实施标准化体外心肺复苏的展望
随着美国心脏协会(American Heart Association,AHA)心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)指南的不断推广与更新,生存链“早识别,早CPR,早除颤”,尤其是旁观者心肺复苏(bystander CPR)理念的不断强化和践行[1],心脏骤停(cardiac arrest,CA)患者的存活率已有所改善[2-4].尽管如此,院前和院内心脏骤停患者在传统心肺复苏(conventional cardiopulmonary resuscitation,CCPR)下的存活出院率仍旧很低,院前大约10%,院内可达15%~20%[5];而且,患者的后续生存率还可能进一步下降[6-7].
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特利加压素治疗脓毒性休克的研究:单中心随机对照双盲临床试验
目的 评价特利加压素治疗脓毒性休克的有效性与安全性.方法 采用随机双盲对照研究方法,将2015年6月1日至2016年5月31日入住郑州大学第一附属医院综合ICU的经充分液体复苏后平均动脉压仍小于65 mmHg的脓毒性休克患者随机(随机数字法)分为两组,试验组给予持续静脉泵入特利加压素[0.6~2.6μg/(kg.h)],对照组给予持续泵入去甲肾上腺素(7~30μg/min),目标为使平均动脉压维持于65 mmHg以上.如不能则加用开放标签去甲肾上腺素或其他儿茶酚胺类药物.研究终点为休克纠正、死亡或退出研究.主要研究指标为休克纠正率,次要观察目标是开放标签去甲肾上腺素需要量、28 d生存率及不良事件发生率.两组定量资料的比较采用t检验或Wilcoxon秩和检验,计数资料比较采用x2检验或Fisher确切概率法.生存资料分析采用Kaplan-Meier法.结果 共入选患者28例.全分析集人群为28例,符合方案集人群为25例,安全集人群为28例.两组患者基线资料差异无统计学意义(均P>0.05).符合方案集中,用药结束时试验组与对照组的休克纠正率分别为9/11和8/14,差异无统计学意义(P=0.190);试验组与对照组在入院时、第6小时、第12小时、第24小时、第48小时的开放标签去甲肾上腺素需要量[μg/(kg.min)]分别为0.661 vs.0.921、1.583 vs.1.241、2.143 vs.1.371、1.071 vs.1.261、0.370 vs.1.001,其差异均无统计学意义(均P>0.05).试验组与对照组的28 d生存率分别为7/11和7/14,经Fisher确切概率法检验,差异无统计学意义(P=0.393);采用Kaplan-Meier法分析显示两组患者28 d生存曲线差异无统计学意义(P=0.470).试验组不良事件发生率为4/13,包括2例指端缺血,1例低钠血症,1例并发低钠血症及肠缺血,对照组不良事件发生率为1/15,仅1例发生指端缺血,其差异无统计学意义(P=0.122).结论 特利加压素治疗脓毒性休克的有效性及安全性与去甲肾上腺素相当.
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沐舒坦预处理对小鼠脓毒症所致肺损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶通路的影响
目的 评价沐舒坦预处理对小鼠脓毒症所致肺损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的影响.方法 清洁级健康雄性成年C57BL/6小鼠60只,采用随机数字表法分为3组(n=20):假手术组(S组)、脓毒症肺损伤组(CLP组)和沐舒坦预处理组(AMB组).采用盲肠结扎并穿孔法制备脓毒症肺损伤模型.AMB组予以沐舒坦50 mg/kg腹腔注射预处理3d,S组和CLP组给予等容量生理盐水腹腔注射.手术结束24 h后测各组动脉血氧分压,观测肺组织病理学结果并进行肺损伤评分;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定BALF总蛋白、IL-1 β、TNF-α、IL-6及ICAM-1的浓度;取肺组织,计算肺湿干质量比(W/D比),检测磷酸化p-p38 MAPK、IL-1β mRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA和ICAM-1 mRNA的表达水平.采用SPSS 18.0统计学软件进行方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 与S组比较,动脉血氧分压(%)下降[(99.4±5.6) vs.(63.7±9.2)],CLP组W/D比[(3.8±1.0)vs.(9.8±2.5)]、肺损伤评分[(2.8±0.7)vs.(11.9±2.5)]、BALF总蛋白(ng/L)[(378.6±69.2) vs.(1 258.4±105.8)]、IL-1β (ng/L)[(46.3±11.3) vs.(108.7±19.0)]、TNF-α (ng/L)[(83.2±15.4) vs.(191.6±25.4)]、IL-6(ng/L)[(77.5±12.6) vs.(145.4±21.6)]及ICAM-1(ng/L)[(171.6±29.3) vs.(309.8±56.4)]的浓度,肺组织p-p38 MAPK与IL-1β、TNF-α、IL-6和ICAM-1的mRNA的表达水平升高(P<0.05);与CLP组比较,动脉血氧分压(%)升高[(63.7±9.2) vs.(85.7±8.3)],AMB组肺W/D比[(9.8±2.5) vs.(6.3±1.9)]、肺损伤评分[(11.9±2.5) vs.(7.2±2.3)]、BALF总蛋白(ng/L)[(1 258.4±105.8) vs.(799.1±81.2)]、IL-1β (ng/L)[(108.7±19.0) vs.(82.5±17.1)]、TNF-α(ng/L)[(191.6±25.4) vs.(132.3±18.7)]、IL-6(ng/L)[(145.4±21.6) vs.(106.7±23.8)]及ICAM-1(ng/L)[(309.8±56.4) vs.(231.5±37.2)]的浓度,肺组织p-p38 MAPK与IL-1β、TNF-α、IL-6和ICAM-1的mRNA的表达水平降低(P<0.05).结论 沐舒坦可减轻小鼠脓毒症肺损伤,其机制可能与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶通路有关.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A (trichostatin A,TSA)对脓毒症急性肺损伤的保护作用.方法 建立盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)诱导的脓毒症小鼠模型.取90只清洁级雄性BALB/c小鼠,按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、脓毒症+DMSO(二甲基亚砜)组(DMSO组)、脓毒症+TSA(1 mg组)、脓毒症+TSA(5 mg组)、脓毒症+TSA(10 mg组),每组15只小鼠.TSA组在CLP术前12h进行腹腔注射TSA(1,5,10 mg/kg).假手术组仅行开腹,不予以结扎穿孔.术后24 h收集标本,酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液中(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)水平;留取肺组织,测定肺组织湿/干比(W/D);苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学改变;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测肺组织凋亡蛋白的表达.另外120只小鼠用于观察各组小鼠生存率.采用SPSS 23.0统计软件,两组样本比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析检验.小鼠生存率采用Log-rank检验进行单因素分析.结果 与假手术组相比,CLP组W/D(P=0.021)、TNF-α(P=0.0001)、IL-1β(P=0.000 6)、病理评分(P=0.001 6)、肺组织凋亡指数(P=0.000 9)、凋亡蛋白(P<0.05)明显升高,而小鼠生存率下降(P=0.000 1).与DMSO组相比,TSA干预组W/D、TNF-α、IL-1β、病理评分、肺组织凋亡指数、凋亡蛋白明显下降(P<0.05),TSA 10 mg干预组生存率明显升高(P=0.007 2).结论 TSA对脓毒症急性肺损伤具有保护作用,其机制可能是通过降低炎症反应和减少细胞凋亡.
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降钙素原在念珠菌血流感染中的辅助诊断价值
目的 探讨血清降钙素原(procalcitonin,PCT)在念珠菌血流感染患者中的临床应用价值.方法 采用回顾性研究,对天津医科大学总医院共783例同时送检血液培养和血清PCT检测住院患者的结果进行分析,结合其临床资料,对血流感染念珠菌及细菌患者病例进行单因素及logistic多因素回归分析,血培养结果各组间PCT差异比较采用Mann-Whitney U检验,并且根据受试者工作曲线(ROC)判断PCT的诊断性能.结果 510例血培养阴性患者PCT水平为0.21(0.06,1.02) ng/mL,121例念珠菌感染和152例细菌血流感染患者PCT水平分别为1.15(0.38,6.85)ng/mL和2.34(0.77,15.12) ng/mL,三组间PCT水平差异有统计学意义(P<0.05).根据ROC曲线,界值为0.355 ng/mL时血清PCT诊断血流感染念珠菌的灵敏度为76.9%,特异度为60.8%,曲线下面积为0.726 (P<0.01).结论 血清PCT水平对念珠菌血流感染有一定的辅助诊断价值.对于存在发生念珠菌血症相关因素的危重患者,应结合其临床症状、PCT等实验室检测指标,及时有效地给予抗真菌治疗.
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血清Copeptin、MMP-9及MEWS评分对老年重症肺炎患者的预后评估研究
老年重症肺炎(severe pneumonia,SP)是重症监护室常见的呼吸系统性疾病,其病情进展迅速,常常累及多个器官,加之老年人机体免疫功能下降,呼吸道防御功能减退,导致患者病死率高、预后较差[1].因此,如何早期评估老年重症肺炎患者的病情,改善其预后,一直是临床研究的热点.近期的研究发现,和肽素(C-terminal portion of pro-vasopressin,Copeptin)是预测重症患者住院30 d病死率的独立危险因子[2],基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)参与社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)的炎症反应过程并与患者的病情严重程度相关[3],改良早期预警评分(modified early warning score,MEWS)系统能早期发现重症患者潜在的病情变化[4],可为病情恶化提供预防措施.本研究通过监测儋州市人民医院346例老年SP患者血清Copeptin和MMP-9水平及MEWS评分变化,并进一步分析三者之间的相关性,探讨其对重症肺炎患者预后评估的价值.
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SOFA、qSOFA评分及SIRS标准对急诊疑似感染患者预测价值研究
目的 探讨SOFA评分、qSOFA评分及SIRS标准对收入急诊科的疑似感染患者预后预测的临床价值.方法 选择2015年1月至2017年4月就诊于安徽医科大学第一附属医院急诊门诊,疑似感染并收住院的患者(大于18周岁).进行SOFA、qSOFA和SIRS标准.以死亡或需要ICU治疗作为预后指标,测试各评分的效度,通过受试者工作特征曲线下面积(AUROC)评估各评分系统对预后的预测价值.结果 487例患者,住院病死率为4.9%,需要ICU治疗比例为17%;SOFA评分预测住院病死率或需要ICU治疗(AUROC为0.905)优于其他评分(qSOFA-WBC:AUROC为0.778、qSOFA:AUROC为0.769、SIRS:AUROC为0.64).与SIRS标准相比,评分>1分的患者,qSOFA评分特异度较高(94.47%),但灵敏度较低(44.86%);SIRS标准虽然有较高的灵敏度(77.57%),但特异度较差(42.63%).当qSOFA加上白细胞异常(<4×109/L或>10×109/L)这一条件之后,改善了对预后的预测,灵敏度和特异度分别为73.83%和71.84%(qSOFA-WBC评分>1).在qSOFA-WBC评分为0分的患者,后结果为死亡或需要ICU治疗的只有6例(阴性预测值94.2%).结论 SOFA评分对于急诊感染患者预后预测能力优于qSOFA、SIRS;qSOFA-WBC对低风险的预测优于qSOFA、SIRS标准.
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经皮氧分压监测用于评估感染性休克患者预后的临床研究
目的 探讨经皮氧分压监测对感染性休克患者预后评估的价值.方法 前瞻性选取南京医科大学附属无锡人民医院重症医学科(ICU)在2013年1月至2015年12月间收治的确诊为感染性休克患者共53例.所有患者均行经皮氧分压监测,分别于液体复苏0h及6h行10 min氧负荷试验并计算氧负荷值(10 min OCT)及氧负荷指数(OCI),分别记录液体复苏0 h 及6h的10min OCT、OCI、血流动力学指标、全身氧代谢指标、血管活性药物剂量,并计算APACHEⅡ及SOFA.依据确诊后28 d生存情况将患者分为存活组和死亡组,比较两组患者相关临床指标,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价10 min OCT、OCI对患者预后的判断价值,绘制Kaplan-Meier生存曲线,Log-rank法分析患者生存情况,多因素logistic回归分析筛选影响患者预后的危险因素.结果 存活组和死亡组分别纳入29例及24例患者,存活组6 h 10 min OCT[(77.55±18.48)mmHg vs.(51.30±21.60)mmHg]及6 h OCI[(0.78±0.13) vs.(0.59±0.15)]均高于死亡组(均P<0.05),存活组APACHE Ⅱ[(12.48±5.69) vs.(17.25±8.79)]及SOFA[(5.79±1.72) vs.(10.10±2.52)]均低于死亡组(均P<0.01).6 h 10 min OCT及6 h OCI预测患者28 d死亡的ROC曲线下面积分别为0.86±0.05(95%CI:0.76~0.87,P<0.01)及0.79±0.08(95%CI:0.64~0.95,P<0.01),分别以72.00 mmHg(灵敏度76.84%,特异度85.03%)及0.76(灵敏度76.84%,特异度77.47%)为佳界值点.Kaplan-Meier生存曲线表明高6h 10 min OCT和高6hOCI患者28 d生存率高于低6 h 10 min OCT(70.86%vs.31.82%,x2=7.96,P<0.01)和低6 h OCI患者(75.00% vs.32.00%,x2=9.86,P<0.01).多因素logistic回归分析显示6 h 10 min OCT (OR=0.92,95%CI:0.88~0.96,P<0.01)和6 hOCI (OR=0.01,95%CI:0.001~0.023,P<0.01)均是影响患者预后的相关因素.结论 10 min OCT和OCI是早期预测感染性休克患者预后的可靠指标.
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眩晕急诊诊断与治疗专家共识
眩晕是因机体对空间定位障碍而产生的一种运动性或位置性错觉.据统计以眩晕为主诉者在神经内科门诊中约占5%~10%,住院病例中约占6.7%,在耳鼻咽喉科门诊中约占7%.眩晕可由眼、本体感觉或前庭系统疾病引起,也可以由心血管疾病、脑血管疾病、贫血、中毒、内分泌疾病及心理疾病引起,它涉及多个学科,患者有明显的外物或自身旋转感,常伴有恶心、呕吐,常突然发病并伴有明显的恐惧感,而就诊于急诊[1-5].本文从中枢性眩晕和周围性眩晕及精神心理性眩晕三方面介绍其常见疾病的临床表现及基本诊治原则,旨在使急诊医生能够鉴别眩晕的病因,并及时准确地进行有效处理或转诊相关亚专科,使患者能够得到及时有效的救治.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 02 03 04 |
1995 | 01 03 |
1994 | 01 02 03 04 |
1993 | 03 |
1992 | 02 |