早春季节社区获得性肺炎住院患者特点变迁

新的或新认识的病毒等病原体的增加，以及易感人群免疫状态的变化，使肺炎单独或混合感染几率逐年上升，令肺炎发病时的临床表现及实验室指标错综复杂，给临床治疗带来困难。北半球1～3月是肺炎链球菌、金黄色葡萄球卡他莫拉菌和甲型流感病毒呼吸道感染和肺炎的好发季节［1］，本文选取2013年2月和3月即早春季节，因社区获得性肺炎（CAP）为第一诊断的全部成年患者共194例，回顾性对其临床资料进行分析及统计并与2012年同期全部CAP住院患者共104例进行对比。

21例血栓性血小板减少性紫癜临床研究

目的：探讨血栓性血小板减少性紫癜（thrombotic thrombocytopenic purpura，TTP）的临床特征、治疗及预后。方法将南京医科大学第一附属医院2006年4月至2013年1月诊断的TTP患者21例，分成有效组和死亡组，进行回顾性分析。其中男性6例，女性15例，年龄（46.81±12.17）岁。纳入标准：（1）无明显原因的血小板减少（＜100×109 L-1）；（2）溶血性贫血，Coombs’试验阴性，外周血涂片出现碎裂红细胞；（3）符合上述标准的TTP患者，其临床表现及病程均被纳入本研究。排除标准：（1）＜24 h出院或死亡；（2）在外院已接受血浆置换治疗；（3）病历资料不完整；（4）无法随访；（5）排除其他血栓性微血管病。应用统计分析软件SPSS 20.0对患者一般情况、病因、临床特征、治疗和预后进行分析。符合正态分布的计量资料用（x ± s）表示，组间比较使用t检验；分类资料以频数表示，使用Fisher确切概率法进行比较。P＜0.05为差异具有统计学意义。结果21例患者均有血小板减少及微血管病性溶血性贫血表现，12例（57.2％）出现典型TTP五联征（发热、血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状和肾脏损害），2例（9.5％）仅表现为三联征（血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状），7例（33.3％）出现四种临床表现（三联征加上发热或肾脏损害）；本组接受血浆置换治疗者7例，有效率71.4％。结论 TTP病情进展迅速，血浆置换是治疗TTP的首选方法，病因治疗有助于控制病情。

上海闵行地区老年慢性阻塞性肺疾病急性发作患者病毒感染分析

目的：观察上海闵行地区2010-2012年老年慢性阻塞性肺疾病急性发作期（acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease， AECOPD ）患者病毒感染情况，探讨老年AECOPD病毒感染的相关临床特征。方法选择2010年9月至2012年11月复旦大学附属上海市第五人民医院呼吸科70岁以上老年AECOPD住院患者为研究对象，并排除不能配合肺功能检查的患者。所有患者均采集鼻咽拭子，采用多重巢式PCR检测9种呼吸道病毒及其不同亚型，包括A型流感病毒（FluA）、2009甲型流感病毒（09FluH1）、B型流感病毒（FluB）、呼吸道合胞病毒A型（RSVA）和 B 型（RSVB）、人冠状病毒229E 型（hCOV-229E）、NL-63型（hCOV-NL63）、OC43型（hCOV-OC43）和 HKU1型（hCOV-HKU1）、人副流感病毒1～4型（hPIV1、hPIV2、hPIV3、hPIV4）、腺病毒（hAdV）、博卡病毒（HBoV）、人类偏肺病毒（hMPV）、鼻病毒（hRV）等。根据检测结果将所有病例分为病毒感染组和非病毒感染组，分析病毒感染与AECOPD临床特征的关系。结果入选的60例患者中14例病毒检测阳性，阳性率为23.33％，其中一例为三重感染（FluB、hRV和 hCOV）。检出病毒为9例 hRV （15.00％）、2例 hPIV （3.33％）、2例 hCOV （3.33％）、2例FluB （3.33％）、1例RSV （1.67％）。通过比较两组之间的临床特征，发现病毒感染组病死率高于非病毒感染组，其余一般情况、症状、体征、化验检查和住院时间方面两组之间差异无统计学意义。结论鼻病毒是老年AECOPD患者呼吸道检出多的病毒。老年AECOPD患者呼吸道病毒感染影响预后，且临床表现缺乏特异性，快速诊断上存在一定困难。

缺血性卒中相关性肺炎风险评估

目的：对缺血性卒中患者用A2DS2评分工具对卒中相关性肺炎（SAP）进行风险评估。方法回顾性分析2009年至2011年武汉市市中心医院神经内科收治的缺血性卒中患者1279例并进行 A2DS2评分，A2DS2评分工具：年龄（Age）≥75岁为1分，心房颤动（atrial fibrillation）为1分，吞咽困难（dysphagia）为2分，男性（male sex）为1分；卒中严重程度（stroke severity）：NIHSS评分0～4分为0分，5～15分为3分，≥16分为5分。根据A2DS2评分分为3组：0分组620例，1～9分组383例，≥10分组276例，将三组进行对照分析。SAP诊断标准为：卒中发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变，同时合并2个以上临床感染症状：（1）发热≥38℃；（2）新出现的咳嗽，咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴胸痛；（3）肺实变体征，和（或）湿音，（4）外周血白细胞≥10×109 L-1或≤4×109 L-1，伴或不伴核左移，同时排除某些与肺炎临床表现相近的疾病如：肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺栓塞、肺不张等病。三组患者分别进行SAP发生率、病死率以及与缺血性卒中部位的相关性分析，计量资料呈正态分布的用均数±标准差（x ±s），采用t检验，计数资料用百分比表示，采用χ2检验。结果 A2 DS2评分≥10分组其卒中相关性肺炎的发生率明显高于1～9分及0分组（71.7％vs．22.7％，71.7％vs．3.7％），≥10分组其病死率明显高于1～9分及0分组（16.7％vs．4.96％，16.7％vs．0.3％），SAP组后循环脑梗死及跨MCA、ACA分布区梗死发生率较非SAP组的患者明显增高（35.1％vs．10.1％）（11.4％vs．7.5％），差异具有统计学意义，≥10分组非发酵菌感染率明显增高。结论 A2 DS2评分为卒中相关性肺炎提供了一个危险分层依据，对于A2DS2评分≥10分的急性缺血性卒中患者需要加强措施预防SAP发生。

被动抬腿实验联合Vigileo指导休克患者液体复苏与管理的临床研究

目的：以Vigileo联合被动抬腿试验（PLRT）判断容量反应性为基础，指导休克患者进行液体复苏与管理以期改善预后。方法前瞻性选取2013年5月1日至2013年11月30日深圳宝安医院ICU收集符合标准患者：具有全身炎症反应综合征（SIRS），且伴有低血压或组织低灌注。随机（随机数字法）分为 CVP 组和 Vigileo 组；CVP 组给予早期目标导向治疗（EGDT）， Vigileo组在PLRT评估容量反应性后实施EGDT＋中心静脉-动脉血气二氧化碳分压差（Pt （cv-a） CO2）方案。比较两组住院病死率、多器官功能不全（MODS ）发生率、总补液量、每日出入量、血制品使用量、ICU及总住院时间；再根据患者预后比较生存组和死亡组之间的补液量等。绘制预测患者死亡的受试者工作特征曲线（ROC曲线）。结果按入选标准96例，排除50例，共纳入46例，Vigileo组21例和CVP组25例。两组入科时基本生命体征差异无统计学意义。入科6 h内补液量、血制品使用量CVP组均多于Vigileo组：（3656.28±1678.57）mL vs.（2639.14±1326.59）mL， P＝0.03；（573.00±172.57）mLvs.（190.47±70.82）mL，P＝0.04。两组病死率、MODS发生率差异无统计学意义；Vigileo组能显著减少ICU住院时间，（6.38±4.34）dvs.（12.16±5.77）d， P＝0.04。以年龄、累计7 d 液体平衡量、第1天 APACHEⅡ评分预测死亡的 ROC 分别为0.84（0.68～0.99）、0.82（0.69～0.95）、0.80（0.66～0.94），P ＞0.05；累计7 d 液体平衡量以3454.51 mL为阈值预测死亡的敏感性为0.67，特异性为0.84。结论在判断容量反应性基础上对休克患者实施EGDT＋Pt （cv-a） CO2的复苏方案，能减少6 h内液体及血制品输注，并不影响患者组织灌注改善、不增加患者MODS发生率，显著减少ICU住院时间；持续液体正平衡是预后不佳的危险因素，正平衡量是预测患者死亡的敏感指标。

超声准确定位生理盐水灌注气囊的气管插管位置的研究

呼气末二氧化碳被认为是监测早期或即刻确定气管插管（ETT）过程的金标准，但主要局限在于无法区分E TT在气管内还是主支气管内，而且也容易受面罩通气时间过长和呼吸停止等因素影响［1］，听诊、呼气末流速波形等其他方法仍不能很好确认插管位置。E TT术后一般要常规进行胸片（CXR）检查，但存在诸多缺点，而床旁气管超声具有方便实时快速、安全无辐射、易于实现的优点，研究表明超声直接可视化显示呼吸道解剖图像［2］，对E TT显示了很好的潜能。但气管超声检查存在若干局限，比如超声图像采集过多依赖于超声医师的经验而影响准确性，超声医师仍面临着解释空气套囊图像等困难和挑战。利用超声对液体和气体成像特点的差别，笔者试探应用无菌生理盐水注入气管套囊起到类似超声造影剂的作用，这是否可有助于克服这个难题，使充液套囊的可视化变得简单，从而快速准确可视化地判断E TT位置呢？

注气法置胃肠双腔管在腹腔高压机械通气患者中的应用

目的：探讨注气法留置鼻胃肠双腔管在腹腔高压机械通气患者营养支持中的应用效果。方法采用前瞻性纳入腹腔高压机械通气患者20例，随机分为对照组和观察组，每组10例，对照组采用留置胃管进行胃肠减压，运用胃内注气法留置鼻肠管进行肠内营养支持；观察组运用胃内注气法留置鼻胃肠双腔管进行胃肠减压和肠内营养支持，比较2组置管时间、置管前后腹内压变化、置管注气量、一次置管成功率、置管操作对患者疼痛影响评分、停止胃肠减压时间、肠内营养开始时间和机械通气时间。结果观察组置管时间、置管注气量低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.01）；观察组置管操作对患者疼痛评分低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.01）；观察组一次置管成功率、置管前后腹内压变化与对照组相比，两组差异无统计学意义（P＞0.05）；腹腔高压缓解时间、肠内营养开始时间、机械通气时间，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论胃内注气法留置鼻肠管成功率高，安全可靠，对腹腔高压机械通气患者留置鼻胃肠双腔管较同时留置鼻胃管和鼻肠管可改善患者舒适性，缩短置管时间，减少置管注气量。

急性单纯性粘连性肠梗阻的手术时机及其预测因子探讨

急性粘连性肠梗阻临床上多见，占各类肠梗阻的20％～40％，是外科常见急腹症之一［1］，由于其起病急、变化快的特点，临床处理较困难。单纯性肠梗阻常可采用保守治疗得以缓解，无法缓解则有演变为绞窄的可能。绞窄性肠梗阻病死率高，需急诊手术。因此手术指征的准确判断和手术时机的合理选择，往往直接关系预后。目前临床上尚无统一的诊疗规范。本文回顾性调查了本院223例急性粘连性肠梗阻患者的临床资料，分析肠梗阻手术治疗和预后情况的主要危险因素，探讨手术佳时机的预测模型。

基于JC I标准的急诊护理流程管理

1990年美国麻省理工学院计算机Michael Hammer教授提出业务流程重组（BPR）之后，BPR便成为企业进行信息化建设所紧密相伴的项目，目前这一理论也逐渐被引入医院管理中［1］。BPR的主要原则之一是医院医疗业务应以“流程”为中心，流程改进后具有显效性，缩短时间，提高患者满意度和医院竞争力。院前急救、医院急诊、危重病医学这三个环在急诊医学整条生命保障链中是紧密联系、环环紧扣、不可分割的［2］。尽管我国的急诊专业近年发展较快，但仍未在全国范围内普遍建立起相应的标准急诊流程体系［3］。如何让急诊患者得到安全、高效的医疗救治服务，流程的再造是解决问题的一个重要手段。浙江大学医学院附属第二医院2013年通过了全球首批JCI国际学术医学中心认证，以国际标准为导向，结合国情，在急诊流程管理上做了一些改进，现介绍如下。

难治性大咯血的急诊外科治疗

大咯血是常见的临床急诊，可引起气道阻塞，影响肺泡气体交换，还可发生血流动力学不稳定［1］，大多威胁生命，因此，积极手术治疗是保证大咯血患者生命的重要措施。本文总结了1994年8月以来收治的65例大咯血患者肺叶切除或局部切除治疗的结果，无一例围手术期死亡。现报道如下。

快速康复外科联合四君子汤对急性胆道梗阻大鼠肝脏缺血-再灌注损伤时肝细胞凋亡的影响

急性梗阻性黄疸患者手术中发生的肝脏缺血-再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury， HIRI）是导致患者术后肝功能衰竭的主要原因。HIRI发生机制复杂，目前已知与细胞凋亡、氧化应激、炎症反应等有关［1］。当前，尚无防治 HIRI的有效治疗措施［2］。快速康复外科（fast-track surgery，FTS）的核心观念是利用术前、术中、术后的综合性措施减少机体应激反应，减少创伤，促进早期康复。其主要措施包括术前不禁食、禁饮，不作机械肠道准备，术中不留置引流，术后早期进食，取消不必要的胃肠减压等与以往传统习惯不同的围手术期处理方式。本研究以FTS 联合中药四君子汤作为干预手段，从抗细胞凋亡的角度研究其对急性梗阻性黄疸大鼠HIRI的保护作用及机制。

乌司他丁多次给药对延迟心肺复苏大鼠海马谷氨酸含量的干预作用

心肺复苏成功率不断提高［1-2］，但自主循环恢复（ROSC）后脑复苏质量却不尽人意，心肺复苏的关键取决于脑功能的恢复［3-5］。王姗姗等［6］研究表明乌司他丁（U TI ）对心肺复苏后大鼠脑功能的预后有益，但目前动物实验多于心脏骤停（CA ）后即刻进行心肺复苏（CPR），而患者心脏骤停到实施CPR常需几分钟甚至更长时间；为更接近临床，本实验在大鼠心脏骤停后3 min 进行延迟CPR，在ROSC 后连续两次给予 UTI 干预，探讨U TI对延迟复苏大鼠海马的保护作用及机制。

G蛋白偶联受体56参与轴突发育和髓鞘化

目的：探讨G蛋白偶联受体56（G-protein coupled receptor 56，GPR56）对小鼠脑胼胝体白质内轴突发育和髓鞘化的影响。方法筛选出 Gpr56基因杂合型（Gpr56＋/-）和敲除型（Gpr56-/-）小鼠64只，随机数字法分为2组：Gpr56＋/-和Gpr56-/-组，每组32只。每组根据小鼠出生后时间分为出生后7 d、14 d、21 d、28 d （P7 d、P14 d、P21 d、P28 d）四个亚组。应用免疫组化染色和Western Blot方法监测神经纤维丝蛋白（NF-200）、髓鞘蛋白脂质蛋白（PLP）在出生后P7 d、P14 d、P21 d、P28 d 的 Gpr56＋/-和 Gpr56-/-小鼠脑胼胝体白质中的表达；用 P1d Gpr56＋/-和Gpr56-/-小鼠皮质做体外神经元培养，观察两组神经元轴突的长短；用电镜观察P28d Gpr56＋/-和Gpr56-/-小鼠胼胝体白质内轴突髓鞘化，比较轴突直径的大小。结果与Gpr56＋/-小鼠比较，NF-200和 PLP蛋白在P14 d、P21 d、P28 d 的Gpr56-/-小鼠脑胼胝体白质中的表达明显下降。Gpr56-/-神经元轴突明显短于Gpr56＋/-神经元。电镜见P28d Gpr56-/-小鼠脑胼胝体白质内髓鞘化轴突的数量明显减少，轴突直径明显变小。结论 GPR56蛋白分子可能参与了脑白质轴突轴突发育和髓鞘化。

以非特异性腹痛及消化道症状起病的腹膜性脂膜炎一例

患者女性，78岁，因主诉反复间歇性上腹疼痛伴恶心、呕吐及食欲下降一年余入院。患者有高血压既往史。8个月前，患者因反复性上腹疼痛行胃镜检查，提示慢性浅表性胃炎。3个月前在当地医院行颈动脉B超提示双侧颈动脉硬化斑块。整个病程中患者无发热、皮下结节及关节疼痛。查体：36℃，脉搏：70次／min，呼吸：20次／min，血压：155／80 mmHg （1 mmHg＝0133 kPa）。患者有上腹压痛＼无反跳痛。其余无明显异常体征。血常规及生化指标提示WBC 125×109 L-1， GRAN 853％，ESR 50 mm／h，血清淀粉状蛋白 A （Serum Amyloid A，SAA）752 mg／L，BNP 430 pg／mL。免疫学检查均阴性。腹部增强CT提示在左下腹肠系膜处有一高密度肿物，被肠系膜动脉所包绕。患者诊断为腹膜性脂膜炎、高血压病I级（中危组）。通过双氯芬酸消炎、琴柱草活血及氨利酮增加心功能后，患者症状有所改善。2 d后，患者腹痛消失，1周后出院。1个月后行随访，患者诉腹痛未曾出现。

心脏内异物伴发感染性心内膜炎一例

患者女性，48岁。因间断咳嗽、咳痰3个月，发热2个月，意识丧失1次入院。患者于3个月前受凉后出现咳嗽，伴黄痰、胸闷，不伴发热、咯血等不适，于当地医院诊断为“上呼吸道感染，气管炎”，给予先锋、病毒唑、氨溴索、清开灵等治疗后症状缓解，该症状后于1个月内反复发作两次，予以阿莫西林钠克拉维酸钾、头孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星等静滴后症状缓解，2个月前再次受凉，咳嗽症状再发，伴发热，体温波动在370℃到380℃之间，口服退烧药物后体温可降至正常，近1个月体温正常。20 d前睡觉时无诱因出现头晕，数分钟后出现意识丧失，伴大便失禁，不伴抽搐、口吐白沫、手足挛缩等，经数分钟后意识逐渐恢复。第2天于当地医院行头颅CT示“额颞区缺血”，未作特殊处理。中午出现嘴角向左歪斜，吃饭漏食，于当地医院就诊，诊断为“面神经炎”，住院期间复查头颅CT提示梗死面积较前增大，胸部CT提示“左肺下叶内前基底段及左心室内异物，左肺下叶炎症”，给予口服拜阿司匹林、尼莫地平、阿托伐他汀等治疗。既往史：1983年散发性脑炎，病程中睡梦胸前区异物意外刺入史，具体过程不详，高血压病史3个月。于本院行超声心动图示左室腔内探及不规则中等回声团块，范围约21 mm ×11 mm，附着于左室侧壁前外侧乳头肌附着点前方，边界不规则，回声不均，部分有钙化，占位性病变活动度较大（图1）。胸片：两肺纹理大致正常；主动脉结宽；肺动脉段平直；左室圆隆；左下肺及心影内可见短棒状金属异物影；心胸比：056（图2）。胸部平扫：纵隔窗：左心室腔内可见条片状金属密度影，左下肺心缘旁可见条状金属密度影。肺窗：左下肺心缘旁可见条状金属密度影，周围少量渗出性改变（图2）。入院第3天患者出现左上肢麻木伴嘴角歪斜，予以行头颅CT示右侧额叶多发脑梗死，左侧基底节区多发腔隙性梗塞灶，考虑为新发脑梗死，于脑梗死5d后行心脏异物取出术，术中发现金属异物于前乳头肌根部穿过左室游离壁至肺形成钙化窦道，并于心腔内乳头肌根部及心包侧形成赘生物，赘生物及窦道中共去除三段金属异物，在乳头肌根部形成6 mm心肌坏死灶，未累及二尖瓣。术中切除赘生物培养阴性。术后患者麻醉恢复困难，予以营养神经等治疗后，于术后3d恢复意识。术后出现咳嗽、咳黄痰等症状，予以痰培养示鲍曼不动杆菌，药敏为万古霉素敏感。术后予以特治星联用稳可信10 d后停用稳可信继续抗感染至术后1个月，患者恢复良好，好转出院。

头孢菌素过敏致Tako-tsubo心肌病一例

患者，女，35岁，因“发热4 d，突发胸闷气促1 d”于2011年4月17日入院。既往无心、肝、肾脏疾病及药物食物过敏史。患者于入院前4d无明显诱因下出现咳嗽、发热，高体温39℃，在当地医院拟诊“上呼吸道感染”予头孢曲松抗感染治疗，入本院前当天患者静滴头孢曲松后自感胸闷气促，面色苍白，皮肤湿冷。在当地医院予激素、肾上腺素及补液等抗过敏治疗后，症状无明显缓解转入浙江省人民医院急诊。入我院情况：神志淡漠，T 378℃，BP 60／40 mmHg （1 mmHg ＝0133 kPa ），RR 35次／min，SPO276％（储氧面罩10 min／L）；查体：颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，可闻及广泛散在湿性音，HR 125次／min，窦性心律，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾肋下未及，双下肢无明显水肿，NS （-），四肢末梢循环湿冷。患者入院在急诊予肾上腺素1 mg iv；地塞米松10 mg iv；林格液和万汶扩容，多巴胺6μg／（kg·min）和去甲肾上腺素03μg／（kg·min）升压抗休克，以及紧急气管插管，呼吸机辅助通气（FiO2100％，FEEP 8 cmH2 O）等抢救治疗后，患者血压升高至120／70 mmHg左右，氧饱和度上升至95％，转入ICU 继续治疗。急诊辅助检查：血气分析：PH：742，PaO2：53 mmHg，PaCO2：32 mmHg；血乳酸56μmol／L；生化指标：SCr 109 mmol／L，BUN 87 mmol／L，ALT 206 U／L，AGT 609 U／L。入院初步诊断：①休克原因待查？②多脏器功能不全。入 ICU 予呼吸机辅助通气（FiO260％， FEEP 8 cmH2 O，1 cmH2 O＝0098 kPa），多巴胺联合去甲肾上腺素维持循环稳定，泰能针抗感染，阿昔洛韦抗病毒，甲强龙针抗炎，营养心肌等综合支持治疗。入ICU后完善相关检查：心肌损伤标记物：CK-MB 1833 U／L；TnI 1143μg／L；BNP＞5000 U／L；TORCH病毒检测阴性；EKG提示I、aVL、V2～V6导联广泛ST段抬高；心超提示左室心尖部圆钝，心尖部及室间隔局部活动减弱，二尖瓣和三尖瓣轻度返流，EF：19％。胸片提示未见明显感染性病变，两侧肺门处散在渗出。考虑患者存在心源性休克，不排除急性心肌梗死和重症心肌炎可能，4月18日下午行冠脉造影显示左主干、前降支、回旋支以及右冠未见狭窄性病变；左心室腔造影示左室心尖部弥漫性活动减弱，基底部代偿性收缩增强。完善上述相关检查后，患者入院诊断确诊：①Tako-Tsubo 心肌病，心源性休克；②多脏器功能不全（呼吸衰竭，急性肝肾功能不全）。4月18日晚患者血流动力学不稳定，出现低心排表现，血压在多巴胺12μg／（kg ·min）和去甲肾上腺素08μg／（kg·min）维持在80～100／50～60 mmHg；HR 110～140次／min；CVP 18 cmH2O；尿量减少（6 h 200 mL），复查心脏超声示EF 21％。4月19日13点患者行主动脉球囊反博（IABP）循环支持治疗（1∶1辅助）和CRRT肾脏替代治疗后，血流动力学趋于稳定，血管活性药物逐渐下调。4月23日患者停用多巴胺和去甲肾上腺素血管活性药物，呼吸机条件下调（SMIV 模式，FiO240％，PEEP 3 cmH2 O）。复查心脏超声示EF上升至46％，心尖部和室间隔局部活动仍减弱，患者行IABP撤机。后患者因肾脏功能未恢复，保持无尿状态20余天，经持续CVVH治疗后，5月28日患者进入多尿期，每日尿量保持2500～3000 mL，停用CRRT，血肌酐：73μmol／L，6月13日复查E KG已恢复正常，心超示左室心间钝圆，二尖瓣轻度返流，EF：63％。患者614转入心内科维护心功能治疗，6月25日出院。患者出院1年后随访心肾功能无异常。

创伤性毛细血管渗漏综合征

近年来大量研究从不同方面阐述毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome，CLS），但急性创伤时因患者体循环、肺循环血流动力学之间存在特殊变化规律［1］，创伤后继发的创伤性毛细血管渗漏综合征（trauma-induced capillary leak syndrome，TICS）分期、早期治疗与其他原因引起的CLS都有所不同，本文主要就TICS的定义、发病机制、诊断、治疗做一综述。

小剂量糖皮质激素在脓毒症休克中的应用

脓毒症休克（septic shock）是指尽管给予适当的液体复苏仍然存在脓毒症诱发的低血压，即收缩压＜90 mmHg （1 mmHg＝0133 kPa）或平均动脉压＜70 mmHg，或在没有其他低血压诱因时收缩压下降＞40 mmHg或低于正常年龄组收缩压＜2倍标准差。近年来，脓毒症休克的发病率仍以15％的速度增长，且病死率高达40％～70％［1］。目前对于脓毒症休克时应用糖皮质激素仍存争议，近年来多篇文献报道小剂量糖皮质激素可显著逆转休克及降低病死率。

超声心输出量监测技术（USCOM）的应用及发展前景

血流动力学监测技术应用于临床已有多年历史，其中具有里程碑意义的是热稀释法测量心输出量的肺动脉漂浮导管（flow directed pulmonary artery catheter， PAC ），即Swan-Ganz导管。随后，利用相同原理但操作相对更为简便的脉搏指示持续心排量监测技术（pulse index continuous cardiac output，PiCCO）在临床上得到了更为广泛的运用。然而，随着应用的逐渐推广，这些侵入性（有创性）操作技术的弊端也开始暴露，如操作复杂、设备要求高、费用昂贵、各种穿刺并发症及导管相关性感染等，故近年来越来越多的专业人士开始关注非侵入性血流动力学监测方法，代表之一就是“超声心输出量监测（ultrasonic cardiac output monitor，USCOM）”。然而，尽管无创监测法可以减轻患者痛苦及并发症发生的危险，但其测量结果的准确性和可靠性目前仍受质疑，因此针对USCOM与其他测量方法（如热稀释法、超声心动图法及Fick法）结果准确性的比较正在引起关注。本文综述了USCOM目前的应用状况及前景，与其他临床常用监测手段结果准确性的比较；同时本文也讨论了USCOM结果的稳定性。

急性呼吸窘迫综合征的肺部超声诊断价值

影像技术在急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）诊断和病情评估中起着非常重要的作用，2012年ARDS 柏林标准明确指出，胸部CT诊断ARDS的双肺致密影的特异性高于胸片。故在病情许可的情况下，尽可能行胸部 CT 明确诊断［1］。但存在放射性损伤和需要搬运，增加了血流动力学不稳定的患者风险［2］。近的 ARDS 诊断标准更强调ARDS与相关疾病的鉴别诊断，肺部超声有许多特殊征象对ARDS的诊断和鉴别诊断有意义，可广泛应用于 ARDS早期诊断、指导治疗及评估治疗效果。

重视临床注册与论文规范化全面提高儿科临床研究水平

5月20日是国际临床试验日。“国际临床试验日”的提出就是促进公众理解临床试验的意义和重要性［1］。根据2014年1月初的美国《新英格兰医学杂志》刊登的一份研究报告--《亚洲崛起--生物医学科研支出全球趋势》，2007年至2012年，中国政府投入科研经费与产业界的研发投资显著增长，由20亿美元增加为84亿美元［2］，见表1。

低温对猪心肺复苏模型脑保护中电解质的影响

目的：通过猪心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）模型，观察复苏后72 h内血流动力学参数和电解质的动态变化，以及低温治疗（hypothermia therapy）12 h对各指标的影响，为亚低温（Mild hypothermia，MTH）在脑复苏中的临床推广应用提供更为确凿有力的依据。方法制作了标准的猪心室颤动（ventricular fibrillation，VF）8 min模型，复苏成功动物采用随机数字表法分成常温组和 MTH 组，MTH 组在自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation， ROSC）后立即以1℃/h速率给予血管内降温，核心温度达33℃后维持12 h，继之以0.5℃/h速率被动复温至38℃。复苏成功后24 h和72 h以双盲法用神经功能缺损评分（neurological deficit score，NDS）对猪神经功能状态进行评分，且分别动态观察两组在心脏停搏前、复苏成功后0.5 h、复苏成功后6 h、复苏成功后12 h、复苏成功后24 h和复苏成功后72 h血清钾和钠离子水平。结果ROSC成功率为84.2％，MTH 组24 h 和72 h 存活率分别为75％和62.5％，常温组分别为37.5％和25％，两组相比较差异具有统计学意义（P＜0.01）。MTH组和常温组血流动力学参数（心率、平均动脉压、心排量、肺动脉楔压、中心静脉压）差异无统计学意义（P＞0.05），MTH组在复苏后24 h血清钾明显低于常温组（3.41±0.11）（P＜0.01），各个检测时间点两组者血清钠差异无统计学意义，总体趋势比较两组血清钠和血清钾差异无统计学意义（P＞0.05）。MTH组的NDS在24 h和72 h分别为112.5（98.75～126.25）和61（50～75），常温组分别为230（225～235）和207.5（165～250），低温组的NDS均显著低于常温组（P＜0.01）。结论低温对血清钾钠的影响不大，可以明显改善神经功能预后，因此低温治疗在临床推广应用具有可行性。

弥散加权成像技术对猪心肺复苏后亚低温治疗脑损伤的效果评价

目的：通过弥散加权成像（DWI）技术研究心肺复苏成功后72 h内脑功能、脑水肿的动态变化趋势和亚低温的脑保护作用。方法五指山猪33只，致颤8 min后按标准心肺复苏操作，复苏成功30只，随机分为低温组（15只）和常温组（15只）。低温组在自主循环恢复后给予血管内降温，将核心体温以快速度降至33℃，维持低温12 h后被动复温（0.5℃/h）至37℃，常温组不干预温度，两组动态监测血流动力学变化，于基础状态和ROSC后6 h，12 h，24 h，72 h行脑组织磁共振弥散加权成像技术检测。统计学处理采用 Student t 检验、重复测量方差分析及Kaplan-Meier生存分析。结果低温组72 h成活率显著优于常温组（73.3％vs.40％，P＜0.05），72 h神经功能缺损评分显著优于常温组（43.81分vs.119.50分，P＜0.01）。DWI结果显示，低温组表观弥散系数值较常温组降低幅度小，DWI图像相同时间点脑水肿程度较常温组轻。结论心脏骤停复苏后早期即出现了严重的脑水肿，脑水肿在复苏后6h严重，此后逐渐恢复；亚低温疗法一定程度上可以提高复苏成功率，减轻脑细胞水肿，对脑复苏具有重要的保护作用；弥散加权成像技术可以对复苏后脑损伤进行动态监测，对干预措施进行动态评价。

叹气样呼吸对大鼠心脏停搏时间及复苏后心功能不全的预测价值

目的：通过分析大鼠心肺复苏期间叹气样呼吸（gasping）出现的时间及频率，评价其对心脏停搏（cardiac arrest，CA）时间及复苏后心功能不全程度的预测价值。方法27只健康SD大鼠，根据CA的时间不同随机分为3组：CA 4 min，CA 6 min和CA 8 min，每组9只。实验采用电刺激法诱导CA，在动物经历不同时间的CA后，各组均进行8 min的心肺复苏，记录复苏期间动物的gasping信息及复苏效果。在CA前、复苏后1 h、2 h及4 h进行超声心动图检查，评估心输出量、射血分数和心肌做功指数（Tei指数）等心功能指标的变化。结果在CA 4 min组，gasping的出现早、频率高，随着CA时间的延长，gasping的出现推迟、频率下降，且3组间比较差异具有统计学意义。在gasping频繁的CA 4 min组，所有动物在8 min的复苏期间成功复苏，且除颤次数少，其复苏效果明显好于CA 8 min组，差异具有统计学意义。复苏后的心功能评估中，较好的心输出量、射血分数及Tei 指数出现在gasping频繁的CA 4 min组，CA 6 min组次之，CA 8 min组差，3组间比较具有统计学差异。结论心肺复苏期间，gasping出现越早、频率越高，提示较短的CA时间，并预示较好的复苏成功率及复苏后心功能。

亚低温对心肺复苏大鼠海马神经细胞活性氧及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和自噬相关蛋白轻链3的影响

目的：观察亚低温（MH）对心肺复苏（CPR）后海马神经细胞活性氧（ROS）产生量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3） mRNA和自噬相关蛋白轻链3（LC3）表达的影响。方法65只健康成年雄性SD大鼠随机数字法随机分为2组：空白对照组（BC，n＝5）；CPR组（n＝60）。CPR组制作窒息法心肺复苏模型，在自主循环恢复（ROSC）后再随机分为2组：常温CPR组（NT）和低温CPR组（HT）。NT组在ROSC后保持37℃恒温，HT组在ROSC后立即行低温32℃干预4 h。根据观察时点的不同，再将两组CPR组随机分2个亚组：即 ROSC后12 h和24 h组（NT-12，NT24，HT-12，HT-24）。到达观察时点先对存活大鼠进行神经功能缺损评分（NDS），然后立即取双侧海马组织，应用流式法检测大鼠海马单细胞悬液ROS水平。利用透射电镜观察海马神经细胞细胞核和线粒体的超微结构形态学变化。利用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术测定海马神经细胞caspase-3mRNA的表达水平；蛋白免疫印迹法（WB）测定海马神经细胞LC3蛋白水平。应用SPSS 19.0软件包，计量数据以均数±标准差（x ±s）表示，两组间均数比较用成组t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果60只大鼠中有44只（73％）成功ROSC，存活到观察时点的有33只大鼠（55％）。NT和HT组各时点的NDS明显低于BC组（F＝8.107，P＜0.05），HT-12和HT-24组的NDS与相同时点的NT组比较有显著提高（t＝9.692，P＜0.01；t＝14.374，P＜0.01）。NT和HT组各时点的ROS产生量明显高于BC组（F＝16.824，P＜0.05），而HT-12和HT-24组的升高程度则明显低于相同时点的NT组大鼠（t＝9.836，P＜0.01；t＝7.499，P＜0.01）。NT和HT组各时点的caspase-3mRNA表达量明显高于BC组（F＝24.527，P＜0.05），而HT-12和 HT-24组的升高程度则明显低于相同时点的 NT 组大鼠（t ＝6.935，P＜0.01；t＝4.317，P＜0.01）。NT 和 HT 组各时点的 LC3B-Ⅱ/Ⅰ的表达量明显高于 BC 组（F＝6.584，P＜0.05），而 HT-12和 HT-24组的升高程度则明显低于相同时点的 NT 组大鼠（t＝10.836，P＜0.001；t＝2.653，P＝0.02）。NT组海马神经细胞核和线粒体的形态学变化较BC组有明显改变，HT组海马神经细胞核和线粒体与相同时点NT组比较损伤有所减轻。结论 MH能减轻ROSC后大鼠脑神经细胞损伤并提高其神经功能，其机制之一是减少了CPR后大鼠神经细胞ROS的产生，并通过抑制caspase-3和LC3的表达使神经细胞凋亡和自噬减少。

重症患儿高淀粉酶血症相关因素分析

目的：分析重症患儿高淀粉酶血症的临床特点，探讨重症患儿高淀粉酶血症发生及预后的相关危险因素，以便为临床预防和治疗提供依据。方法分析2011年4月至2012年10月湖南省儿童医院儿科重症监护室（PICU）收治的1036例重症患儿，将其分为高淀粉酶血症组（82例），非高淀粉酶血症组（954例），并根据预后将高淀粉酶血症组分为存活组（61例）和死亡组（21例），采用单因素和多因素Logistic回归方法分析影响患儿高淀粉酶血症的发生和预后的危险因素。结果高淀粉酶血症组和非高淀粉酶血症组之间凝血功能障碍、抽搐、意识功能障碍、小儿危重病例评分（PCIS）PCIS≤80分、多器官功能障碍（MODS）MODS≥3个、脓毒症、休克、乳酸（LA）、降钙素原（PCT）、血糖（BG）的差异具有统计学意义（P＜0.05）。存活组和死亡组之间凝血功能障碍、抽搐、机械通气、PCIS≤80分、MODS≥3个、休克、LA、PCT、氧合指数、白蛋白、C肽、血糖的差异具有统计学意义（P＜0.05）。多因素 Logistic 回归分析显示，LA （OR＝1.662，95％CI：1.236～2.234）、PCT （OR＝1.042，95％CI：1.025～1.060）、BG （OR＝1.612，95％CI：1.411～1.843）、PCIS≤80分（OR ＝3.219，95％CI：1.311～7.905）、MODS≥3个（OR＝3.411，95％CI：1.370～8.494）是影响患儿高淀粉酶血症发生与否的危险因素。PCT （OR＝1.066，95％ CI：1.021～1.113）、C肽（OR＝1.437，95％CI：1.017～2.030）、PCIS≤80分（OR ＝16.137，95％ CI：1.876～138.836）、MODS≥3个（OR ＝10.437，95％ CI：1.528～71.925）、休克（OR＝20.928，95％ CI：1.938～226.009）是影响高淀粉酶血症患儿预后的危险因素。结论重症患儿病情越危重、伴高LA、高PCT、高BG，以及合并器官衰竭数目越多则越易发生高淀粉酶血症；高淀粉酶血症患儿病情越危重、合并器官衰竭数目越多、伴高PCT、高C肽及休克则患儿预后越差。

儿童危重症患者血液P-选择素与E-选择素的变化

目的：探讨危重症疾病患儿血液P-选择素和E-选择素的变化，及其与病情严重程度和预后的关系。方法前瞻性研究，对象为2012年9月至2013年3月上海交通大学附属儿童医院PICU收治的42例危重患儿（危重症组），入院24 h内留取首份血液标本；选择同期42例儿童体检残血样本作为对照组。采用儿童危重评分（PCIS评分）和PRISMⅢ评分评估病情的危重程度；双抗体夹心酶联免疫（ABC-ELISA）法测定血清中P-选择素和E-选择素浓度。结果对照组儿童血清P/E-选择素质量浓度分别为（37.23±8.99）ng/mL和（36.24±17.82）ng/mL；危重症组儿童血清P/E-选择素质量浓度分别为（107.24±35.53）ng/mL和（114.93±40.17）ng/mL，与对照组P/E-选择素质量浓度的差异均具有统计学意义（P＝0.000）。重症患儿急性期与恢复期P-选择素和E选择素差异具有统计学意义（P＝0.000）；P-选择素浓度和E-选择素与PCIS评分呈负相关（分别为r＝-0.673，P＝0.000；r＝-0.548，P＝0.000）；PRISMⅢ≥10组血清P-选择素和E-选择素明显高于PRISMⅢ＜10组（P＝0.003，P＝0.014）。危重症患儿中，死亡组患儿P-选择素和E-选择素水平明显高于存活组患儿（分别为P＝0.003；P＝0.000）；严重脓毒症患儿血清P-选择素和E-选择素高于非感染性疾病组（分别为P＝0.04；P＝0.025）。结论危重病患儿血液中P-选择素和E-选择素的变化与病情严重度及预后密切相关，血液P-选择素和E-选择素的变化对评估严重程度及判断预后提供依据。

新生儿重症监护室10年早期新生儿死亡分析

目的：对青岛市妇女儿童医院新生儿重症监护室近10年早期新生儿死亡特征进行分析，探索早期新生儿死亡的原因及相应干预措施。方法收集青岛市妇女儿童医院2002年1月至2011年12月10年间新生儿重症监护室死亡新生儿病例资料，对住院早期新生儿死亡病例临床情况及主要死因进行回顾性分析。结果10年间青岛市妇女儿童医院共入院16314例新生儿，共死亡525例，生后1周内早期新生儿死亡408例，包括214例早产儿，194例足月儿，占新生儿死亡的77.71％。前后5年比较，病死率明显下降（P＜0.05）。生后1 d内、～3 d、～7 d分别死亡110例（27.00％）、192例（47.06％）、106例（25.98％），多数病例为生后3 d内死亡，且1 d内死亡患儿疾病危重度高于其他两组（P＜0.01）。10年内早期新生儿主要死因依次为：早产相关因素（97例，23.78％），重度窒息（91例，22.3％），先天畸形（66例，16.2％）等。2002-2006年早期新生儿死因前3位为重度窒息、先天畸形、呼吸窘迫综合征（RDS），2007-2011年为呼吸窘迫综合征（RDS）、重度窒息、先天畸形。早产儿死亡主要集中在32周以内（26.72％）。结论青岛市妇女儿童医院10年早期新生儿病死率逐年下降，死亡病例以3 d内多，早产儿死亡主要集中在32周以内；早期新生儿总体死因顺位为早产、重度窒息、先天畸形，且前后五年死因顺位不同。

World Journal of Emergency Medicine（WJEM）征稿启事

《中华急诊医学杂志》第十三届组稿会暨第六届急诊医学青年论坛征文通知

儿科急诊

马里兰急诊医学必知
　　（Maryland Emergency Medicine Pearls）
　　2013年国际脓毒症急救指南儿科患者的要素
　　Feng Xiao
　　供氧和通气：在没有呼吸困难和低氧的情况下，可用面罩、高流量鼻导管，或鼻咽部持续PEEP给氧（2C），用体征作为观察效果的指标，如毛细血管再充盈时间（2C）。