中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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强化阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者PCI围术期CD4+T淋巴细胞SOCS1表达的影响
目的 探讨强化剂量阿托伐他汀对不稳定心绞痛患者PCI围术期CD4+T淋巴细胞SOCS1表达的影响.方法 入选广西医科大学第一附属医院住院的不稳定型心绞痛患者50例,用随机数字法分为强化他汀组(术前80 mg/d,术后40 mg/d,n=25)和常规他汀组(术前术后均20 mg/d,n=25).分别于PCI术前、术后18～24 h抽取新鲜外周血,免疫磁珠法分选出CD4+T淋巴细胞,荧光定量PCR检测SOCS1 mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测SOCS1蛋白表达,酶联免疫法检测IFN-γ炎症因子的表达.结果 ①与PCI术前强化组相比,术后强化组SOCS1 mRNA、SOCS1蛋白表达明显升高(P＜0.05).②与PCI术前常规组相比,术后常规组SOCS1 mRNA、SOCS1蛋白表达有升高的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05)③与PCI术前常规组比较,术后常规组血清IFN-γ浓度明显升高(P＜0.05);与PCI术前强化组比较,术后强化组血清IFN-γ浓度有升高的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 强化剂量的阿托伐他汀可以通过上调CD4+T淋巴细胞SOCS1的表达,从而减少PCI术后心肌的炎症反应.
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38例开放性喉气管创伤临床治疗分析
目的 探讨开放性喉气管创伤的病因与治疗和疗效.方法 回顾性分析1998-2012年就诊福建医科大学附属第二医院38例开放性喉气管创伤患者的临床资料及诊疗经过.其中1例于急诊科抢救无效死亡,37例先在急诊科急救后住院并采取不同治疗方法,术前或术中均行气管切开术.术后32例定期随访行影像学检查.结果 除1例因颈总动脉破裂大出血抢救无效于急诊科死亡之外,其余37例均救治成功.行伤口清创缝合、咽喉成形术者20例(20/37,54.1％),咽喉成形术+扩张子放置术者8例(8/37,21.6％),另9例(9/37,24.3％)分别行镍钛记忆合金支架置入术2例、喉气管裂开+橡胶手套喉模置入喉气管成形术3例、喉气管裂开+直管硅胶管置入喉气管成形术1例、喉气管裂开咽喉成形术+食管气管瘘修补术3例.术后随访0.5～3年,成功拔管、呼吸通畅且吞咽正常者35例(35/37,94.6％),23例发音基本正常(23/37,62.2％),12例发音嘶哑(12/37,32.4％),2例因喉气管三度狭窄无法拔管转诊外院(2/37,5.4％).结论 救治开放性喉气管创伤患者时,须防止休克、出血、窒息,在保证呼吸道通畅及生命体征稳定的情况下,尽早行咽喉气管成形修复术,预防各种并发症的发生,可获得良好治疗效果.
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帕米磷酸二钠在治疗原发性甲状旁腺功能亢进合并高钙危象中的作用
目的 观察帕米磷酸二钠在治疗原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)所导致的高钙危象中的降血钙作用.方法 因甲旁亢导致高钙危象共9人次、12例次,其中甲状旁腺癌4例、甲状旁腺腺瘤3例、甲状旁腺增生2例.12例次高钙危象治疗中均应用帕米磷酸二钠.对用药治疗前后的实验室数据进行统计分析.结果 (1)治疗前高血钙水平3.75 (3.66、3.99) mmol/L治疗第2d血钙水平3.44 (2.95、3.78) mmol/L,第3d血钙水平2.79 (2.50、3.14) mmol/L,低水平2.25 (2.00、2.55) mmol/L,各阶段血钙水平差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗开始后第1个24h血钙下降幅度0.46 (0.10、0.88)mmol/L,第2个24 h血钙下降幅度0.60(0.25、0.75) mmol/L,两者比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)药物治疗后血总钙水平降至3.5 mmol/L以下所用时间为2～3d,(2.27±0.65)d.血总钙保持于3.5 mmol/L以下时间为4 ～40 d,(8.45±12.30)d.结论 帕米磷酸二纳在甲旁亢所引起的高钙危象治疗中可快速发挥降低血钙的作用,多可以在应用药物24 h左右明显降低血钙水平,并在治疗第2至第3天将血钙水平降至安全范围(＜3.5 mmol/L).
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基于数据挖掘的地震创伤患者入院后结局预测模型
目的 模式识别技术(PRT)是一种挖掘重要信息的新型工具,可以从海量数据中提取新的知识.基于汶川特大地震中创伤患者的数据,笔者采用PRT建立地震伤员结局预测模型,旨在为提高灾难医学救援水平提供一种新的方法.方法 采用回顾性数据挖掘方法,数据来自于四川省医学科学院创伤数据中心2008年5月12日至20日收治的2316例住院地震伤患者病例信息.将患者资料按照生存与死亡、是否发生多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)分组.根据正态性分布检验结果,计量资料以均数±标准差(-x±s)或者中位数(四分位数)表示,统计检验采用Student T检验或者Wilcox检验;计数资料采用构成比表示,统计检验采用x2检验或者Fishcr检验.多元统计分析采用偏小二乘法判别分析(partial least squarediscriminant analysis,PLS-DA).多元聚类图采用二维主成分的PLS的投影图,并采用重要性投影指标值(variable important projection,VIP)筛选与临床结局相关的重要变量,工效曲线(receiveroperating characteristic curve,ROC)作变量灵敏性分析.结果 经数据清理后1919例患者的病例资料纳入研究;筛选出31项人口学指标、生理-生化指标以及干预因素作为暴露参数;获得36例院内死亡病例和17例MODS病例.MODS相关病死率为47.1％.经过PLS-DA分析,二维主成分得分图可以辨识出生存、MODS和死亡模式.对病死率和MODS进行预测,ROC曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.882和0.979.PLS-DA的重要性投影指标值(VIP)确定了8项生理指标(pH,BE,PaCO2,PaO2,HCO3-1,SBHCO3,Cr和首日补液量)构成了与院内死亡和MODS发生的相关模型.结论 研究建立了一项可以预测特大地震创伤入院患者预后模型(由入院接受创伤治疗的生理-生化指标集合和液体复苏干预构成).基于该模型,将有助于开发帮助医务人员在特大灾难医学救援中早期预判高危患者的计算机辅助诊断系统.
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炎性生物标记物在革兰氏阴性菌血流感染患者早期诊断的价值
目的 比较降钙素原、C反应蛋白、内毒素等炎性生物标记物对革兰氏阴性菌血流感染患者其早期诊断的预测价值.方法 回顾性分析北京世纪坛医院病房住院的血培养阳性的革兰氏阴性菌感染患者79例,收集其性别、年龄、病情严重程度(APACHEⅡ评分)、血培养细菌种类等资料,同时分析这些患者入科6h内的白细胞(WBC)计数、中性粒细胞(NEU)百分比、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、内毒素(endotoxin)的水平.结果 ①革兰氏阴性菌性血流感染患者的炎症生物标记物呈正相关的分别为PCT与endotoxin(r=0.916),PCT与CRP (r=0.496),CRP与endotoxin(r=0.387);且与APACHEⅡ呈明显相关(PCT/APACHEⅡ=0.408,endotoxin/APACHEⅡ=0.399,CRP/APACHEⅡ=0.425).②受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示,在革兰氏阴性菌血流感染的脓毒症患者的AUCPCT=0.715(敏感性64.6％,特异性80.7％),AUCCRP =0.666(敏感性67.7％,特异性78.6％),AUCendotoxin=0.771(敏感性78.8％,特异性81.8％);③ROC曲线显示,在革兰氏阴性菌血流感染的严重脓毒症/脓毒性休克患者的AUCPCT＝0.865(敏感性86.2％,特异性77.5％),AUCCRP=0.733(敏感性72.4％,特异性75.0％),AUCendotoxin=0.618(敏感性70.7％,特异性67.5％).结论 血清PCT、CRP、内毒素水平在革兰阴性菌血流感染患者早期诊断有预测价值,在脓毒症期内毒素为特异,而严重脓毒症期或休克期,PCT为特异,均与疾病的严重程度呈正相关.
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多发伤患者住院时间相关因素分析
2007年卫生部发布的《中国伤害预防报告》显示,我国每年发生伤害约2亿人次,死亡70多万人,占死亡总人数的9％左右,成为第5位死亡原因[1-3].而关于多发伤患者的住院医疗问题,也应该引起社会的足够重视.特别是在如今医疗资源短缺的我国,弄清多发伤患者住院时间的影响因素就尤为重要了.本文拟通过对2008年1月至2012年12月温州医科大学附属第二医院收治的1536例多发伤患者及其中157例自动出院患者的一般信息、诊治情况和住院时间进行回顾性研究,了解多发伤患者住院时间的基本情况及相关影响因素,以期为卫生医疗服务部门合理利用现有卫生资源,提供一定的科学依据.
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急性高血压脑出血患者脑糖氧代谢变化及意义
目的 研究格拉斯哥昏迷评分(GCS) 5～8分的高血压脑出血患者急性期脑糖氧代谢的变化情况,及其与预后的关系和干预治疗的意义.方法 回顾性分析2011年1月1日至2012年6月30日浙江大学附属第二医院神经外科收治的格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)5～8分的高血压脑出血患者共43例,其中男27例,女16例,男女比为1.7∶1;年龄49 ～81 (66.2±15.3)岁;基底节区脑出血28例,小脑出血6例,脑叶出血4例,桥脑出血5例;幕上血肿量≥30 mL的25例,幕下血肿量≥10 mL的10例;开颅血肿清除、去骨瓣减压术11例,其余均为保守治疗.病例纳入标准:全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的高血压性脑出血诊断标准,并经头部CT证实,发病24 h内就诊,入院时格拉斯哥评分(GCS) 5～8分;既往有高血压病史.病例排除标准:外伤性颅内血肿;自发性蛛网膜下腔出血;动、静脉畸形、Moyamoya病所致脑出血;肿瘤卒中;出凝血机制障碍引起的颅内出血;脑梗死性脑出血.颈内静脉逆行置管同时穿刺桡动脉留置导管监测血气和血糖,每6～8h或颅脑体征发生较大变化时分别采血送检;并特别采集急性发病后24 h血样.一般监测3d.采集颈静脉血与桡动脉血,进行血气分析及血葡萄糖检查,计算颈内静脉氧饱和度(SjvO2)、脑氧利用率(CEO2)、脑动、静脉氧差(AVDO2)和血糖差(V-AGlu)、乳酸差(V-ALac)、颈内静脉与动脉血二氧化碳分压差(V-APCO2)的绝对值,根据短期预后将上述病例分为死亡组和存活组,并观察上述两组指标差异,及其与预后之间的关系.并从2012年7月到2013年1月进行了23个GCS评分5～8分的高血压脑出血患者的前瞻性双盲研究,根据发病3d内上述指标值进行了患者短期预后的判断.对资料采用SPSS 16.0软件进行统计学处理,观察资料均为计量资料以均数±标准差(-x±s)表示,采用成组t检验法,严重偏态数据采用非参检验,以P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与死亡组比较,存活组CEO2、AVDO2、V-Aglu、V-Alac显著降低(P=0.01),V-APCO2、SjvO2明显升高(P =0.005).在随后的前瞻性双盲研究发现,预测准确率为78.3％,P＜0.05.结论 格拉斯哥昏迷评分(GCS) 5～8分的高血压脑出血患者的脑氧代谢在死亡组明显异常,尤其是无氧代谢增加显著.同时发现有以下危险阈值与死亡密切相关:SjvO2 ＜52％,AVDO2 ＞83％.
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乌拉地尔、硝苯地平、硝酸甘油对肿瘤急性术后高血压的疗效分析
目的 比较舌下含服硝苯地平、静脉注射乌拉地尔及微量泵入硝酸甘油治疗急性术后高血压(acute postoperative hypertension,APH)的疗效及安全性.方法 对2007年7月至2010年12月期间因肿瘤切除术后出现APH接受降压治疗的497名患者资料进行回顾性分析.入选患者因APH接受降压药物治疗,高血压发生在手术后24h内,而且24 h内未接受任何长效降压药物治疗.既往冠心病、心律失常、脑卒中病史者以及数据不完整者除外.患者分为3组,硝苯地平组:10 mg硝苯地平舌下含服;乌拉地尔组:12.5 mg乌拉地尔加入生理盐水20 mL稀释缓慢静脉注射;硝酸甘油组:25 mg硝酸甘油加入生理盐水40 mL稀释静脉微量泵入.应用x2检验比较不同治疗方式对患者的疗效及安全性.结果 硝苯地平组收缩压平均下降5.8％,舒张压平均下降4.7％;乌拉地尔组收缩压平均下降11.1％,舒张压平均下降8.4％;硝酸甘油组收缩压平均下降13.1％,舒张压平均下降10.2％.乌拉地尔和硝酸甘油的降压达标率差异无统计学意义(63.4％ vs.57.8％,P=0.506),均优于舌下含服硝苯地平(63.4％ vs.33.3％,P=0.000;57.8％ vs.33.3％,P=0.001).乌拉地尔和硝苯地平的心脑血管并发症发生率差异无统计学意义(6.9％vs.4.7％,P =0.345),均明显低于硝酸甘油(24.4％ vs.6.9％,P=0.001;24.4％ vs.4.7％,P=0.000).结论 综合考虑药物的疗效和安全性,静脉注射乌拉地尔比舌下含服硝苯地平和微量泵入硝酸甘油更适合APH的治疗.
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142例主动脉夹层诊断治疗的临床分析
随着人口的老龄化,高血压发病率的增加,主动脉夹层(aortic dissection,AD)患者也有增多.此病起病急,病程进展迅速,夹层外壁一旦破裂可引起致命性大出血或急性心包填塞,病死率100％[1-2].目前,随着对本病认识和检查技术的提高,对主动脉夹层病例的检出率大大提高.本文对内蒙古医科大学附属医院近5年来收治主动脉夹层的患者142例进行回顾性分析,总结其临床表现各有不同,及时的诊断挽救了部分患者的生命,也有部分误诊的患者,现报道如下.
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经脐单孔腹腔镜在急诊胆囊切除术中的安全可行性研究
如今的微创技术发展可以说是日新月异,从原先的四孔腹腔镜技术发展到如今的单孔技术和“NOTES”,通过腹腔镜可以减少误诊率,同时还能对疾病进行治疗,使部分患者避免不必要的剖腹手术,从而提高临床治疗效果[1].它在急腹症的诊治中发挥越来越大的优势,尤其是急诊胆囊切除术.
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改良真空辅助闭合技术治疗食管瘘
食管瘘是颈椎前路手术严重并发症之一,文献报道发生率为0.04％ ～0.25％ [1-3],病死率为9％ ～45％ [4-6],2007-2012年萧山中医院发生食管瘘3例,用改良真空辅助闭合技术(vacuumassisted closure,VAC)负压吸引方式治疗食管瘘,疗效满意.1 资料与方法1.1 一般资料1993年起,本院开始行颈椎前路手术,20年间共行颈椎前路手术1100例左右,其中,在2007-2012年本院发生食管瘘3例,发生率0.27％.3例患者均为男性,年龄45 ～ 55岁,颈4、5节段1例,颈5、6节段2例,此3例均行前路颈椎间盘切除,植骨融合,锁定钛板内固定术.2例食管瘘手术后3d内出现,1例患者术后5年出现食管刺激征,术后6年曾出现颈切口处肿胀流脓,经抗炎换药治疗而愈,后经常出现食管刺激征,经抗炎治疗缓解,2012年9月再发颈前切口处肿胀,吞咽不适,抗炎无效,故来本院拆除内固定,术中未发现食管瘘口,但术后3d出现食管瘘.
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锁骨上窝区多发伤临床诊治分型
每年因创伤致死的人数至少十万,致伤约百万,已经成为45岁以下人群首位死因[1-2].其中以交通事故、工伤事故造成的高能量损伤为主,而伴随锁骨上窝区高能量损伤也逐年增加.它可造成锁骨上窝区的疼痛、肿胀、畸形,上肢感觉减退、肌力下降、功能丧失等,部分患者因为血管损伤导致上肢血液循环障碍,严重者甚至危及生命[3-6].锁骨上窝解剖结构复杂,有重要的血管神经贯通,高能量损伤造成的神经损伤、血管损伤、骨折等多发损伤,使得临床表现危重复杂、多样易变.作者基于本组临床特点,提出该类损伤临床分型,试图从多样、多变、危重、复杂的临床表现中寻找规律,以便指导临床诊治工作.
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双侧后肢压迫大鼠严重挤压伤动物模型
目的 探索可重复的严重大鼠挤压综合征模型.方法 武汉大学中南医院动物实验中心,清洁级雄性SD大鼠50只,随机(随机数字法)分为5组,麻醉后用3.5 kg的重物按双侧后肢特殊槽式(SP组)、双侧后肢常规压迫(NM组)及单纯对照不压迫(SHAM组)6h,再灌注3h(每组10只大鼠).所有大鼠在压迫开始前和再灌注3h后测量动脉压、血乳酸、K+,CK,BUN,CRN及MB,相应的局部肌肉及肾脏进行病理切片检查.另外,进行相同的试验方法,监测观察双侧后肢常规压迫(D组)、双侧后肢特殊槽式(E组)生存率72 h.采用SPSS 17.0统计软件进行统计分析,重复测量数据的方差分析分析多组之间差异,Kaplan-Meier方法分析生存率.结果 双侧后肢槽式组压迫较常规压迫组和单纯对照组增高了血乳酸(F=39.626,P＜0.05),AST(F=24.965,P＜0.05),ALT (F=19.096,P＜0.05),BUN (F=7.938,P＜0.05),CR (F=14.787,P＜0.05)及MB (F=16.840,P＜0.05)的水平,组织学标本中发现细胞损伤和缺血-再灌注损伤,双侧后肢卡槽式压迫在24h后导致潜在的急性肾小管坏死,常规式压迫组大鼠病死率20％,双侧后肢槽式挤压的病死率可达90％ (P ＜0.05).结论 该模型是一个有效的大鼠严重挤压综合征模型,有应用价值.
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不同方法移植骨髓干细胞对兔梗死心肌面积的影响
急性心肌梗死的临床治疗方法有保守、溶栓、介入、冠脉搭桥、心脏移植等方法,前4种方法均不能使已坏死心肌得到修复,心脏移植虽能取代受损的心脏,但会面临供体来源、受体排斥、费用昂贵及伦理等问题,临床上很难推广.骨髓干细胞治疗移植途径主要为心外膜注射、心内膜注射、冠脉导管注射和静脉注射[1].其中静脉注射是目前公认为安全的一种干细胞治疗方法.骨髓干细胞具有向损伤部位归巢的特性,故可用于治疗急性心肌梗死2-4].本实验将使用心外膜及静脉移植法将自体骨髓干细胞移植急性心梗后心肌组织,观察自体骨髓干细胞在急性心梗模型中的生存分化情况,通过计算梗死面积比较两种方法的治疗效果.
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促红细胞生成素对缺氧/复氧心肌骨架蛋白的作用
目的 从大体和细胞的角度,观察促红细胞生成素(EPO)对缺氧/复氧心肌细胞骨架蛋白:肌动蛋白(α-actinin protein)、微管蛋白(tubulin protein)和结蛋白(desmin protein)的影响,并初步探讨EPO对缺氧/复氧心肌骨架蛋白作用机制.方法 经夹闭气管8 min建立窒息性大鼠心脏骤停-心肺复苏动物模型.24只Sprague-Dawley大鼠随机(随机数字法)分为3组:健康对照(N)组、全心缺血/再灌注(I/R)组和EPO组.I/R组于窒息致心搏骤停后8 min,予胸外按压和机械通气进行复苏,恢复自主循环(ROSC),监测复苏后心功能状态.EPO组CPR后于ROSC后3 min注射EPO 5000 U/kg).确定模型成功后观察120 min,取心室肌,SABC免疫组化法观察微管蛋白、结蛋白和肌动蛋白变化.分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,建立缺氧/复氧模型.培养心肌细胞随机分为4组:①正常(C)组;②缺氧/复氧(H/R)组(缺氧10 h/复氧4h);③EPO组(缺氧10 h/复氧4h后予EPO 10 U/mL干预),免疫荧光法观察各组细胞微管蛋白、肌动蛋白结构及其荧光强度变化.结果 动物实验中,N组、I/R组和EPO组结蛋白、微管蛋白和肌动蛋白的免疫组化平均光密度值(OD)组间比较差异均无统计学意义.细胞研究实验中,H/R组心肌细胞肌动蛋白、微管蛋白荧光染色结构明显破坏,网状结构模糊不清,平均荧光强度值较C组明显减弱,但与EPO组比较差异均无统计学意义.结论 缺氧/复氧对心肌损伤作用具有时效性,EPO对缺氧/复氧损伤的心肌骨架蛋白无保护作用.
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急性脾肾梗死伴房扑一例
患者女,61岁,因“右上腹、左腹及左肾区疼痛4d”于2010年8月25日入院,患者病程中有恶心、呕吐,既往体健.查体:神清,血压130/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率92次/min,率不齐,未闻及杂音.右上腹、左腹部及剑突下压痛明显,左肾区叩击痛阳性,肠鸣音活跃.血常规:WBC 19.6×109L-1,NE％ 88.4％,PLT318×109 L-1;血肌酸激酶63.0 U/L,肌酸激酶同工酶17.5 U/L;血乳酸脱氢酶966.0 U/L,谷丙转氨酶102U/L,谷草转氨酶59 U/L,血D二聚体＞4 μg/mL,尿常规示尿蛋白+,尿红细胞未见,其他血电解质、肾功能检查、大便常规等无异常.彩超示胆囊壁毛糙、胆汁淤积、脾肾未见异常.
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超大剂量维生素B6联合血液透析滤过成功抢救重症异烟肼中毒一例
女性患者,78岁,来院4h前自服异烟肼550片(0.1g/片,共计55 g),约30 min后出现头晕、恶心、呕吐、上腹不适,随即进展为意识不清、频繁抽搐.入院查体:T36.8℃,R25次/min,P 120次/min,BP 125/80 mmHg.浅昏迷,双瞳孔光反射迟钝.心律不齐,可闻及频发早搏.双肺听诊未及明显异常.腹软.四肢肌张力高,躯体频繁强直性痉挛.化验回报:血常规:WBC 3.6×109 L-1,RBC 4.2×1012L-1,PLT46×109L-1.血气分析:pH 7.10,PCO2 48 mmHg,PO2 85 mmHg,BE-9.6 mmol/L,HCO3-15.3 mmol/L.肝功能:ALT 220 U/L,AST165 U/L,TBIL31.9 μmol/L.肾功能:BUN 14.6 mmol/L,CRE 342μmol/L.心肌酶:CK707 U/L,CK-MB20.2μg/L,Tpn-I2.08 μg/L.
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内质网应激介导脓毒症淋巴细胞凋亡研究进展
脓毒症(sepsis)是危重患者主要死亡原因之一.其发病机理尚未充分阐明,免疫功能紊乱和淋巴细胞过度凋亡在脓毒症发生、发展及转归中的作用已受到国内外学者的广泛关注.脓毒症可以迅速引起机体的应激反应,细胞内稳态被打乱,导致内质网的改变.内质网腔内错误折叠、未折叠蛋白质聚集以及细胞内Ca2+平衡紊乱,引发细胞内一系列反应,称为内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).内质网应激启动的凋亡途径是近年才发现的一种新的凋亡途径.因此本文就脓毒症中内质网应激介导的淋巴细胞凋亡的研究进展做一综述.
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如何认识氧合指数对ARDS的价值?
1967年,Ashbaugh等[1]在Lancet杂志上首次报道12例原因不同、而临床表现相似的呼吸衰竭,即使机械通气(设定PEEP、提高FiO2),病情仍会急剧恶化,后命名为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).其临床特征表现为:①严重呼吸窘迫;②顽固性低氧血症;③X线胸片的非充血性心衰或容量负荷过重所致的肺水肿征象;④无慢性呼吸系统疾病.
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征分子标记物:从单一到联合
1967年Ashbaugh首次在Lancet杂志上报道了12例原发病不同、临床表现以顽固性呼吸衰竭为特征的一组病例[1].1971年Petty等对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床特征、预后因素和治疗原则作了详细的阐述[2].1994年欧美共识会议(AECC)提出了ARDS诊断标准,同时明确全身炎症反应综合征(SIRS)是导致急性肺损伤等其他器官功能障碍的根本原因[3].
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超声技术在急性呼吸窘迫综合征诊治中的应用前景
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)起病急骤、发展迅猛、病死率高达30％～70％[1-2].动脉血气、胸部X线/CT、药物治疗及机械辅助通气仍为临床中标准的诊治方法.但限于CT的放射性损伤以及不可床旁反复应用,胸部X线又存在检查结果与病情一致性差等特点[3],ALI/ARDS病程演变难以实现密切的观察和早期的诊断.因此,ALI/ARDS的早期诊断以及病情监测则显得尤为重要.超声技术近年来得到了飞速的发展和广泛的应用,它具有易掌握、可床旁、无损伤等优势,已越来越多地被用于ALL/ARDS的临床诊治中,展现了重要的临床价值和广泛的应用前景.
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急性呼吸窘迫综合征诊治进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的急性呼吸衰竭,近年来诊断治疗手段明显进步,病死率有所下降,但仍居高不下,达30％ ～ 40％.不断提高ARDS的诊治水平是改善患者预后的关键.1 ARDS诊断进展在欧美联席会议ARDS诊断标准临床应用十余年后,欧洲年会发布了ARDS诊断的“柏林标准”.“柏林标准”是以往诊断标准的修订和延续,以期提高ARDS临床诊断准确性及预后预测价值.
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呼气末正压影响机械通气患者PICCO监测值的相关性研究
许多危重患者需行机械通气并设置不同水平的呼气末正压(PEEP),同时应用脉搏指示连续心排血量技术(PICCO)进行血流动力学监测.然而,因PEEP可增加胸腔内压,致使静脉回流减少,心输出量下降,对循环系统起着抑制作用[1].设置不同PEEP水平对PICCO技术所监测的数据是否有影响,尤其是对应用高水平PEEP的患者在逐渐撤除阶段,PEEP的下调是否会引起患者血流动力学的较大波动值得开展相应研究.本研究通过对符合入组标准的同一患者采用四个不同治疗水平的PEEP,观察相应各时期的PICCO监测数据,探讨不同水平PEEP与PICCO监测数据的相关性,为临床对使用呼吸机和PEEP功能的患者应用PICCO监测数据进行正确指导提供客观、科学的依据.
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急性肺损伤大鼠肺组织神经导向因子Slit2及Robo4的表达
目的 观察神经导向因子Slit2及Robo4在肺组织的表达并探讨二者在ALI发病中的作用.方法 在南华大学实验动物部将48只SD雄性大鼠随机(随机数字法)分为对照组(n=24)与ALI组(n=24).ALI组采用盲肠结扎穿孔术复制急性肺损伤模型,对照组只开腹关腹,不行盲肠结扎穿孔术,以血清炎症因子浓度、动脉血氧分压(PaO2)、组织水肿、肺部特征性病理改变作为ALI模型成功主要指标.两组又分为术后12、24、48 h3个组,每组8只.取大鼠动脉血测定PaO2;取肺组织测定湿/干质量(W/D)比值,并观察肺毛细血管通透性及组织病理学改变;ELISA检测血清TNF-α水平;RT-PCR测定肺组织Slit2及Robo4mRNA表达,免疫组织化学法观察蛋白表达情况.采用SPSS13.0统计软件行单因素方差分析,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,ALI组致伤后各时间点PaO2均降低,肺W/D比值、肺毛细血管通透性、血清TNF-α水平均升高(P＜0.05),病理观察显示肺组织受损;RT-PCR结果显示ALI组12 h,24h,48 h肺组织Slit2mRNA表达量较同期对照组下降[(0.56±0.13) vs.(0.87 ±0.05),F=41.39,P＜0.05,(0.42±0.10)vs.(0.85±0.07),F=93.54P＜0.05,(0.26±0.08)vs.(0.89±0.09),F=227.05,P＜0.05];ALI组肺组织Robo4 mRNA表达量与同期对照组比较,差异无统计学意义[(0.86±0.07) vs.(0.83±0.05),F=0.695,P＞0.05,(0.82±0.05) vs.(0.89±0.08),F=2.061,P＞0.05,(0.85 ±0.08) vs.(0.86±0.05),F=0.035,P＞0.05];免疫组织化学研究显示Slit2主要表达于内皮细胞膜上,亦可表达于肺上皮细胞胞核及胞浆,Robo4则只表达于内皮细胞膜上;ALI组3个时间点肺组织Slit2蛋白表达量较同期对照组下降[(0.37±0.05) vs.(0.45±0.07),F=6.82,P＜0.05,(0.32±0.06) vs.(0.47±0.09),F=23.54,P＜0.05,(0.28±0.07) vs.(0.46±0.06),F=28.01,P＜0.05];与对照组比较,ALI组肺组织Robo4蛋白表达量差异无统计学意义[(0.53±0.04)vs.(0.52±0.05),F=0.155,P＞0.05,(0.53 ±0.09) vs.(0.50±0.05),F=0.498,P＞0.05,(0.55±0.06) vs.(0.56±0.07),F=0.073,P＞0.05].结论 对照组大鼠肺组织可表达Slit2及Robo4,盲肠结扎穿孔致ALI大鼠肺组织Slit2表达下降,这可能与ALI发病有关.
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全心舒张末期容量指数及脉压变异预测感染性休克继发ALI容量反应性
目的 研究PICCO(脉波指示剂连续心输出量监测)技术预测感染性休克继发ALI(急性肺损伤)患者容量反应性的价值.方法 前瞻性观察性研究2010年1月至2012年2月江苏省苏北人民医院重症医学科(ICU)收治的感染性休克继发ALI患者42例,入ICU 1 h、6h,24 h分别进行容量负荷试验.根据容量负荷试验前后SVI增加值是否大于15％分为有反应组和无反应组,比较容量负荷试验有反应者和无反应者间CVP(中心静脉压),SVV(每搏量变异),PPV(脉压变异),GEDVI(全心舒张末期容量指数)及ITBI(胸腔内血容量指数)的差异,通过受试者工作特征(ROC)曲线确定CVP,SVV,PPV,GEDVI及ITBI判断容量反应性的阈值.结果 (1)入ICU 1 h以GEDVI＜ 643.5 mL/m2及PPV＞ 13.5％评价感染性休克继发ALI患者容量反应性,灵敏度为90.9％,特异度为91.9％％(P＜0.01).(2)入ICU 6 h以GEDVI＜ 559.0 mI/m2评价感染性休克继发ALI患者容量反应性,灵敏度为100％,特异度为62.5％ (P＜0.01).入ICU 24 hCVP,SVV,PPV,GEDVI及ITBI对容量均无反应性(P＞0.05).结论 GEDVI及PPV可作为评价感染性休克继发ALI患者早期容量反应性指标.
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氧合指数对有创机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征患者预后的评估
目的 探讨氧合指数对有创机械通气后急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者预后的评估价值.方法 回顾性分析2008年9月至2013年9月南京医科大学第一附属医院ICU内符合ARDS柏林标准诊断的患者病例资料,包括有创机械通气d0、d1、d3的氧合指数(PaO2/FiO2),比较不同时间点氧合指数与预后的关系.结果 236例患者符合ARDS柏林标准的患者入ICU时的APACHEⅡ评分(19.1±3.0),SOFA评分(10.8±2.5).有创机械通气治疗开始(d0) PaO2/FiO2平均值(150.3 ±62.6) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),轻、中、重度ARDS分组,PaO2/FiO2数值分别为(80.1±8.1)、(162.3 ±19.9)、(261.6±22.3)mmHg,差异具有统计学意义(P＜0.05).死亡组前3d的氧合指数差异无统计学意义;存活组中d3的氧合指数高于d0,差异具有统计学意义(P＜0.05).入院初APACHEⅡ评分、SOFA评分、d3的氧合指数,对预后影响有统计学意义(P＜0.05).d3的氧合指数≤180 mmHg作为分界点,ROC曲线下面积为0.749,敏感性61.7％,特异性93.2％,与0.5比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 ARDS患者动态监测氧合指数,对患者早期病情评估有价值;第3天的氧合指数≤180mmHg,往往提示临床预后差.
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急性肺损伤
马里兰急诊医学必知(Maryland Emergency Medicine Pearls)Macklin(麦克林)效应Haney Mallemat纵隔气肿可能由很多因素造成食管穿孔(如,EGD的并发症);气管/支气管损伤(如外伤,支气管镜检查并发症等);腹部空腔脏器穿孔,气体通过膈肌裂孔进入纵隔;气体可能沿颈部筋膜达到纵隔;肺泡破裂,又称为“Macklin(麦克林)效应”.“麦克林效应”通常是一种自限性过程,可导致自发性纵隔气肿和大面积皮下气肿,可在下列情况下发生:肺泡内压增高导致肺泡破裂(如哮喘、钝器创伤、正压通气等);从肺泡释放的气体沿支气管血管鞘进入纵隔;随后气体可能移行到其他地方(例如,颈部皮下组织、面部、硬膜外腔、腹膜等).由麦克林效应产生的纵隔气肿往往会导致积极全面的评估,以找到其他导致纵隔气肿的原因.虽然没有统一的共识应做哪些合理的检查,然而患者的病史将有助于指导评估,以避免不必要的影像学检查,不必要的限制饮食,不合理的应用抗生素,及延长住院时间.
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医学期刊中常见的定性资料统计分析方法的误用
在医学专业期刊的临床资料中,比较常见的定性资料大致可分为2×2表、2×C表、R×2表和R×C表.常见的统计分析方法有Pearson x2检验、校正x2检验、McNemar x2检验、Fisher精确概率法、秩和检验、Ridit分析、等级相关分析、趋势x2检验、Kappa检验等.但对于定性资料的统计学分析,有些作者对数据的类型与属性不加区分,一概采用x2检验分析所有的定性资料,这往往会导致得出错误的统计推断.现就常见错误分析如下.
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性别差异对小鼠心肺复苏疗效的影响
目的 研究旨在观察性别差异对经食道心室起搏致心脏骤停小鼠心肺复苏疗效是否有影响.方法 30只昆明小鼠,雌雄各半(F-gro=15,M-gro=15),经食道快速起搏心室诱发室颤、建立心脏骤停模型,起搏开始后4 min经动脉注射肾上腺素0.02 mg/kg,立即开始胸外心脏按压及机械通气,观察自主循环恢复情况,10 min无效则放弃复苏.自主循环恢复的小鼠连续监测心电和血压60 min,观察血压、心率、呼吸恢复情况及生存时间.结果 雌性小鼠15只全部恢复自主循环,雄性小鼠15有14只恢复自主循环,两组小鼠的自主循环恢复时间、呼吸出现时间以及生存时间差异均无统计学意义[(50±17)s vs.(46±12)s;(2.4± 1)min vs.(2.5±1)min;28(1,72)h vs.16(3,72)h,P＞0.05)],且两组小鼠在恢复自主循环后lh内血压和心率均无显著性差异.结论 与报道不同,性别差异并未影响昆明小鼠的心肺复苏疗效,其机制尚不清楚,还有待进一步研究.
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大鼠窒息法心搏骤停脑复苏模型的建立与评价
目的 建立和评价大鼠窒息法心搏骤停脑复苏模型,探讨合适的窒息(AP)时间.方法 实验在中山大学心肺脑复苏研究所完成.126只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组和实验组,通过静脉注射维库溴铵诱导窒息心搏骤停,实验组根据窒息时间不同分为AP4、AP6和AP8组,分别于心搏停止后4、6、8 min给予机械胸外按压和同步通气复苏.记录复苏基本情况,复苏后1、3、7d,检测脑含水量、NDS评分、MRI影像学改变、脑组织病理损伤和神经元凋亡.统计分析采用单因素方差分析或x2检验,以P ＜0.05为差异有统计学意义.结果 复苏后第1天各实验组的NDS评分低,复苏后3d脑含水量增加和MRI影像学损伤明显,7d时脑组织病理损伤和神经元凋亡达到高峰.AP4、AP6和AP8组复苏后24 h存活率分别为85％、75％和45％,AP8组的ROSC率及24 h存活率显著低于AP4和AP6组(P＜0.01).随着窒息时间延长,各实验组大鼠复苏后脑水肿及影像学、组织学、神经功能损伤逐渐加重,其中AP8组各指标损伤严重,AP6组损伤程度适中.结论 成功构建了大鼠窒息法心搏骤停脑复苏模型,结合复苏存活率和脑组织损伤程度,建议将窒息6 min作为该模型合适的缺血时间.
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NgR1在心肺复苏后大鼠海马的表达变化
目的 研究NgR1在CPR后大鼠脑组织中的表达.方法 采用经皮电刺激致心脏骤停方法,60只SD大鼠分组,按照Uestein模式进行CPR,分别于ROSC(restoration of spontaneous circulation)后1d、3d和7d处死动物,利用免疫荧光及Q-PCR方法分别检测脑组织中NgR1蛋白、NgR1 mRNA的分布和变化.结果 CPR后1d大鼠海马部位NgR1表达明显升高,CPR后7d降至正常.Q-PCR结果同免疫荧光细胞计数结果相似,但各时点NgR1 mRNA表达差异并无统计学意义(P＜0.05).结论 CPR后大鼠脑组织海马NgR1表达呈现一过性升高,为进一步探讨拮抗NgR1对大鼠CPR后脑功能障碍的作用,寻找改善脑复苏预后的新途径奠定基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
