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急性胰腺炎患者外周血α-MSH、TNF-α、PCT的动态检测及临床意义
目的 探讨急性胰腺炎患者外周血α-MSH、TNF-α、PCT的动态变化及其对患者病情严重程度的评估价值.方法 选取安徽医科大学第二附属医院急诊外科201 1年3月至2014年3月收治的急性胰腺炎患者68例,其中轻症组36例、重症组32例.所有患者取入院后第1、3、5、7天静脉血,采用酶联免疫吸附法测定α-MSH、TNF-α、PCT水平.结果 与轻症组对比,重症组患者血清α-MSH质量浓度较低(P＜0.05),而血清TNF-α及PCT水平高于轻症组(P＜0.05);在病情严重度评估方面,α-MSH敏感度为82.35％、特异度为88.24％、准确性为87.5％;TNF-α敏感度为76.47％、特异度为82.35％、准确性为81.25％;PCT敏感度为70.59％、特异度为76.47％、准确性为75.00％;PCT+ TNF-α+ α-MSH敏感度为88.24％、特异度为94.12％、准确性为93.75％;PCT、TNF-α、α-MSH及三者联合的曲线下面积分别为0.690、0.696、0.768及0.885.结论 血清α-MSH、TNF-α、PCT含量监测在急性胰腺炎患者病情严重程度评估方面具有一定的临床价值,其中α-MSH在病情评估方面的敏感性、特异性及准确性均高于后两者,而且外周血α-MSH含量较低预示患者病情严重,预后不良;此外,三者联合检测在病情严重程度评估方面具有更高的临床价值.
关键词： α-黑色素细胞刺激素 肿瘤坏死因子-α 降钙素原 急性胰腺炎 -
多发创伤患者血清α-黑色素细胞刺激素的变化
目的 通过监测多发创伤患者血清α-MSH和TNF-α的动态变化,探讨其与创伤患者病情的关系.方法 山西医科大学第一医院急诊科收治的50例多发创伤患者根据ISS评分分两组,中重型(ISS 16～25分)30例,特重型(＞25分)20例,健康对照组15例.分别于伤后1、3、5、7d抽取静脉血,分离血清后采用酶联免疫吸附双抗体夹心(ELISA)方法测定血清α-MSH和TNF-α的含量.采用SPSS 13.0统计软件处理,多组均数间比较进行方差齐性检验和重复测量方差分析(Repetitive measure ANOVA),以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 两组创伤患者伤后24h内、3d、5d、7d血清α-MSH含量均显著低于健康对照组(P＜0.01),特重型组比中重组更加明显(P＜0.01)；两组患者伤后24 h内、3d、5d、7d血清TNF-α含量均显著高于健康对照组(P＜0.01),特重型组比中重组更加明显(P＜0.01)；伤后24 h、5d、7d血清α-MSH和TNF-α呈负相关.结论 创伤后血清α-MSH含量下降且创伤越重下降越明显,血清TNF-α含量上升且创伤越重上升越明显,二者总体呈负相关.
关键词： 多发创伤 α-黑色素细胞刺激素 肿瘤坏死因子-α 炎症 -
颅脑损伤与血清α-黑色素细胞刺激素含量的相关研究
目的 本研究探讨颅脑损伤后血清黑色素细胞刺激素α-MSH含量变化,以及与颅脑损伤严重程度、血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的关系.方法 选取急性颅脑损伤患者48例,按GCS评分归为3组,重度组(3～8分)18例,中度组(9～12分)16例,及轻度组(13～ 15分)14例;并选取健康自愿者10例为对照组.于伤后24 h内、3d、5d、7d分别抽取血标本,采用酶联免疫吸附双抗体夹心(ELISA)方法测定血清α-MSH和TNF-α的含量.数据用均数±标准差((x)±s)表示;统计分析采用重复测量的方差分析及进一步多重比较;如需两数据之间单独比较采用LSD-t检验法;相关性分析采用Pearson相关性分析.结果 各颅脑损伤组血清α-MSH含量均低于对照组(P＜0.05),且病情越重α-MSH含量越低,其低值在第3天或第5天[重度组(9.65±4.21)pg/mL,中度组(10.69±4.30) pg/mL,轻度组(18.89 ±7.19) pg/mL vs.对照组(45.67±10.95) pg/mL].各损伤组血清TNF-α含量与对照组比较均增高(P＜0.05),病情越重TNF-α含量越高,且三组均于第3天达高[重度组(37.24±18.28) pg/mL,中度组(26.19±6.78) pg/mL,轻度组(18.60±7.83) pg/mL vs.对照组(10.74 ±1.71) pg/mL].患者血清α-MSH含量和TNF-α含量在四个时间点均呈负相关.结论 颅脑损伤后血清α-MSH含量降低,低点在3d或5d;血清TNF-α含量增高,峰值在3d;损伤程度越重,这些含量改变越明显;血清α-MSH和TNF-α含量基本呈负相关.
关键词： 颅脑损伤 α-黑色素细胞刺激素 肿瘤坏死因子-α 炎症 神经肽 -
2型糖尿病合并不同分级高血压患者血清瘦素和α-黑色素细胞刺激素水平的变化
目的:探讨2型糖尿病合并不同分级高血压患者血清瘦素和 α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)水平的变化.方法:选取我院197例2型糖尿病患者作为研究对象,依据2010年中国高血压防治指南推荐的测量要求及高血压诊断和分级标准将197例患者进行分组:单纯2型糖尿病组[DM组,收缩压<140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和舒张压<90 mmHg]45例;2型糖尿病合并1级高血压组[DH1组,收缩压140～159 mmHg和(或)舒张压90～99 mmHg]47例;2型糖尿病合并2级高血压组[DH2组,收缩压160～179 mmHg和(或)舒张压100～109 mmHg]51例;2型糖尿病合并3级高血压组[DH3组,收缩压≥180 mmHg和(或)舒张压≥110 mmHg]54例.另选取40名健康体检者作为正常对照组.应用酶联免疫吸附法测定血清瘦素和 α-MSH水平.应用多元逐步回归法分析二者与各影响因素的相关性.结果:(1)血清瘦素水平:与正常对照组比较,其他各组明显升高,且随血压分级的增加,DH1组、DH2组和DH3组血清瘦素水平逐渐升高,以DH3组高(P均<0.05);(2)血清 α-MSH水平:与正常对照组比较,其他各组明显降低,且DH2组和DH3组血清 α-MSH水平均明显低于DM组,以DH3组低(P均<0.05);(3)相关分析结果显示:收缩压和稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与血清瘦素呈正相关(r=0.58,P=0.00;r=0.59,P=0.00),而与血清 α-MSH呈负相关(r=-0.61,P=0.00;r=-0.59,P=0.00);进一步多元回归分析提示,HOMA-IR和收缩压均是血清瘦素和 α-MSH的独立影响因素.结论:2型糖尿病合并不同分级高血压时,随着高血压分级升高,血清瘦素水平逐渐升高,血清 α-MSH水平逐渐下降,表明二者可能共同对2型糖尿病合并高血压的发生有一定的影响.
关键词： α-黑色素细胞刺激素 血清瘦素 2型糖尿病 高血压 -
α-黑色素细胞刺激素对二次打击急性呼吸窘迫综合征大鼠肺血管内皮细胞凋亡的影响
目的研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对急性失血性休克加肺内毒素(LPS)损伤二次打击致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型大鼠肺血管内皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法雄性SD大鼠10只,体质量(337±25)g,随机分为ARDS模型组和α-MSH治疗组,每组5只.所有动物均行机械通气,吸入氧浓度(FiO2)为0.50;在20 min内自颈动脉放血至平均动脉压为(45±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPα),于休克1 h后开始液体复苏,在2 h内回输全部采集血液及等量平衡液;然后气管内给予LPS200μg/kg以建立ARDS动物模型.α-MSH治疗组在LPS致伤的同时和致伤后3、6 h各时间点均给予α-MSH 1.7 mg/kg.在LPS致伤9 h后处死大鼠,取肺组织,分别行光镜及电镜检查,观察组织病理改变和肺血管内皮细胞凋亡情况.结果ARDS组大鼠肺泡腔内大量纤维蛋白性渗出,其中见大量红细胞,间质内大量炎症细胞浸润,肺泡壁小血管扩张充血;电镜下可见肺血管内皮细胞凋亡发展至晚期阶段,染色质明显边集,胞浆内大量空泡形成.α-MSH治疗组大鼠肺泡腔内未见炎症细胞渗出,可见少量浆液性渗出,毛细血管扩张充血不明显,间质中少量炎症细胞浸润;电镜下可见肺血管内皮细胞染色质边集程度较轻,凋亡为早期阶段.结论α-MSH可抑制急性失血性休克加肺内LPS损伤二次打击ARDS模型大鼠肺血管内皮细胞凋亡,因此可能对ARDS产生保护作用.
关键词： α-黑色素细胞刺激素 急性呼吸窘迫综合征 内皮细胞 细胞凋亡 -
α-黑色素细胞刺激素的炎症抑制和免疫调节作用
α-黑色素细胞刺激素(α-melano-cyte stimulating hormone,α-MSH)是一种来源于前阿黑皮素原(pro-opiomelanocortin,POMC)的十三肽[1],序列为丝酪-丝-蛋-谷-谷-苯丙-精-色甘-赖-脯-颉[α-MSH(113)].所有POMC相关肽都是以其早被发现的功能命名的.
关键词： α-黑色素细胞刺激素 炎症抑制 免疫调节 -
维持性血液透析患者微炎症状态与血清α-黑色素细胞刺激素相关性分析
有研究显示,维持性血液透析患者C-反应蛋白(CRP)水平升高并且与动脉粥样硬化、透析相关低血压、贫血、心脑血管事件等并发症密切相关[1-2].α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)是一种由前阿皮黑素原(POMC)逐步分解而成的十三肽,对肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、内毒素等介导的炎症反应具有良好的抑制作用[3].
关键词： 维持性血液透析 C-反应蛋白 α-黑色素细胞刺激素 -
刺鼠信号蛋白对自体移植皮片中酪氨酸酶的活性影响
目的检测刺鼠信号蛋白对自体移植皮片中酪氨酸酶的活性影响,进一步认识自体移植皮片过度色素沉着的原因.方法建立过度色素沉着的自体移植皮片的动物模型;利用免疫组织化学方法分别检测刺鼠信号蛋白作用前后自体移植皮片中酪氨酸酶的表达,并与对照治疗组及正常皮肤相比较.结果酪氨酸酶的表达定位于表皮基底部黑色素细胞的胞浆,在大部分组织中呈阳性表达,经刺鼠信号蛋白作用后酪氨酸酶在自体移植皮片中的表达明显减少,与在其他各对照组中的表达差异有极显著意义(P＜0.01).结论刺鼠信号蛋白在自体移植皮片中能竞争性拮抗α-MSH的黑色素合成,使皮片着色能力降低,从而证明皮片移植后表皮细胞中α-MSH的表达上调是皮片呈过度色素沉着的重要原因.
关键词： 刺鼠信号蛋白 α-黑色素细胞刺激素 酪氨酸酶 自体皮片移植 过度色素沉着 -
α-黑色素细胞刺激素对ECV304细胞与U937细胞黏附作用的影响
研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞黏附作用的影响,以探讨α-MSH的抗炎与免疫调节机制.以U937细胞与ECV304细胞相互黏附作为实验模型,观察LPS或TNF-α刺激ECV304细胞,以及α-MSH干预后,对U937细胞黏附于ECV304细胞的影响.用不同浓度α-MSH处理ECV304细胞,或在LPS/TNF-α处理的同时加不同浓度的α-MSH培养ECV304细胞,以FACS检测ICAM-1,RT-PCR检测骨桥蛋白(OPN)mRNA,Western blot检测OPN蛋白表达.结果显示,LPS或TNF-α处理ECV304细胞可增加ECV304细胞与U937细胞的黏附,而α-MSH降低这种黏附作用.α-MSH抑制ECV304细胞表达ICAM-1和OPN蛋白;LPS或TNF-α刺激后,ECV304细胞表达OPN mRNA上调,而α-MSH能抑制LPS或TNF-α的上调作用.这些结果提示,α-MSH可通过降低ICAM-1和OPN的表达抑制炎症时血管内皮细胞与白细胞的黏附.
关键词： α-黑色素细胞刺激素 血管内皮细胞 黏附 骨桥蛋白 细胞间黏附分子-1 -
α-黑色素细胞刺激素对ECV304细胞产生促炎因子的调节作用
研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞产生促炎因子的调节作用,探讨α-MSH 的抗炎与免疫调节机制.用不同浓度α-MSH处理ECV304细胞,或在LPS/TNF-α处理的同时加不同浓度的α-MSH培养ECV304细胞.用ELISA检测上清中TNF-α和IL-8,以Greiss法测定NO,RT-PCR检测组织因子(TF)mRNA,Western blot检测TF蛋白表达.结果显示,α-MSH抑制ECV304细胞产生NO、TNF-α,但促进IL-8的释放.LPS或TNF-α能上调ECV304细胞表达TF mRNA,而α-MSH抑制这种上调作用,并抑制ECV304细胞表达TF蛋白.上述结果提示α-MSH可通过调节血管内皮细胞表达促炎因子而发挥抗炎和免疫调节作用.
关键词： α-黑色素细胞刺激素 血管内皮细胞 组织因子 肿瘤坏死因子-α 一氧化氮 -
α-黑色素细胞刺激素 胰蛋白酶原激活肽 白介素-6检测评估急性胰腺炎病情严重程度的价值
目的 探讨急性胰腺炎(AP)患者外周血α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)、胰蛋白酶原激活肽(TAP)、白介素-6(IL-6)检测评估AP严重程度的价值.方法 选择2015年6月至2016年3月安徽医科大学第二附属医院收治的97例AP患者,按AP严重程度分为轻症组(56例)和重症组(41例).所有患者入院后第1、3、5、7天抽取外周静脉血,采用酶联吸附法定量测定α-MSH、TAP、IL-6浓度水平,重症组患者入院时给予APACHEⅡ及Ranson评分.结果 与轻症组相比较,入院1周内重症组外周血α-MSH处于较低的水平,IL-6处于较高的水平,入院前3天重症组TAP水平处于较高水平,两组患者α-MSH、TAP、IL-6差异有统计学意义(P<0.05).在病情严重度评估方面,α-MSH的ROC曲线下面积为0.848,Ranson评分曲线下面积为0.818,APACHE-Ⅱ评分曲线下为面积0.789,TAP曲线下面积为0.675,IL-6曲线下面积为0.693,α-MSH、TAP及IL-6联合ROC曲线下面积为0.906.结论 α-MSH、TAP、IL-6对急性胰腺炎病情严重度的评估具有一定的临床价值,其中α-MSH在病情评估方面的准确性均高于TAP及IL-6,三者联合检测拥有更高准确度.
关键词： 急性胰腺炎 α-黑色素细胞刺激素 胰蛋白酶原激活肽 白介素-6 特异度 -
α-MSH对下丘脑葡萄糖敏感神经元活动的调制作用
目的 观察-α黑色素细胞刺激素(α-MSH)对下丘脑葡萄糖敏感神经元放电活动的影响.方法 在麻醉状态下,观察α-MSH 对大鼠下丘脑不同核团葡萄糖敏感神经元放电活动的调制作用.结果 在下丘脑外侧区共记录到 78 个神经元,其中有46.15%(36/78)的神经元被鉴定为葡萄糖抑制型(GI)神经元,36个GI神经元中有27个被α-MSH抑制.对12个被α-MSH抑制的GI神经元预先给予MC4R的拮抗剂SHU9119,α-MSH 的抑制效应部分被阻断.在腹内侧核共记录到 56 个神经元,39.28%(22/56)的神经元被鉴定为葡萄糖兴奋型(GE)神经元,22个GE神经元中20个被α-MSH 兴奋.对10个被α-MSH兴奋的GE神经元预先给予SHU9119 处理后,α-MSH 的兴奋效应部分被阻断.在下丘脑室旁核共记录到68个神经元,29.41%(20/68)被鉴定为GI神经元,39.71%(27/68)被鉴定为GE神经元.20个GI神经元中14个被α-MSH 抑制,27个GE神经元中24个被α-MSH兴奋.对7个被α-MSH抑制的GI神经元和18个被α-MSH兴奋的GE神经元均预先给予SHU9119,α-MSH 效应亦部分被阻断.结论 下丘脑的葡萄糖敏感神经元可能是α-MSH 参与中枢摄食调控的作用靶点之一.
