中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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r-tPA动脉溶栓治疗超时间窗急性脑梗死
目的 研究CT灌注指导下r-tPA动脉溶栓治疗6～9h时间窗内急性脑梗死的疗效与安全性.方法 前瞻对照研究2008年1月至2010年12月厦门大学附属第一医院神经内科收治的脑梗死患者,将63例发病6～9h内CT灌注成像提示存在缺血半暗带的急性脑梗死患者随机(随机数字法)分为A、B两组,A组给予r-tPA动脉接触溶栓,B组给予常规抗血小板等治疗.各组患者在治疗前、治疗后24 h和7d行NIHSS评分,90 d行mRS及BI评分以评定临床预后；A组患者术前、术后行脑血管DSA检查,判定闭塞血管再通情况；两组患者24 h内均复查颅脑CT,观察是否合并脑出血.结果 A组30例,B组33例；治疗前后比较,NIHSS评分差异24 h时A组差异有统计学意义(P＜0.01),B组差异无统计学意义(P＞0.05),7d时两组均有统计学意义(P＜0.01),组间比较显示A组较B组在治疗后24 h、7d时NIHSS评分下降更显著(P＜0.01)；治疗后90 d良好预后者A组明显多于B组(P＜0.05)；A组溶栓治疗后成功再通20例(66.67％),24h内有2例并发脑出血,与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CT灌注指导下r-tPA动脉溶栓是治疗6～9h时间窗内急性脑梗死的一种安全有效方法.
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急性胰腺炎红细胞氧化应激与血液流变学的变化及意义
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的住院急腹症之一,在AP发生发展的过程中,临床上常常并发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),并因此而发展为脓毒血症、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)甚至死亡[1].近年来的许多研究表明,体内一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LPO)等氧自由基及其释放和清除机制的失衡在AP和SIRS的发病过程中起着重要的作用,参与多种免疫细胞的激活和炎症介质的释放[2].同时,急性胰腺炎病情发展过程中也伴随着红细胞膜流动性和变形能力的变化,并可能是导致胰腺和肺、肾等远处脏器微循环障碍的原因之一,是AP继发ARDS和MODS的重要病理因素[3].
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经中心静脉导管高浓度补钾安全性和疗效分析
随着微量泵的广泛应用、血钾的快速测定和深静脉置管的发展,对中-重度低钾血症患者补充高浓度氯化钾的治疗手段成为可能[1-11],但静脉输注高浓度钾盐有一定风险.本研究应用随机对照方法探索对中-重度低钾血症患者进行高浓度静脉补钾的安全性和疗效.1 资料与方法1.1 病例选择
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肺复张对急性呼吸窘迫综合征的疗效观察
目的 观察肺复张对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的治疗效果.方法 观察7例符合美国/欧洲危重症学会诊断标准ARDS早期患者,应用压力控制型呼吸机,在吸氧体积分数为100％条件下,监测血流动力学参数及血管外肺水指数(EVLWI).肺复张开始时将呼吸机模式调整为压力控制,吸气压力(Pi) =24 cm H2O(1cmH2O=0.0981 kPa),呼气末正压(PEEP)10cm H2O,f=50,吸呼比为5∶1.此后,先将PEEP上调至24 cm H2O,Pi上调至45 cm H2O,维持3次吸气再将Pi下调至30 cm H2O,立即查动脉血气.如果PaO2＜450mmHg (1mmHg=0.133kPa),在上次压力的基础上增加5 cm H2O,直到PaO2＞ 450 mm Hg,认为复张成功.随后,逐渐以2 cm H2O下调PEEP,每次下调后再重复上述步骤,直到PEEP到达某数值时PaO2＜ 350 mm Hg,在此PEEP上增加2 cm H2O则认为是佳PEEP.保持气道压力不少于4h,监测复张前后血气指标以及血液动力学指标并进行比较.如果复张过程中血液动力学不稳定则立即停止复张.结果 方差分析结果表明:6位患者复张后4 h PaO2较基础明显增加(P＜0.01),PEEP比基础状态明显升高(P＜0.01),EVLWI则显著降低(P＜0.01).1位患者因血液动力学不稳而终止复张.7位患者均未出现复张相关并发症,并且6位患者治愈.结论 应用肺复张治疗ARDS是安全有效的.
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大黄附子汤治疗重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者的疗效分析
目的 观察大黄附子汤对重症急性胰腺炎(SAP)合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的治疗效果.方法 采用前瞻性、多中心、随机对照临床实验.收集2011年7月至2012年8月大连地区3家三级甲等医院收住院的SAP合并ARDS的患者60例,分为健康对照组、大黄附子汤治疗组和大黄汤治疗组,每组20例.3组治疗均包括重症监护、禁食水、持续胃肠减压、机械通气、镇静解痉、抑制胰腺外分泌、营养支持、抗感染治疗.健康对照组用温皂水200 ml每日2次保留灌肠,每次保留时间为30 min.大黄附子汤组和大黄汤组分别用大黄附子汤和大黄汤,剂量、使用次数及保留时间均同健康对照组.观察三组患者治疗前、治疗后7d的APACHEⅡ评分、7d的病死率,以及治疗前、治疗1、3、7d肝肾功能、血淀粉酶、血钙、内毒素、血常规、血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、血气.结果 与健康对照组和大黄汤组相比,大黄附子汤组患者治疗后3、7d血淀粉酶、血钙、PaO2和PaO2/FiO2、内毒素、以及APACHEⅡ评分、病死率均明显改善(P＜0.05或P＜0.01),同时患者血WBC、ALT、BUN及Cr、CRP、TNF-α、IL-1亦有不同程度好转(P＜0.05).结论 大黄附子汤可降低SAP-ARDS患者体内炎性介质,改善氧合功能,降低病死率,明显改善SAP-ARDS患者的预后,且大黄附子汤的治疗效果明显优于单纯大黄汤的治疗效果.
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劳力性热射病合并MODS的集束化治疗及预后分析
热射病(heatstroke,HS)为致命性中暑,主要临床表现为高体核温度(40℃～47℃)、皮肤干热及中枢神经系统异常,重症患者可出现多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1].美国每年死于HS的至少240人,由于病情严重程度和年龄的不同,其病死率为10％～70％[1].
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心内心电图用于PICC头端定位的效果
美国静脉输液护理学会(INS)推荐PICC头端应该位于患者的上腔静脉内[1],佳位置是上腔静脉的中下1/3、上腔静脉与右心房交汇处上方3 ～4 cm [2-3].由于静脉瓣、置管时静脉痉挛、所需跨越的血管行程长、血管分叉弯曲等原因,很容易发生导管异位.研究显示PICC头端异位发生率为9％ ～27％ [4-7].导管位置异常时会延误患者治疗甚至引起心律失常、猝死等严重并发症[8-9].
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肠内营养支持对慢性心衰大鼠心功能的影响
目的 研究肠内营养支持疗法对慢性心力衰竭大鼠心功能改善的疗效及干预价值.方法 采用结扎腹主动脉法制备清洁级雄性SD大鼠慢性心力衰竭模型.造模成功后将慢性心力衰竭大鼠随机(随机数字法)分为常规治疗组、常规治疗+肠内营养支持治疗组、未治疗对照组.常规治疗组给予治疗慢性心力衰竭的常规药物,常规治疗+肠内营养支持治疗组在使用上述治疗药物的基础上加用肠内营养液,未治疗对照组给予等量安慰剂及生理盐水.采用超声心动图检测心功能、ELISA检测脑利钠肽(BNP)、心肌组织HE染色后病理学检查评估治疗前后心力衰竭改善情况.结果 常规药物治疗也能使慢性心力衰竭大鼠LVFS及LVEF水平升高(SNK-q检验:q=3.59,P＜0.05；q=4.01,P＜0.05)、血浆BNP水平显著下降(Mann-Whitney U检验:u=2.285,P＜0.05)、治疗4周后时心肌组织病变减轻(Mann-Whitney U检验:u=2.332,P＜0.05).然而,常规药物治疗联合肠内营养支持疗法,可使慢性心力衰竭大鼠LVFS及LVEF升高水平明显高于常规治疗组(SNK-q检验:q=4.34,P＜0.05；q=3.98,P＜0.05)、血浆BNP水平显著低于常规治疗组(Mann-Whitney U检验:u=2.548,P＜0.02)、治疗6周时心肌组织病变较常规治疗组更轻(Mann-Whitney U检验:u=2.631,P＜0.02).结论 在常规药物治疗的基础上加用肠内营养支持疗法可更快、更好地改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,故临床上可用肠内营养支持疗法辅助治疗慢性心力衰竭患者以提高疗效.
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盐酸戊乙奎醚对大鼠呼吸机所致肺损伤的保护作用及其机制
机械通气是抢救危重症患者的重要手段,更成为急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗的革命性进步,但其本身亦可引发或加重肺损伤,即呼吸机所致肺损伤(ventilatorinduced lung injury,VILI)[1-3].研究发现,"晚期"炎症介质高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1 protein,HMGB1)参与了VILI的发病过程[4].盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride,PHC)是我国自主研发的新型选择性莨菪类药物,因对M胆碱受体的高选择性,心血管不良反应小,大大拓宽了其临床应用,除了用于抢救有机磷中毒和麻醉术前给药外,PHC还具有改善微循环、抑制炎症反应、降低毛细血管通透性等作用,被应用于ALI的治疗,但其对VILI的保护作用及其机制尚未见报道[5].本研究通过复制VILI大鼠模型,观察不同剂量PHC对VILI大鼠肺组织的保护作用以及对HMGB1蛋白和mRNA表达的影响,并探讨其细胞信号调节机制.
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内毒素耐受对急性肝功能衰竭大鼠肝脏CXCR7表达的影响
目的 通过研究内毒素耐受(endotoxin tolerance,ETT)对急性肝功能衰竭(acute liver failure,ALF)大鼠肝组织中趋化因子受体7(chemokine receptor 7,CXCR7)表达变化的影响,探讨ETT发生的可能机制.方法 雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为健康对照组(N组)、急性肝功能衰竭组(ALF组)和内毒素耐受组(ETF组).ETT组和ALF组先分别以0.1mg/kg脂多糖(lipopoIysaccharide,LPS)和生理盐水腹腔注射,每日1次,于第5次注射24 h后同时腹腔注射D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN) (800 mg/kg)和LPS(8μg/只),分别在注射后2、6、12、24、48 h时间点留取大鼠血及肝脏标本.RT-PCR法检测肝组织中CXCR7mRNA表达；Western blot法检测CXCR7蛋白表达.统计处理采用LSD检验、Dunnet's t检验.结果 ETT组大鼠肝组织病理改变较ALF组明显减轻；ETT组肝组织CXCR7mRNA表达水平虽高于正常组,但却明显低于ALF组,与ALF组比较,差异均具有统计学意义(2、6、12、24、48 h时间点比较,F值分别为29.222、166.892、38.975、34.603、18.929,均P＜0.01).ETT组、ALF组CXCR7蛋白的表达24 h时均达峰值,但ETT组CXCR7蛋白的表达较ALF组明显下降(2、6、12 h时的F值分别为11.155、42.553、17.082,均P＜0.01；24 h时的F值7.242,P＜0.05).结论 内毒素耐受时,大剂量LPS和D-GalN能减轻肝脏损害,明显下调CXCR7mRNA和CXCR7蛋白表达,提示CXCR7在内毒素耐受的形成机制中可能发挥重要作用.
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β-七叶皂苷钠对心肺复苏后大鼠脑细胞中低氧诱导因子-1α的影响
目的 探讨自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)后大鼠脑细胞中低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达及β-七叶皂苷钠对其影响.方法 清洁级SD成年大鼠60只,随机(随机数字法)分3组(n=20).(1)实验组:ROSC后即刻腹腔注射β-七叶皂苷钠(5 mg/kg)一次；(2)对照组:ROSC后即刻腹腔注射等量生理盐水一次；(3)假手术组:未经历心搏骤停-心肺复苏和未给药.采用窒息合并冰氯化钾停跳液法制备大鼠心搏骤停-心肺复苏模型.分别在ROSC后1、6、12、24 h抽血,然后处死取脑组织.ELISA检测血清NSE、S100β,免疫组化和Real-time PCR检测脑细胞HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA.各组同一时间点之间比较采用成组t检验,组内不同时间点之间比较采用单因素方差分析,多重比较采用Bonferroni法.相关性分析采用Pearson法.结果 与假手术组比较,ROSC后1、6、12和24 h对照组大鼠血清NSE与S100β明显升高(P＜0.05),脑细胞中HIF-1 α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达均明显增加(P＜0.05).与对照组比较,ROSC后1、6、12、24 h实验组大鼠血清NSE与S100β明显降低(P＜0.05),脑细胞中HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达均明显增加(P＜0.05).ROSC后大鼠脑细胞HIF-1αmRNA与EPO mRNA、VEGF mRNA均呈正相关(r=0.866,P＜0.05；r =0.952,P＜0.01).结论 心肺复苏后大鼠脑细胞HIF-1α表达增加,β-七叶皂苷钠能上调HIF-1α转录和蛋白表达,可能是通过增加EPO、VEGF基因转录及蛋白表达而增加脑细胞对缺血缺氧的耐受性,从而起神经保护作用.
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骨髓间充质干细胞对大鼠重症急性胰腺炎损伤修复的作用
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺损伤的修复作用.方法 将60只大鼠随机(随机数字法)分为健康对照组、SAP模型组、MSC移植组、MSC加粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合组.免疫荧光检测MSC的转化率,生化法检测血清淀粉酶含量,ELISA法检测血清白介素IL-6质量浓度.结果 骨髓间充质干细胞转化率上升,血清淀粉酶含量和白介素IL-6质量浓度下降,增加粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合治疗,MSC细胞量较少时,产生协同作用增强MSC的修复作用,MSC细胞量较大时,产生拮抗作用加重胰腺组织的损伤.差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MSC对SAP有明显修复损伤的作用,并随MCS细胞量增多,修复作用增强.增加粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合治疗,根据MSC细胞量的不同,产生协同作用增强MSC的修复作用,或者产生拮抗作用加重胰腺组织的损伤.
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NF-κB信号通路在急性肾损伤小鼠细胞凋亡中的作用
目的 通过四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂(PDTC)阻断核转录因子-κB (NF-κB)信号传导通路,探讨NF-κB信号传导通路对急性肾损伤(AKI)小鼠细胞凋亡的影响.方法 将18只C57 BL/6小鼠随机(随机数字法)分为3组:正常组、AKI组和PDTC组,采用夹闭双侧肾蒂45 min后再开放的方法建立小鼠AKI模型,PDTC组在再开放时腹腔注射NF-κB抑制剂PDTC 50mg/kg,操作均在南京医科大学鼓楼临床医学院动物实验中心洁净手术区进行.于造模后48 h采外周血用生化检测仪检测尿素氮和肌酐,并取肾组织采用HE染色观察各组肾组织病理改变,运用免疫组化法测定肾组织中NF-κBp65、Bcl-2、TNFR1、caspase-3的含量,采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测肾脏细胞凋亡指数.样本均数间的两两比较采用t检验.结果 (1) PDTC组较AKI组肾组织损害减轻,肾脏病理Pallers评分、尿素氮及肌酐水平均显著降低[(2.83±0.41) vs.(4.50±0.55)分, (61.65±3.06) vs.(77.78±5.82) mmol/L,(74.33±9.83) vs.(152.00±16.55) μmol/L,P=0.000,0.000,0.000].(2) AKI组肾组织匀浆中NF-κB活性均较正常组显著升高[(35.83±3.06)％vs.(3.88±0.75)％,P=0.000],PDTC组较AKI比较NF-κB活性显著降低[(20.33±2.34)％vs.(35.83 ±3.06)％,P=0.000].(3) PDTC组较AKI组肾组织凋亡细胞数显著降低[(16.67±1.15)％ vs.(28.00±2.01)％,P=0.001].(4) PDTC组较AKI组促凋亡蛋白caspase-3、TNFR1水平显著降低[(7.00±1.26)vs.(11.00±1.26),(5.55±0.82) vs.(9.75±0.76),P=0.000,0.000],而抗凋亡蛋白bcl-2水平则显著升高[(10.50±1.38) vs.(1.83 ±0.98),P=0.000].结论 NF-κB信号传导通路促进AKI小鼠细胞凋亡的发生,特异性阻断NF-κB信号通路可减轻肾脏细胞凋亡,改善肾功能.
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全麻过程中低分子右旋糖酐40注射液致过敏性休克一例
患者女,54岁,体质量80 kg,双肾结石,右输尿管上段结石,ASA分级Ⅰ级,否认过敏史,拟于全身麻醉下行右侧经皮肾镜取石术.术前给于东莨菪碱0.3 mg肌注,入室后建立静脉通路,以复方氯化钠静滴维持.入室后持续监测血压、血氧饱和度、心电图.入室首测:BP 150/98mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),HR 70次/min,SPO298％,ECG正常.全麻诱导用药:丙泊酚(得普利麻)150 mg,维库溴铵(仙林)8 mg,枸橼酸舒芬太尼15 μg.插管后以异氟烷维持.患者俯卧位,手术开始测BP 130/80mm Hg,HR 67次/min,SPO2100％,ECG正常.为改善微循环,抑制血栓形成,给予福他乐(复方右旋糖酐40注射液西安万隆制药有限公司批号:A11041S-1)250 ml静滴.10 min后患者血压开始降低,遂将异氟烷减小,减浅麻醉.
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胆囊穿孔致肠梗阻一例
患者,男,63岁,因腹痛、腹胀,肛门停止排气、排便2d急诊入院,查腹部平片(图1A)提示肠梗阻,腹部CT(图1B、C)提示肠梗阻,肝内胆管及胆总管扩张,肝囊肿?B超提示胆囊结石,胆总管结石,现患者腹痛明显,腹胀,伴有发热,体温高38.6 ℃,无畏寒.30年前曾行阑尾切除术.查体:皮肤、巩膜无黄染,心肺听诊无明显异常,腹部膨隆,未见肠型及蠕动波,腹璧紧张,上腹部压痛及反跳痛,以右肋缘下为甚,全腹未触及包块,肝脾肋下未触及,墨菲氏征(+),腹部鼓音区正常.移动性浊音弱阳性,肝区叩击痛,脾浊音界正常,肠鸣音弱.
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阿片耐药机制的研究进展
疼痛是多种疾病的症状之一.阿片类制剂可选择性地抑制痛觉,用于治疗躯体及内脏疼痛.但是此类药反复使用容易产生耐药,越来越多的证据表明阿片受体激动剂可促进脊髓神经胶质的活化,引导促炎细胞因子与趋化因子的合成与释放,导致阿片耐受的产生[1].阿片耐药的机制十分复杂,本文将就其发生机制作一综述.
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急性呼吸窘迫综合征定义进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种因素造成肺泡-毛细血管损伤形成的高通透性肺水肿,引起弥漫性肺泡损伤(如水肿、炎症、透明膜、肺泡不张或出血).其临床特点是低氧血症和双肺侵润性阴影,伴随分流量增加、生理死腔增加和肺顺应性降低,病死率高达27％～45％[1].造成ARDS的病因多达百余种,直接病因包括误吸、肺脂肪栓塞、少数严重肺部感染等,间接病因有严重创伤、严重感染、休克、弥漫性血管内凝血等.这些病因的异质性导致ARDS尚无一个完美的定义标准[2].自1967年Aschbaugh首次提出"成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)"后,ARDS有多个名称和不同的定义标准.1994年欧美联席会议(AECC)将之更名为"急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)",第一次真正统一ARDS的定义[3].
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气体信号分子与急性肺损伤
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)由多种炎性介质及效应细胞共同参与,并呈级联放大的瀑布样炎症继发性损伤与弥漫性肺实质损伤,且可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).ALI/ARDS发病机制复杂[1],病死率高,已成为临床危重病学研究的热点和难点,故探寻新的治疗方法显得尤为重要.内源性气体信号分子一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)和硫化氢(H2S)的发现为肺损伤等疾病的研究提供了一个全新的思路.研究发现它们均参与了ALI的发病且对ALI具有调节作用.二氧化硫(SO2)是近提出的一种新型气体信号分子,在心血管系统中发挥广泛的生物学活性[2].
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严重脓毒症免疫调节的新策略:个体化评估和治疗
近年来,尽管对脓毒症的发病机理和治疗的研究均有了明显的进展,但其病死率并无实质性改善.目前研究已证实,严重脓毒症发病的本质是机体过度释放的炎症介质引起免疫反应的失控,导致免疫功能紊乱.因此,如何调节严重脓毒症患者的免疫功能,一直是研究的热点.20世纪90年代,学者们认为大量释放的炎症介质介导的全身炎症反应综合征(SIRS)是脓毒症发病的主要原因;且动物实验证实炎症介质的单克隆抗体能够改善脓毒症大鼠预后;但抗炎症治疗的临床实验均以失败而告终[1-2].严重脓毒症患者的免疫反应是一个复杂的网络系统,不是简单的线性模型,而且具有明显的个体差异[3-4].因此,只有正确地监测和评估患者的免疫状态,根据免疫状态的类型进行个体化的调节治疗,才能改善严重脓毒症患者的预后.
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严重感染/感染性休克诊治进展
严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征,其发病率和病死率均很高.每年全球有超过21万例全身性感染患者死亡.在美国,严重感染是第10位的致死原因,每小时有25人死于严重感染或感染性休克,其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和.近年来,抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,但严重感染的病死率仍高达30％ ～ 70％.
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院前静注普罗帕酮治疗快速心律失常的安全性研究
普罗帕酮(propafenone,心律平)属于Vaughan Williams抗心律失常药物分类的Ⅰ类药物,此类药物的安全性在20世纪末著名的心律失常抑制试验 (cardiac arrhythmia suppression trial,CAST)中受到质疑[1-2],其结论是:"由于Ⅰ类抗心律失常药物的早期及晚期致心律失常作用比较明显,氟卡胺、英卡胺、乙吗噻嗪虽然能够有效、长期抑制急性心肌梗死后患者无症状或有轻度症状的室性心律失常,但不能降低急性心梗后患者的猝死率,甚至能够增加其病死率."为此,多年来Ⅰ类抗心律失常药物在很多国家较少应用.美国至今尚未批准普罗帕酮静脉用药[3],仅允许口服该药的片剂治疗心律失常.
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重症感染治疗现状
目前,重症感染仍然威胁着人类生命,重症感染特别是并发感染性休克患者病死率可高达80％.耐药菌增多为临床治疗重症感染带来了严峻挑战.笔者就重症感染治疗现状和需要着重注意的问题进行一个介绍.1 个体化抗菌素治疗不同患者不同原发病的治疗至关重要.外科感染手术干预,局部脓肿的引流,支气管镜吸取深部痰液促进肺部感染恢复,及时拔除怀疑导致感染的导管,均是控制感染重要的方面.另外重症感染治疗需要结合患者具体病情、自身情况进行.老年患者,应结合老年人自身特点进行抗菌素调整,因为这类患者本身器官功能逐渐减退,免疫力差,使用抗菌药物应该根据感染程度、药品不良反应综合进行判断.脑膜炎患者注意药物能否透过血脑屏障,胆系感染患者需要注意药物能否作用到胆道系统.
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胸腺肽α1对脓毒症小鼠CD4+CD25+Foxp3+T细胞的干预效应
严重脓毒症和脓毒症休克,是危重患者主要的死因[1],同时抗菌素滥用导致的负面影响日益严重[2-3].近年来发现免疫紊乱是脓毒症发病的重要机制,但对免疫调节治疗却充满争议[4].胸腺肽α1(thymosin-α1,Tα1)具有强大的免疫调节活性[5],已越来越多地应用于危重患者[6];调节性T细胞(以下简称Treg)与脓毒症免疫紊乱密切相关,其中具代表性的是CD4+CD25+Foxp3+T细胞[7-8].
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中心静脉导管相关性感染临床分析
目的 探讨急诊重病监护病房(emergency intensive care unit,EICU)住院患者中心静脉导管相关性感染(catheter related infection,CRI)的病原学特征以及相关危险因素.方法 对2008年1月至2010年12月收住于福建省立医院EICU内置入中心静脉导管的1363例患者进行回顾性研究,采用x2线性趋势检验及多因素非条件Logistic回归分析,观察、统计和分析其CRI发生率、病原学特征以及可能相关危险因素.结果 共收集中心静脉留置导管1363根,导管检出病原菌阳性为147例,CRI发生率为10.79％,每1000导管日发生CRI 3.05次；CRI主要病原菌依次为革兰阴性杆菌(46.94％)、革兰阳性球菌(40.14％)、真菌(12.92％).多因素非条件Logistic回归分析提示,年龄、重复置管、股静脉置管、使用多腔导管、长期留置导管、病情危重和长期使用抗菌药物为CRI独立危险因素.结论 应加强CRI危险因素控制,预防医院感染的发生.
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早期目标导向治疗对感染性休克组织灌注和氧代谢的影响
目的 探讨早期目标导向治疗(EGDT)对感染性休克患者组织灌注、微循环和氧代谢的影响.方法 前瞻性观察性研究,选取2009年9月至2011年5月东南大学附属中大医院ICU收治的早期感染性休克(＜24 h)患者,并且EGDT未达标(四项指标中至少一项未达标),排除脑血管意外、颅脑外伤、合并其他类型休克、重度心衰、急性心梗、未成年人、妊娠、疾病终末期、心搏呼吸骤停、大面积烧伤、口腔毁损或出血、张口极度困难、感染性休克发病时间大于24h等患者,按照EGDT流程对患者进行治疗,监测血流动力学、经皮氧分压(PtcO2)和二氧化碳分压(PtcCO2),用旁流暗视野成像仪(SDF)监测舌下微循环,观察同一患者EGDT达标前后血流动力学、组织氧和舌下微循环变化.符合正态性分布者自身比较用配对t检验,不符合者用Wilcoxon符号秩和检验,变量相关性采用Pearson相关分析.结果 20例患者进入本研究,1例患者EGDT未达标,未纳入分析,终共有19例患者EGDT达标并监测了组织氧,其中4例患者同时监测了患者舌下微循环.(1)与治疗前相比,EGDT达标后PtcO2[(8.0±30.9) mm Hgvs.(62.7±24.0)mm Hg,P＜0.05,1 mm Hg =0.133 kPa],组织氧合指数(PtcO2/FiO2)[(141.6±78.2) mmHgvs.(110.7 ±60.4) mm Hg,P＜0.05]显著增加,PtcCO2和经皮-动脉二氧化碳分压差(PCO2 gap) (P ＜0.05)显著降低.(2) EGDT达标后灌注血管比例(PPV) (P =0.051)、微循环血流量指数(MFI) (P =0.074)均较治疗前有增加趋势.(3) PtcO2、组织氧合指数、PtcCO2与中心静脉血氧饱和度、乳酸、氧输送、氧耗差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 EGDT能改善感染性休克患者局部组织灌注和微循环,感染性休克EGDT达标前后全身组织灌注的指标可能不能反映局部组织灌注.
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脓毒症大鼠肺组织抑制因子-1表达变化
目的 研究脓毒症大鼠肺组织中组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达变化及其在脓毒症导致的肺损伤中的意义.方法 实验在三峡大学医学院实验中心完成.雄性SD大鼠40只,随机(随机数字法)分为假手术(Sham)组(8只)和模型组(32只),模型组分6h、12 h、24 h、48 h4个时相组,每组8只.脓毒症模型制备采用盲肠结扎穿孔法(CLP).造模后在不同时相取血、处死并摘取肺组织.用光镜观察肺组织结构变化.用RT-PCR法检测TIMP-1 mRNA在不同时相肺组织中的表达,并同时检测凋亡因子Bax及凋亡抑制因子Bcl-2 mRNA的表达,采用免疫组织化学法以CD18标记不同时相肺组织中的炎症细胞并计数.计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,组间比较采用t检验.结果 与Sham组相比,CLP后各时相肺组织均有不同程度的损伤；CLP后各时相肺组织中TIMP-1 mRNA表达量均显著升高(P＜0.01),其峰值见于CLP后24h (P＜0.01)；CLP后12 ～48 h Bax mRNA表达量降低(P＜0.05),CLP后48 h低(P＜0.01)；CLP后Bcl-2 mRNA表达量无明显改变.免疫组化染色表明CLP后各时相肺组织中CD18阳性细胞数均显著高于Sham组(P＜0.01),24 h达高峰(P＜0.01),且与TIMP-1 mRNA的表达量差异具有统计学意义,相关系数r0.426 (P＜0.01).结论 TIMP-1与脓毒症所导致的肺损伤关系密切,其机制可能是抑制了炎症细胞的凋亡,持续的炎症反应造成组织损伤,终导致器官功能障碍.
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婴幼儿先天性心脏病术后呼吸机相关性肺炎病原菌分布及药敏变迁
目的 调查武汉市儿童医院婴幼儿先天性心脏病术后呼吸机相关性肺炎病原菌分布及耐药情况,为临床合理使用抗菌药物提供依据.方法 回顾性分析2010年1月至2012年11月武汉市儿童医院心脏外科婴幼儿先天心脏病术后并发呼吸机相关相关性肺炎病例,对此类患儿分离出的病原菌,采用VITEK2Jr全自动细菌鉴定及药敏分析系统鉴定细菌类别,纸片扩散(K2B)法进行药敏试验.对药敏结果采用WHONET 5.0系统软件进行分析.结果 2010年检出16株病原菌,革兰氏阴性菌9株(前两位是肺炎克雷伯杆菌18.75％,鲍曼氏不动杆菌12.5％)；革兰氏阳性球菌6株(链球菌18.75％为主),真菌1株.2011年检出32株病原菌,革兰氏阴性菌24株(前三位是鲍曼氏不动杆菌31.25％,肺炎克雷伯杆菌25％,铜绿假单胞菌6.25％),革兰氏阳性球菌8株(肠球菌12.5％,链球菌6.25％).2012年检出42株病原菌,革兰氏阴性菌38株(肺炎克雷伯杆菌33.33％,鲍曼氏不动杆菌26.19％,铜绿假单胞菌21.42％),革兰氏阳性球菌4株(肠球菌4.76％为主).鲍曼氏不动杆菌对对阿米卡星、左氧氟沙星敏感率高,但对美罗培南、亚胺培南耐药.肺炎克雷伯杆菌对阿米卡星、左氧氟沙星敏感高,对头孢哌酮/舒巴坦、美罗培南、亚胺培南、复方新诺明、环丙沙星耐药.铜绿假单胞菌自2012年起仅对左氧氟沙星、哌拉西林/他唑巴坦敏感.革兰氏阳性球菌所占比例逐年降低,多以肠球菌及链球菌为主,葡萄球菌逐年减少,但未发现万古霉素耐药菌株.结论 婴幼儿先心病术后呼吸机相关性肺炎优势病原菌为革兰氏氏阴性菌,以肺炎克雷伯菌、鲍曼氏不动杆菌和铜绿假单胞菌为主,且耐药性呈增加趋势,临床应依据细菌病原学及耐药性资料,合理选择抗菌药物.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
