中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位: 急诊医学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.55
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-4656/R
- 国内刊号: 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性肺栓塞84例回顾性分析
急性肺动脉血栓栓塞(acute pulmonary embolism,APE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统的一组临床综合征,包括肺血栓栓塞症(pulmonary thrombo embolism,PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等.肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征,是一种发病率、误诊率及病死率均高的疾病.本文回顾性分析2006年1月至2011年11月同济大学附属同济医院急诊内科明确诊断并进一步治疗的84例急性肺栓塞患者的基础疾病和危险因素、临床表现(症状和体征)、实验室检查、物理检查、治疗方案及预后等临床资料,报道如下.
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肺动脉栓塞致矛盾性脑栓塞的临床分析
目的 探讨肺动脉栓塞(PE)合并脑动脉栓塞的诊断与治疗方法.方法 回顾性分析2007年10月至2011年7月厦门大学附属中山医院5例肺动脉栓塞合并脑动脉栓塞的临床资料,并复习有关文献.结果 5例患者均为女性,平均年龄为46.5岁,均通过增强肺部CT及肺ECT证实为肺动脉栓塞,经超声心动图检查发现均有中-重度肺动脉高压,2例卯圆孔未闭,1例为先天性房间隔缺损.5例患者均经头部MRI诊断为新发脑梗死.3例采用溶栓治疗,5例均给予抗凝治疗.5例患者经治疗均存活,且长期服用华发令,INR控制在2.0~2.5之间,1例患者脑栓塞3d后再次出现脑栓塞,4例患者随访未再次发生体循环系统栓塞.结论 矛盾性脑栓塞并非少见,应加强诊断意识.对于肺动脉栓塞,尤其是肺动脉高压合并体循环动脉栓塞或不明原因的脑动脉栓塞,应考虑到矛盾性栓塞可能.
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急诊室小儿心搏呼吸骤停流行病学调查及初步复苏效果评估
目的 调查儿科急诊室内小儿心搏呼吸骤停情况,分析影响心肺复苏效果的因素,并对复苏效果做初步评估.方法 采用标准的院内Utstein格式(the in-hospital Utstein style)前瞻性收集数据,填写调查表,内容包括:心搏呼吸骤停的原因、影响心肺复苏效果的因素及复苏效果.用自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)评估初步复苏效果.结果 2008年7月1日至2010年2月28日,北京儿童医院急诊室全部就诊患者(29 d至18岁)182 380例,心搏呼吸骤停237例(0.13%).实施心肺复苏169例,其中ROSC 88例(52.1%).性别和年龄对ROSC的影响差异无统计学意义.原发病和初始节律对ROSC的影响有显著性意义.有无院前转运的ROSC分别为64.1%和44.8%;CPR时间≤10 min、10 ~ 30 min及>30 min的ROSC分别为67.5%、61.4%和30.5%,差异均具有统计学意义.多元逐步Logistic回归分析显示,初始节律和CPR持续时间对ROSC有明显影响.结论 急诊室内小儿心肺复苏的ROSC为52.1%.初始节律和CPR持续时间对ROSC有明显影响.
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D-二聚体在急性夹层动脉瘤快速筛查价值的Meta分析
急性夹层动脉瘤(AAD)是血管急诊致死性疾病,需要早期诊断和治疗.目前临床对AAD诊断或排除存在挑战,临床症状和体征变异较大,可能延迟甚至错误诊断,急需生物指标诊断或排除诊断.国内外研究发现,D-二聚体(D-dimer)是急性主动脉夹层患者的早期生物标志,建议D-二聚体可以用做排除AAD的筛查工具[1-2],以避免进一步影像学检查,但目前仍然没有充分的相应的系统评价证据.笔者采用Meta分析的方法,对D-二聚体AAD诊断进行各种指标汇总,明确其敏感性和特异性,同时对其异质性、偏倚进行评价,以确定D-dimer排除AAD的准确性.
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脓毒症合并弥漫性血管内凝血患者血清金属蛋白酶组织抑制剂的水平及诊断价值
目的 检测脓毒症及合并弥漫性血管内凝血(DIC)患者血清金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)水平,并判断其对脓毒症患者发展成为DIC的预测诊断价值.方法 取60名患者,其中严重脓毒症患者28例(SS组),脓毒症合并DIC患者12例(SSD组),同期门诊体检者20例为对照组,收集临床及实验室参数,计算APACHEⅡ评分和DIC评分,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清TIMP-1和TIMP-2的水平.结果 SS组患者血清TIMP-1水平(723.74±96.27)较对照组(574.24±79.99)明显升高(P<0.05),TIMP-2水平(68.08±14.87)较对照组(89.99±18.45)明显降低(P<0.05).SSD组患者血清TIMP-1水平(907.56±200.20)则较SS组升高明显(P<0.05),而TIMP-2水平(44.84±22.13)也较SS组降低更明显(P<0.05).相关分析显示TIMP-1主要与纤维蛋白原(FIB)呈负相关,差异具有统计学意义(P<0.05),而与D-二聚体呈正相关,差异具有统计学意义(P<0.05);血清TIMP-2则与血小板计数(PLT)、降钙素原(PCT)、DIC评分呈负相关,差异具有统计学意义(P<0.05).ROC曲线图显示TIMP-1/TIMP-2的AUC=0.896,95%CI:0.843~0.950 (P<0.05),较TIMP-1或TIMP-2的AUC更高.结论 脓毒症合并DIC患者的血清TIMP-1水平明显升高,主要影响纤溶系统;TIMP-2水平明显下降,主要影响血小板功能;TIMP-1/TIMP-2对脓毒症合并DIC的发生具有诊断价值.
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早期连续血液滤过对脓毒性休克肺循环通透性的影响
目的 探讨早期连续血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)对脓毒性休克肺循环通透性的影响.方法 选取浙江省立同德医院重症医学科2010年6月至2011年12月确诊脓毒性休克患者51例,随机(随机数字法)分为:常规治疗组(A组,27例),CVVH治疗组(B组,24例),B组在A组的治疗基础上完成72 h CVVH,比较两组治疗前后气道平台压(Pplat)、肺顺应性(Cst)、氧合指数(PaO2/FiO2)、血管外肺水指数(extravascular lung water index,EVLWI)及E-选择素的变化.结果 ①治疗后两组患者Pplat均呈下降趋势,在48、72 h同时间点比较B组低于A组(t =2.215,P<0.05;t=4.266,P<0.01);Cst在治疗后呈上升趋势,48、72 h比较B组高于A组(=2.516,P<0.05;=3.052,P<0.01).②治疗后两组患者PaO2/FiO2均呈上升趋势,48、72hB组高于A组(t=2.732,P<0.01; =3.511,P<0.01).③治疗后两组患者EVLWI均呈下降趋势,48、72 h同时间点B组低于A组(t=2.597,P<0.05;t =2.125,P<0.05).治疗后ITBVI、CI、SVRI及MAP组间比较差异无统计学意义(P>0.05).④治疗后两组患者E-选择素均呈下降趋势,48、72 h同时间点B组低于A组(t=2.154,P<0.05;t =3.581,P<0.01).结论 早期CVVH治疗能改善脓毒性休克患者的肺血管通透性,减少EVLWI,改善肺氧合功能和肺顺应性,对血流动力学无影响.
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呼气末正压对中枢性呼吸衰竭患者血流动力学的影响
目的 评估呼气末正压(PEEP)对中枢性呼吸衰竭患者血流动力学参数如中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)的影响.方法 2009年6月至2011年5月期间32例上海浦东新区浦南医院神经外科ICU中枢性呼吸衰竭患者入选此项前瞻性自身对照研究,其中男19例,女13例,年龄(58.8±13.9)岁,GCS评分≤8分.排除严重心、肺、心包疾病,及人机对抗、应用血管活性药物及血容量过高或过低等情况.所有患者予同步间隙指令通气(SIMV),在随机选择的PEEP水平(0、3、6、9、12、15 cm H2O,1 cmH2O=0.098 kPa)记录患者CVP、MAP及HR的变化,每个PEEP水平间隔10 min.采用单因素方差分析和一元线性回归模型对数据进行分析.结果 CVP随PEEP增加而增高,PEEP与CVP检测值呈正相关(R=0.468,P=0.000),一元线性回归方程为:CVP (cm H2O)=7.870+0.344×PEEP(cm H2O).在不同PEEP水平时,MAP差异无统计学意义(F=1.390,P=0.227).MAP和HR与PEEP无线性相关(R=0.042和0.160,P=0.413和0.002).结论 PEEP可使中枢性呼吸衰竭患者CVP检测值偏高,而对MAP无明显影响.该结果可对实施PEEP条件下检测的CVP值进行动态客观评估提供量化参考.
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29例心搏骤停患者抢救成功体会
自1979年美国正式创立急诊医学专科以来,一直被视为新兴而潜力无限的急诊科,经过多年对各项急危重症诊治技术的科学化及规范化发展,行业认受性在医疗业界、以至社会上均渐见提高.澳门镜湖医院急诊科自2002年成立至今,无论在专科硬件配置还是在医务人员的专业能力培训方面均有了一定的成绩.本文主要就2009至2010年间,镜湖医院急诊科在实施住院总制度以及强化心肺复苏技术培训下,对心搏呼吸骤停病例的治疗效果作详细回顾及分析,以便进一步前瞻镜湖医院急诊科未来在拓展高级生命支持技术的方向.
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8例家族性不安腿综合征分析
不安腿综合征(restless legs syndrome,RLS)又称为不宁腿综合征或Ekbom综合征,主要临床表现是静息状态下双下肢或其他部位,甚至全身出现虫爬感、麻木、烧灼、疼痛、酸、胀、困等难以形容的感觉异常与不适,有活动双腿的强烈愿望,不断被迫敲打下肢或活动以减轻痛苦,傍晚或夜间休息时加重[1].近年国内外有不安腿综合征的病例报道及研究,而家族性不安腿综合征的报道罕见.本文报道河南1个家族8例不安腿综合征.
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急性脑梗死患者溶栓治疗时间窗实时追踪分析前后的比较
急性脑梗死是常见的脑卒中类型,占全部脑卒中的60% ~ 80%[1].新的循证医学提示重组组织型纤溶酶原激活剂(reconstructive tissue plasminogen activator,rtPA)静脉溶栓治疗是治疗急性脑梗死唯一有效的手段[2-3],但需要在时间窗内治疗.尽早的溶栓准备,缩短溶栓前等待时间关系着患者能否纳入时间窗,也影响患者发病早期和三个月时的神经功能恢复[4].据此,2010年9月起,浙江大学医学院附属第二医院应用"院内时间窗追踪表"对患者进行追踪,改进流程,缩短了溶栓前等待时间,提高了溶栓率.现报道如下.
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对2007全球心肌梗死新定义利与弊的分析
2007年欧美多个心脏病组织和WHO发布了"心肌梗死全球统一定义"[1],我国于2008年采用这一新定义,相对于以肌钙蛋白(cTn)和冠状动脉影像是急性心肌梗死(AMI)诊断的金标准(称为旧标准)而言,在临床工作中发现新定义有一定的优势,也发现一些不利之处,现总结如下.
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成功救治并随访2年的致死量急性百草枯中毒一例
百草枯中毒无特效解毒药物,救治困难.目前治疗主要是通过防止毒物继续吸收、清除血液中毒物、清除自由基、糖皮质激素预防肺纤维化、加速毒物排泄及保护脏器功能等对症治疗.笔者成功救治并随访2年1例致死量急性百草枯中毒,现报道如下.
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47例急性代偿失调期视网膜大动脉瘤的临床特征与危险因素分析
视网膜大动脉瘤(retinal macroaneurysm)病变可分为两型,急性代偿失调和慢性代偿失调[1].急性代偿失调期常表现为出血灶中一个黄白色斑样瘤体,伴有多平面视网膜出血、水肿和渗出.这种动脉瘤多位于视网膜动脉第3分支以内,其特征性眼底表现为视网膜动脉或小动脉血管扩张或突出形成囊袋[2].患者多为60岁至80岁的老年人,与高血压、心脏病和糖尿病等全身情况有关[3],其临床表现多样化,若合并广泛的视网膜下出血、黄斑部渗出需与老年性黄斑变性、毛细血管扩张症、Coats病等鉴别.为进一步探讨其临床特征和相关全身因素,现将浙江大学医学院附属第二医院眼科47例该病患者的临床资料总结如下.
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增强型体外反搏减轻心搏骤停犬脑损伤
目的 通过脑磁共振成像(MRI)检查评价增强型体外反搏(EECP)干预对心脏骤停(CA)自主循环恢复后(ROSC)犬脑水肿及脑血流的影响.方法 16只比格犬,采用心外膜电致颤诱发心搏骤停,ROSC后随机(随机数字法)分为对照组和EECP干预组,各8只.于致颤前和ROSC后连续3d采用扩散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI)进行4次脑MRI扫描.并记录动脉内血压、单侧颈总动脉流量、颅内微循环灌注量.两组间依据正态检验结果用t检验或用秩和检验.结果 与对照组相比,EECP对平均动脉压无明显影响(P>0.05),但可增加单侧颈总动脉血流量(P<0.05),增加颅内微循环灌注量(P<0.05).EECP增加复苏后当天、第3天水分子表观弥散系数值(ADC) (P <0.05),增加复苏后当天、第2天、第3天相对脑血流量与基础值比值(RCBF/ Baseline) (P<0.05).结论 EECP能改善心搏骤停自主循环恢复后犬脑组织血流灌注,减轻脑水肿,从而减轻复苏后脑损伤.
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乌司他丁对脂多糖诱导的大鼠肺组织Toll样受体4信号通路表达的影响
目的 探讨乌司他丁对脓毒性大鼠肺损伤的保护机制.方法 选健康清洁级SD大鼠30只,随机(随机数字法)分为生理盐水对照组10只、脂多糖(LPS)组10只、脂多糖+乌司他丁(LPS+ UTI)组10只.注药24 h后取肺组织观察形态学改变,分别应用RT-PCR或Western blot 及ELISA方法测定肺组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB (NF-κB)及肿瘤坏死因子TNF-α mRNA及蛋白表达.结果 脂多糖导致大鼠肺组织损伤,乌司他丁可下调肺组织TLR4 mRNA (t=3.563,P=0.032)、TNF-α mRNA(t=5.147,P=0.028)及TLR4蛋白(t=2.692,P=0.041)、NF-κB蛋白(t=2.459,P=0.024)、TNF-α蛋白(t=3.336,P=0.037)表达,并减轻肺损伤.结论 乌司他丁对脂多糖致肺损伤具有一定保护作用,其机制之一可能与抑制TLR4-NF-κB信号途径转导有关.
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线粒体损伤在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用
目的 探讨线粒体损伤在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用及其可能机制.方法 72只SD大鼠随机(随机数字法)分为2组:(1)阴性对照组18只,腹腔注射无菌生理盐水;(2)脓毒症组,按大肠杆菌内毒素注射后6、12、24 h分为3个亚组,各18只.取心脏组织,光镜和电镜下观察组织病理学和超微结构的变化,TUNEL法原位检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数,免疫印迹法检测核转录因子-κB (NF-κB) p65的表达,黄嘌呤氧化酶法测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法检测线粒体还原型谷胱甘肽(GPx)活性,硫代巴比妥酸法测定线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,OxyBlot TMas蛋白氧化检测试剂盒观察线粒体蛋白氧化.结果 脓毒症大鼠心肌有炎症细胞浸润,细胞水肿及空泡形成,并且在24 h明显;心肌细胞凋亡指数和核蛋白NF-κB p65活化均显著增加(P<0.05).脓毒症大鼠心肌线粒体损伤明显,至24 h病变严重,线粒体膜破碎,线粒体嵴消失,大量空泡形成.脓毒症大鼠心肌线粒体抗氧化酶SOD和GPx活性显著下降(均P<0.05),线粒体脂质过氧化和蛋白氧化均显著增加(均P<0.05),并呈时间依赖性.结论 线粒体损伤在脓毒症心肌细胞凋亡中发挥重要作用,其作用机制可能与线粒体抗氧化物酶活性降低,活性氧产生过多和聚集有关.
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转化生长因子β1抗体对大鼠肾缺血-再灌注时SMAD7表达的影响
转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)是一类多功能的细胞因子,由多种组织细胞合成,调控着细胞周期,影响细胞的增殖、分化、黏附、转移和凋亡,与人类多种疾病发生发展密切相关[1].研究表明在大鼠肾缺血-再灌注时TGF-β1表达呈增加趋势[2].与配体结合后,TGF-β家族受体激活了一个由Smad蛋白家族介导的独特的信号转导通路,Smad7是TGF-β/Smads蛋白信号通路中重要的内源性抑制因子[3].笔者采用注射TGF-β1抗体的方法来中和体内表达增多的TGF-β1,观察肾功能损害变化以及此通路上重要抑制因子Smad7的表达变化.
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氨溴索增强左氧氟沙星在铜绿假单胞菌生物被膜形成时的杀菌作用
目的 观察盐酸氨溴索(AMB)对铜绿假单胞菌(P.a)的生物被摸(BF)破坏清除作用及其与左氧氟沙星(LFX)联合后对BF内P.a的影响.方法 分别建立PAO1的3d和7d体外BF模型,随机(随机数字法)分为空白对照组、AMB组,AMB+LFX组.AMB质量浓度分别为256 μg/ml和512 μg/ml.于体外早期和成熟BF模型形成后,分别加入不同质量浓度的AMB,作用24h后,连续稀释法行载体表面BF内P.a活菌计数,SEM观察载体表面BF形态学变化;采用单因素方差分析法(One-Way ANOVA)进行计量资料的统计分析.结果 无论是早期BF还是成熟期BF,药物作用24h后SEM观察,AMB组载体表面BF较空白对照组明显减少,并且随着AMB质量浓度的增加,载体表面BF呈减少趋势.无论是早期BF还是成熟期BF,1μg/ml的LFX组可以减少BF内细菌(P <0.05);LFX和不同质量浓度的AMB联合后,BF内菌落计数较单独使用LFX组减少更明显(P<0.05);并且,LFX和512 μg/ml AMB联合作用后,载体BF内菌落计数明显少于LFX和256μg/ml AMB联合组(P<0.05).结论 AMB可以破坏已形成的早期和成熟BF; LFX单独作用可以部分减少载体BF内P.a,与AMB联合后表现出协同杀菌作用,且随着AMB质量浓度的增加协同杀菌作用更强.
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急性肾梗塞二例
病例1 女性,51岁,因"左侧腹部疼痛48 h"来吉林大学第一医院急诊科就诊,48 h前突发左侧腹痛,呈持续性,伴恶心,未吐,放散至左侧腰部,无发热,无肉眼血尿.于当地医院查心肌酶:CK 144 U/L,LDH 622 U/L.既往:"风湿病"病史10年.体征:辗转体位,血压:140/80mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),心率76次/min,律不整,可闻及期前收缩,约5次/min,各瓣膜听诊区未闻及额外心音及杂音,未闻及心包摩擦音.腹部平软,脐左侧压痛,无反跳痛及肌紧张,左侧肾区叩痛.全腹CT示胆囊炎、肝脏弥漫性改变.血常规未见明显异常;肾功能:CEA 146.2μmol/L;心肌损伤标志物:肌钙蛋白(Ⅰ) 5.41 ng/ml,肌红蛋白182 ng/ml,尿常规未见明显异常.于急诊科曾考虑尿石症、心肌梗死等诊断,均逐一排除.入院后第2大患者出现发热,体温38.6℃,行腹部增强CT,左肾可见斑片状无强化影,呈楔形或扇形分布,较大病变内肾段血管显示不清.
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永久起搏器电极穿孔至皮下一例
患者,女,54岁,因病态窦房结综合征于3年前在宁波市第一医院植入Medtronic公司SDR303 DDD心脏起搏器,随访心脏起搏器程控各项参数正常.3d前骑自行车时突发胸痛,深呼吸及咳嗽时加重,心电图显示双腔起搏心律.入院查体:T 36.5℃,P64次/min,BP 130/86 mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa),心界正常,心音正常,可闻及心包摩擦音,第五肋间左锁骨中线内侧约2.0 cm处皮下可看到2mm×2 mm随心脏搏动小隆起,左侧胸壁超声探查发现胸壁内有线状强回声(图1),胸部CT显示金属电极穿过心脏到达前胸壁皮下(图2),心脏超声未见积液等异常.
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Pierre Robin综合征患者麻醉后窒息抢救成功一例
患者,男性,59岁,因"静脉麻醉后突发呼吸困难、神志不清3h"入院,既往有长期夜间严重打鼾及呼吸暂停史,有先天性小下颌畸形,患者弟弟亦有小下颌畸形.患者因胃部不适至某医院行无痛胃镜,术前患者心率85次/min,脉氧100%,予"丙泊酚150 mg"静脉麻醉后突发呼吸暂停,心率减慢至30次/min左右,脉氧下降至80%,立即予经口气管插管及辅助通气治疗,并予"阿托品、肾上腺素"静推1次后患者心率恢复110次/min,血压下降,予扩容及血管活性药物抢救0.5h后血压恢复正常,停升压药,转入昆山市第一人民医院ICU抢救,入科查体T:36.0℃,P:69次/min,R:18次/min,BP:120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)中昏迷,刺痛肢体可定位,下颌部发育不良,呈小下颌状,瞳孔等大等圆0.3 cm∶0.3 cm,光反射灵敏,经口气管插管在位,气管居中,双肺可及散在干啰音,心律齐,腹平坦,肌张力未见异常,双侧巴氏征未引出.CT颅内未见明显异常.
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急性肺血栓栓塞症合并脑栓塞一例
患者女性,56岁,因"胸闷、气喘1周,加重伴嗜睡1d"收住江苏省人民医院EICU.高血压5年,未服药.查体:T 36.8℃,P 101次/min,R 30次/min,Bp 178/96 mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa).嗜睡,瞳孔等大,对光反射存在.口唇紫绀,无颈静脉怒张.两肺可闻及少许湿啰音.P2>A2.左下肢浮肿,双上肢肌力正常,双下肢肌力4级,病理反射阴性.辅助检查:头颅CT示右侧颞顶叶脑梗死(见图1A).胸部CT示左肺炎症.胸部CTA示两侧上、下肺动脉及其远端分支肺栓塞(见图1B).超声心动图:LAD 37 mm,LVDs 30mm,LVDd 48 mm,EF 67.4%,肺动脉高压(PAP 50mm Hg),轻度三尖瓣关闭不全,房间隔卵圆孔未闭(直径2.5 mm)(见图2).下肢静脉超声:双侧小腿肌间静脉血栓形成.CTnT<0.1 ng/mlo NT-proBNP>3000 ng/L.
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窒息法与电击室颤法心搏骤停动物模型比较
心搏骤停(cardiac arrest,CA)和心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)是一个复杂的病理生理变化过程.由于临床研究受多种因素干扰,深入研究CPR的病理生理机制受到一定限制.动物实验能够对各种混杂因素进行严格控制,使实验结果具有重复性,从而具备验证科学假设的基本条件.因此,为了改进和完善CPR的疗效,动物实验尤为重要.根据临床常见的不同的CA发病机制以及各自的发病率,在动物CA模型的制作上有多种制作方法,其中主要以窒息以及电击室颤致CA模型较多,但是二者在血流动力学以及基本病理生理机制上有着显著的区别.
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肌钙蛋白与非急性冠脉综合征相关胸痛
心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)因具有良好的灵敏度和特异性已成为急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)中检测心肌损伤的首选标志物.cTn由肌钙蛋白I、T、C三个亚基构成,与原肌球蛋白一起通过协调钙离子对肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白间的相互作用,参与心肌收缩.发生心肌损伤后,cTn被释放到血液中,4~6h开始升高,持续6~10d.cTn不仅是检测ACS心肌损伤的敏感指标,而且在评估受累心肌面积,预测ACS后心功能和预后评价等方面具有较高的价值.近年来推出的超敏肌钙蛋白(hs-cTn)作为cTn的"升级版"产物,不仅提高了检测灵敏度,而且检测时间亦有所提前(3 h),更是受到热捧[1-2].
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干细胞移植在中毒性疾病中的应用现状及展望
中毒是当今急诊急救的主要疾病之一,尤其是近年来频繁发生的突发性群体性中毒事件,给人们的生产和生命安全造成直接危害,同时也给国家经济和社会稳定造成一定影响.据有关部门的统计资料表明,中毒是我国居民的第五大死亡原因.因此,加强对突发中毒事件的处理及提高中毒救治水平具有十分重要的现实意义.而现阶段很多的中毒性疾病尚无特效解毒剂,如百草枯中毒所致的肺损伤及肺纤维化,毒蕈中毒所致的多脏器损害,其发病率和病死率亦较高.随着对干细胞研究的不断深入和临床应用的不断扩展,干细胞移植技术用于疾病的治疗在动物及临床试验中已经取得了很多振奋人心的成果,并有望在中毒领域发展成为一种新的治疗方法而备受关注.
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有机磷杀虫药中毒的诊治
目前,临床上有机磷杀虫药(organophosphorous insecticides)中毒的发生率和病死率均占各类中毒的首位.全球每年累计有数百万的中毒病例,死亡的主要原因是中毒所致的呼吸衰竭,此外休克及心跳骤停等亦是重要原因.1 理化性质与毒性有机磷杀虫药绝大多数为油性,易溶于有机溶剂而不溶于水,仅敌百虫为结晶固体且溶于水,大多数有特殊的大蒜臭味,一般在酸性液体中稳定,碱性时易失去毒力.国内生产的有机磷杀虫药按毒性强弱可分为四类(1)剧毒类:如甲拌磷,内吸磷,对硫磷.(2)高毒类:如甲基对硫磷,敌敌畏,氧化乐果.(3)中毒类:如乐果,乙乐果,敌百虫.(4)低毒类:如马拉硫磷,辛硫磷.
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早期血液灌流救治急性百草枯中毒患者临床疗效分析
目的 分析168例急性百草枯中毒患者的临床资料,探讨早期反复血液灌流(HP)的疗效.方法 收集2010年1月至2011年2月中国医科大学附属第一医院急诊监护室(EICU)收治的接受早期反复HP(服毒24h内接受HP≥2次)的81例急性百草枯中毒患者(A组)的临床资料,与2008年1月至2009年12月收治的87例患者(B组)进行对照研究,对早期反复HP的疗效进行分析.A组与B组除HP外接受统一的综合救治方案.应用SPSS 13.0软件包,计量数据以均数±标准差((-x)±s)表示,组间比较采用成组t检验,对计数资料进行x2检验.结果 168例患者均为口服百草枯农药急性中毒,A组81例,病死率64.2%,B组87例,病死率78.2%,两组病死率比较差异具有统计学意义(x2 =4.01,P=0.042).A组患者服毒至首次HP时间(3.6±3.3)h,服毒24h内平均接受HP(2.9±1.4)次.中毒后第2天开始,A组和B组患者SOFA评分均高于来诊时,中毒第3天、第4天A组患者的SOFA评分低于同日B组患者,差异具有统计学意义(P<0.05).A组和B组的患者比较,B组患者中ALT> 80 U/L和TBIL> 34.2 μmol/L的出现时间早于A组,差异具有统计学意义(P<0.05).B组患者中肌酐>177 μmol/L,PaO2<60mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)的患者所占的比例高于A组,且出现时间早于A组,差异具有统计学意义(P<0.05).B组患者ALT、TBIL、肌酐、AMY、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)的高值比A组患者高,而B组患者PaO2低值比A组患者低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 早期反复HP可以延迟急性百草枯中毒后脏器损伤并减轻损伤程度,为进一步采取治疗措施赢得时间.
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孟鲁司特对百草枯所致大鼠肺损伤的治疗作用
目的 探讨孟鲁司特对百草枯(PQ)中毒所致大鼠肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肺湿/干质量比(W/D)和血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、肺组织中核因子κB (NF-κBp65)及肺组织病理变化的影响.方法 取SD大鼠104只,随机(随机数字法)分为3组,PQ组40只、孟鲁司特组40只、对照组24只.PQ组和孟鲁司特组用百草枯一次性染毒,分别在不同处理后第1、3、5、7天时处死大鼠.观察肺组织中MDA和SOD含量、肺湿/干质量比(W/D)、血清TNF-α、IL-10含量及肺组织中NF-κBp65含量,并取肺组织制备标本分别在光镜和电镜下观察肺组织的病理改变.结果 PQ组第7天时肺组织中MDA含量、肺组织湿/干质量比、血清TNF-α和IL-10含量、肺组织中NF-κBp65含量明显高于对照组,SOD含量明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.01).孟鲁司特组第7天时肺组织中MDA含量、肺组织湿/干质量比、血清TNF-α和IL-10含量、肺组织中NF-κBp65含量明显低于PQ组,SOD含量明显高于PQ组,差异均具有统计学意义(P<0.05).光镜及电镜观察PQ组病理学改变为急性弥漫性肺损伤,表现为肺泡腔内出血、渗出、炎性细胞浸润,Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞坏死脱落;孟鲁司特组大鼠肺组织病理改变为局灶性肺泡少量炎性细胞浸润,Ⅰ型上皮细胞完整,Ⅱ型上皮细胞未见明显坏死.结论 孟鲁司特对百草枯中毒所致大鼠急性肺损伤具有一定的保护作用.
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乌司他丁减轻百草枯致兔心肌氧化应激损伤
目的 观察乌司他丁(UTI)对于百草枯(PQ)所致心肌损伤过程中自身抗氧化组分的影响,探讨UTI对PQ所致心肌氧化应激损伤有无保护作用及其机制.方法 30只日本大耳白兔随机(随机数字法)分配至5组:A组,空白对照;B、C、D、E组均通过腹腔注射总剂量为30mg/kg百草枯,C、D、E三组分别应用15 000、30 000、50000 U/ (kg·d)剂量静脉注射UTI干预7d,后于麻醉中取动物左心室,行HE染色及4-HNE免疫组化染色,用碱水解法测定心肌组织羟脯氨酸(HYP)含量,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转化生长因子β1 (TGF-β1)、脂联素(adiponectin)、过氧化物酶体增殖激素型受体α(PPAR-α)、依赖AMP激活型蛋白激酶β1(AMPK-β1)、解偶联蛋白1(UCP-1)转录水平.组间数据比较采用成组t检验,多组间采用One-Way ANOVA;两组及多组间等级资料分别用Mann-Whitney U检验及Kruskal Wallis秩和检验;UTI剂量与抗氧化组分转录水平间的关联性采用Spearman秩相关分析.结果 与A组相比,B组左室心肌细胞肿胀、纤维排列紊乱,4-HNE评分升至(2.37±0.49),P=0.001; HYP含量及TGF-β1水平显著增高(均P=0.001).与B组相比,应用UTI三组心肌纤维排列趋于正常,D、E两组4-HNE评分降低至(1.83±0.53)、(1.70±0.47),均P=0.001;组织HYP含量降至(3.51±0.39) μg/mg及(3.29 ±0.37) μg/mg,显著低于B组(P =0.002; P=0.001),TGF-β1 mRNA水平同样显著降低(均P =0.001).Adiponectin、PPAR-α、AMPK-β1及UCP-1 mRNA在E组心肌中水平均高于B组.Spearman秩相关分析表明UTI剂量与adiponectin、PPAR-α、AMPK-β1及UCP-1mRNA水平间存在显著关联性.结论 UTI具有减轻PQ致心肌氧化应激损伤,这一作用与上调自身抗氧化系统组分有关.
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356例ICU急性中毒患者预后因素分析
目的 通过分析ICU 356例急性中毒患者的临床资料,探讨影响急性中毒患者预后的相关因素,为临床防治急性中毒提供依据.方法 收集吉林大学第二医院ICU 2005年1月至2009年12月收治的356例资料完整的急性中毒患者的临床资料,按照设计的《急性中毒患者临床观察表》记录相关研究内容,采用U检验、x2检验等方法,行单因素分析和多因素Logistic回归分析,研究性别、年龄、中毒原因、毒物类型、中毒距就诊时间、中毒距入ICU时间、住院时间、心肺复苏、机械通气、急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)与预后的关系.结果 356例患者分为存活组(260例)与死亡组(96例),存活组住院时间(5.72 ±4.37)d、中毒距入ICU时间(17.16±31.22)h、APACHEⅡ评分(10.27±7.77)分,与死亡组住院时间(3.53 ±5.79)d、中毒距入ICU时间(37.21 ±67.35)h、APACHEⅡ评分(18.78 ±8.66)分之间,差异具有统计学意义(P <0.05或P<0.01);两组间心肺复苏、机械通气、毒物类型差异具有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示住院时间、APACHEⅡ评分、心肺复苏、机械通气、毒物类型与预后明显相关(P<0.05).得到死亡风险模型:Y=-0.817-0.137X1 +0.140X3 +2.133X4+ 1.039X5-0.291X6.结论 住院时间、APACHEⅡ评分、心肺复苏、机械通气、毒物类型为影响预后的独立危险因素;APACHEⅡ评分系统可用于急性中毒患者危重程度及预后的评估.
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美国急诊科标准质量控制的现状和未来发展方向
患者的安全和医疗质量是我们为患者提供救治的基石.在美国大多数的医疗改革提案里都提倡提高大众对医疗质量了解的透明度[1-3].医疗效果和对其治疗过程的衡量标准可以帮助患者以及保险公司对医疗机构进行选择,并为改善医疗质量提供准绳.笔者希望通过本文能有助于中国的急诊医生了解现阶段美国急诊医学质量控制的标准和未来发展方向.
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年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 01 02 03 04 |
1995 | 01 03 |
1994 | 01 02 03 04 |
1993 | 03 |
1992 | 02 |