中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
基于RIFLE标准急性肾损伤患者发病率及病死率的研究
目的 以RIFLE诊断标准分析入住重症医学科(ICU)患者急性肾损伤(AKI)的发病率和预后,并探讨影响其发病率和病死率的相关因素.方法 回顾性分析2008年1月至2011年6月入住苏北人民医院ICU患者临床资料,应用RIFLE分级标准将患者分为4组:肾功能正常组、R (risk)组、I(injury)组和F(failure)组,记录患者一般情况、基础疾病、入住ICU的主要原因,分析导致AKI的病因和影响病死率的危险因素.结果 (1) 2472例患者中,符合AKI诊断的404例(16.3％),AKI的年龄为(61.4±17.4)岁.导致AKI的病因包括感染、肺部疾病、中枢系统疾病及创伤.(2) AKI患者病死率明显高于肾功能正常组患者(47.3％vs.23％,P＜0.05).ICU病死率随RIFLE分级加重而增加:R组35.6％,I组48.9％,F组60.6％.(3) Logistic回归分析显示AKI合并有MODS及感染性休克是影响预后的危险因素,而CRRT(连续肾脏替代疗法)为影响预后的独立保护因素.结论 AKI明显增加ICU患者的病死率,RIFLE标准是诊断和预测预后的有效工具.
-
气管切开对颅脑损伤患者呼吸力学及血流动力学的影响
重度颅脑受损患者常需较长时间机械通气,易发呼吸机相关性肺炎(VAP)等并发症;通过气管切开(以下简称气切)可以降低死腔和气道阻力,提高分泌物清除率,使患者获益[1].但迄今关于气切的时机、临床疗效及利弊权衡仍存在争议,对颅脑损伤患者的呼吸力学、血流动力学、机械通气时间及脑功能恢复的影响等问题尚需进一步探讨.
关键词： -
慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期降钙素原与APACHEⅡ评分的相关性分析
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清降钙素原(PCT)与急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEⅡ)的相关性及对预后的影响.方法 采用前瞻性设计,选取88例在北京大学第三医院急诊科住院的AECOPD患者,根据APACHEⅡ评分分为高危组、中危组和低危组,检测入院后24 h内的PCT、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞计数(WBC)和血乳酸,比较各组间的差异；研究PCT与APACHEⅡ、hs-CRP、WBC和血乳酸的相关性.根据预后将患者分为存活组与死亡组,比较两组间上述各指标的差异.结果 高危组PCT为(0.60±0.32) ng/ml,高于中危组(0.36±0.23) ng/ml和低危组(0.24±0.19) ng/ml,PCT在3组间的差异具有统计学意义(P＜0.01).高危组hs-CRP M(P25,P75)为36.88(10.14,47.16) mg/L,高于中危组的15.00 (3.64,30.33) mg/L和低危组的14.77 (4.35,15.80) mg/L,hs-CRP在3组间的差异具有统计学意义(P=0.046).PCT与APACHEⅡ评分和hs-CRP明显相关,差异具有统计学意义(P＜0.01).死亡组的PCT、APACHEⅡ评分、hs-CRP和乳酸均高于存活组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 AECOPD患者PCT与APACHEⅡ评分具有较好的相关性,是判断AECOPD预后的敏感指标.
-
四川省蜂蜇伤诊治现状调查及预后影响因素的分析
蜂毒可引起人体局部反应甚至严重的全身过敏反应,导致多脏器损害,严重者可死亡[1].但关于蜂蛰伤的诊治现状调查,仅有国外的少量回顾性统计文献报道,也无对相关预后影响因素的分析[2-3].本研究旨在通过对蜂蜇伤诊治现状的调查,初步了解四川地区蜂蜇伤发病情况及诊疗现状,同时分析预后相关危险因素,为进一步制定规范化诊治提供依据.
关键词： -
经皮肾动脉去交感神经术治疗难治性高血压病例随访及适应证选择探讨
经皮肾动脉去交感神经术是近年来治疗难治性高血压的重大突破之一.据统计,目前仍有约50％的高血压患者血压控制并未达标.而在血压没有能够达标的患者中,部分患者尽管应用了3种或3种以上足量(或大量)的降压药物(其中一种为利尿剂),血压仍然无法达到目标值,称为难治性高血压(resistant hypertension)[1-2].研究表明难治性高血压患者可能占全部高血压患者的20％～30％.肾交感神经自T10至L1椎体发出,包绕于肾动脉外膜一直走行至肾脏.
关键词： -
急诊经皮冠状动脉介入后无复流的临床及程序危险因素分析
目的 探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronaryintervention,PCI)术后出现无复流现象相关的危险因素.方法 连续选取2008年1月至2010年12月于上海市东方医院心内科住院的AMI患者312例为研究对象.入选标准:发病12 h内,或12 h至24 h内仍有持续缺血性胸痛,成功接受PCI手术治疗且资料完整者.排除标准:冠脉痉挛或罪犯病变直径狭窄程度≤50％、冠脉血流正常行保守治疗,严重左主干或三支血管病变需急诊冠脉搭桥术.根据PCI术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级,患者分为正常血流组和无复流组.比较这两组患者基本临床资料、造影结果及手术相关资料的差异,采用单变量和多变量Logistic回归分析急性心肌梗死患者急诊PCI术后出现无复流现象的影响因素.结果 20.3％的患者急诊PCI术后出现了无复流.单变量分析:年龄、再灌注时间(症状至PCI的时间)、入院时收缩压、心梗Killip分级、急诊PCI术前应用主动脉内气囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)、PCI术前TIMI血流分级、闭塞病变类型、血栓负荷、靶病变长度、参考血管直径、再灌注方法与无复流现象相关(P＜0.05).多变量Logistic回归模型分析发现,年龄＞65岁(OR=1.470,95％ CI 1.460～1.490,P=0.007)、再灌注时间＞6h(OR=1.270,95％ CI 1.160～1.400,P=0.001)、入院时低收缩压(＜100 mmHg)(1 mmHg=0.133 kPa) (OR=1.910,95％CI 1.018～3.896,P=0.004)、PCI术前应用IABP(OR=1.949,95％ CI 1.168 ～3.253,P=0.011)、PCI术前低(≤1)TIMI血流(OR=1.100,95％ CI 1.080 ～1.250,P＜0.01)、高血栓负荷(OR=1.600,95％ CI 1.470～2.760,P=0.030)、长靶病变(OR=1.948,95％ CI 1.908～1.990,P=0.019)是急诊PCI术后发生无复流现象的独立危险因素.结论 可根据急性心肌梗死患者临床、造影及手术时的发现来预测急诊PCI术后是否发生无复流现象.
-
持续昏迷患者胃食道返流的医源性危险因素研究
胃食道返流(gastroesophageal reflux,GERD)是指酸性胃内容物向口腔方向移动,通过具有抗反流屏障的胃食道连接部位,进入食道腔并损伤食管上皮细胞[1].持续昏迷患者长期卧床,24 h处于卧位;多数患者留置胃管鼻饲进行胃内营养支持,胃管的长期留置影响食道下括约肌收缩;部分患者吸痰诱导咳嗽,增加腹腔内压力.上述医源性因素均影响胃食道抗反流屏障[2],增加胃食道返流发生率.而且长期昏迷患者护理等方面操作也增加胃食道返流发生可能[3-4].探寻相关胃食道返流的医源性危险因素而进行预防,具有重要临床应用价值.因此,笔者建立Logistic回归模型,进行持续昏迷患者胃食道返流相关医源性危险因素评估研究.
关键词： -
杂交技术在急性Stanford A型主动脉夹层外科治疗的临床应用
急性Stanford A型主动脉夹层是目前凶险的心血管疾病之一,由于其近期自然病死率较高,因此一旦确诊,尽早外科手术治疗是适当的处理方式,但其弓部处理一直是主动脉外科的重要问题.河南省胸科医院心脏外科于2009年3月至2011年7月,将三分支型主动脉弓腔内覆膜支架,应用于81例急性Stanford A型主动脉夹层的外科治疗,通过杂交技术,缩短停循环时间,简化弓部处理,取得良好效果.现报道如下.
关键词： -
急诊腔内程序刺激并心室起搏治疗顽固性室性心动过速
室性心动过速(ventricular tachycardia,VT),简称室速,可见于心脏结构正常及器质性心脏病者,如冠状动脉粥样硬化性心脏病,扩张型心肌病等[1],也可见于电解质紊乱,使用影响心室复极药物的人群.无论何种病因,室速持续或反复发作均可使心功能恶化,出现血流动力学不稳定,甚至出现心室电风暴或蜕变为室颤,导致猝死[1-2].
关键词： -
腹主动脉瘤破裂16例的外科急救
腹主动脉瘤破裂是血管外科凶险的疾病之一,早期诊断困难,具有典型症状的患者只有50％,初诊误诊率达25％.围手术期病死率始终居高不下,平均约54％,包括不治而亡者,总病死率达80％ ～ 90％ [1-2],Mureebe等[3]报告开腹手术治疗1个月内病死率34.7％ ～ 50.5％,腔内治疗病死率也达29.9％.笔者检索万方数据网,自1998年至2010年国内文献共报告腹主动脉瘤破裂急诊行开腹手术治疗288例,急诊腔内治疗9例,围手术期死亡100例,病死率33.7％.厦门大学附属第一医院自2003年2月至2012年4月收治的腹主动脉瘤破裂患者16例,现分析报道如下.
关键词： -
来氟米特治疗顽固性局灶节段性肾小球硬化肾病综合征患者的研究
局灶节段性肾小球硬化(FSGS)是成人原发性肾病综合征中的常见病理类型,基本治疗药物为糖皮质激素和/或细胞毒性药物[1].但单纯使用激素疗效极差,70％以上患者经足量激素治疗8周无效或依赖激素,或频繁复发,且可出现肾功能的减退,称为难治性肾病综合征.常用的细胞毒性药物如环磷酰胺、环孢素A和硫唑嘌呤的不良反应较多,可引起肝肾损害、骨髓抑制和易致感染.来氟米特(商品名爱若华)作为特异性抑制嘧啶合成的新型免疫抑制剂,能够用于难治性肾病综合征的治疗,但病理类型多为微小病变型肾病、系膜增生性肾炎局灶硬化型,少数为膜性肾病和膜增生性肾小球肾炎[2]以及IgA肾病[3],但其病理类型为FSGS,临床表现为对激素和多种免疫抑制剂治疗无效的难治性肾病综合征的患者尚未见系统研究.本文就来氟米特与激素合用治疗激素合用其他免疫抑制剂无效的FSGS肾病综合征24周的有效性及安全性进行了研究.
关键词： -
创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织转位蛋白的表达及抗菌药物的干预
目的 探讨创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织转位蛋白(TSPO)基因和蛋白表达及促/抗炎因子的蛋白表达,并观察抗菌药物头孢哌酮钠联合左氧氟沙星的干预效应.方法 SD大鼠100只,随机(随机数字法)分为健康对照组(A组,n=10)、创伤弧菌脓毒症组(B组,n=40)和抗菌药物干预组(C组,n=40),抗菌药物对照组(D组,n=10).大鼠左后肢皮下注射创伤弧菌(6×108 cfu/ml,0.1 ml/100 g)制作脓毒症大鼠模型,腹腔注射头孢派酮钠180 mg/kg和左氧氟沙星18 mg/kg进行干预,以RT-PCR、Western blotting、免疫组化、ELISA等方法观察大鼠染菌后6、12、24、48 h脑组织TSPO表达、促/抗炎因子水平及电镜的特点.结果 与A组比较,B组大鼠脑组织TSPO表达水平6h即明显增高(P＜0.05),24 h达峰值.C组大鼠12、24、48 h脑组织TSPO表达水平均明显低于相同时间点B组大鼠(P＜0.05).B组大鼠脑组织各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均比A组明显升高(P＜0.05),其中TNF-α在6h达峰值,IL-6 12 h达峰值,IL-10则48 h达峰值.与B组相同时间点比较,C组大鼠6、12、24 h时点脑组织TNF-α水平明显下降(P＜0.05),12、24、48 h时间点脑组织IL-6水平亦明显下调(P＜0.05),而IL-10水平在各时间点均较B组明显升高(P＜0.05).免疫组化法观察B组大鼠脑组织TSPO蛋白棕黄色颗粒密集较多,C组棕黄色颗粒较B组减少；电镜下B组大鼠脑组织神经元细胞核溶解消失,细胞及细胞器肿胀明显,C组大鼠脑组织神经元细胞核部分溶解,形态尚存,细胞及细胞器水肿减轻.结论 创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织TSPO的表达随着脑组织炎症、病理进展逐渐增高,能敏感反映脑损伤的变化.使用头孢哌酮钠和左氧氟沙星能有效减轻脑组织炎症损伤,降低TSPO的水平.
-
脓毒症大鼠脾组织基因表达变化
目的 基于基因芯片技术来研究脓毒症大鼠脾组织基因表达情况,并分析脓毒症时脾功能障碍的可能机制.方法 30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法等分为对照组和脓毒症组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型；对照组仅开腹、关腹,不行CLP.两组大鼠术后均肌注平衡液5 ml/kg.采用RatRef-12大鼠表达谱基因芯片进行检测,用计算机软件筛选并分析比较脓毒症组与对照组大鼠脾组织基因表达的变化.结果 在22 523个基因中,与对照组比较脓毒症组大鼠脾组织差异表达基因共205个,占基因芯片总点数的0.910％.其中表达上调者98个,已知功能基因48个；表达下调者107个,已知功能基因64个.这些差异基因主要涉及细胞凋亡、炎症反应、能量代谢相关基因表达异常.结论 脓毒症时,脾功能障碍可能是由于细胞凋亡、炎症反应及能量代谢相关基因的表达异常共同作用导致的,可能为脓毒症晚期机体免疫抑制的原因.
-
氢气对脓毒症小鼠肾损伤的保护作用
目的 观察氢气对脓毒症小鼠肾损伤的保护作用,并初步探讨相关机制.方法 采用盲肠结扎穿孔术诱导的小鼠脓毒症模型.24只雄性C57BL/6小鼠,体质量20～25 g,随机(随机数字法)分为4组:假手术组(Sham)、假手术+氢气吸入组(Sham+ H2)、脓毒症组(Sepsis)和脓毒症+氢气吸入组(Sepsis+ H2).氢气治疗为盲肠结扎穿孔术或假手术后1h和6h,分别吸入2％氢气1h.观察各组小鼠24 h时间点肾脏组织病理学变化和细胞凋亡情况,测定血肌酐(blood creatinine,Cr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,同时检测血清及肾组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、人8异前列腺素F2α(8-iso-prostaglandin F2α,8-iso-PGF2α)和高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1,HMGB1)的水平.结果 吸入氢气可显著改善脓毒症小鼠肾组织损伤,减少肾组织细胞凋亡,提高血清及肾组织SOD和CAT活性,降低血清及肾组织8-iso-PGF2a和HMGB1水平(P＜0.05).结论 吸入氢气对脓毒症小鼠急性肾损伤具有保护作用,其机制与提高机体抗氧化酶活性及降低炎症因子水平有关.
-
AG490对大鼠创伤性脑损伤急性期小胶质细胞激活的影响
小胶质细胞是中枢神经系统的免疫防御系统的主要介质[1],是创伤性脑损伤后炎症反应不可缺少的部分[2-3].在各种创伤、感染等病理状态下,小胶质细胞被激活,释放促炎细胞因子如白细胞介素-1β (IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导炎症反应[4].CDllb是实验研究中鉴定小胶质细胞的主要表面抗原物质[5],静息状态下的小胶质细胞表面抗原CDllb极少表达,活化后其表达明显升高.AG490是一种人工合成的苯亚甲基丙二腈的脂类衍生物,是JAK激酶/信号转导和转录激活因子 (janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路的抑制剂,目前尚未应用于临床[6].近年来关于AG90的研究范围已涉及生物学的诸多方面,包括抗肿瘤研究、免疫反应机制研究等[7-10],但其在创伤性脑损伤中的作用研究相对较少.本研究就AG90对创伤性脑损伤急性期小胶质细胞激活的影响进行探讨.
关键词： -
五步蛇咬伤致蛛网膜下腔出血一例
患者男,62岁,因"五步蛇咬伤右手指感疼痛、流血10 h"于2012年5月8日16时入院.既往体健.入院查体:T37.3℃,P 100次/min,R 22次/min,BP 134/87mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神志清楚,痛苦面容,心、肺、腹部无明显异常,右手指青紫肿胀,食指近节可见两处伤口,约0.5 cm ×0.2 cm和0.4cm×0.2 cm,均已作"十"字皮下切开,渗血,右手活动受限,右手背见多个血疱、水疱,肿胀延及前臂、上臂.血常规示:WBC14.9×109 L-1,N 81.8％,PLT 268×109 L-1;尿常规示:葡萄糖+、隐血++、蛋白质+、酮体+;肝功能示:AST76.5 U/L;肾功能、电解质结果正常;血糖6.9 mmol/L;凝血五项示:PT＞180 s,APTF 128.4 s,FIB 5.42 g/L,TT 15.6 s,NR＞13 s;心肌酶示:CK 525.6 U/L,CK-MB54.3 U/L,LDH 779.6 U/L,肌红蛋白388.4 ng/ml;血气分析示:乳酸2.8 mmol/L,pH 7.347,BE-9 mmol/L,实际碳酸氢根15.2 mmol/L,标准碳酸氢根17.5 mmol/L.
关键词： -
经脐单孔腹腔镜急诊右半结肠切除术治疗急性肠套叠一例
患者,女,80岁,以反复右下腹痛3d为主诉入院.体格检查,腹膨隆,未见胃肠型及蠕动波.腹软,右下腹深压痛,无反跳痛及肌紧张,未触及明显包块,移动性浊音阴性.肠鸣音8次/min,可闻及气过水声.辅助检查:全腹增强CT示,符合回盲部肠套叠改变,伴近端肠管梗阻(图1A).腹盆腔积液.患者入院后保守治疗无效,急诊行经脐单孔腹腔镜腹腔探查、右半结肠切除术.手术方法:全身麻醉,患者仰卧位,显示器置于患者右下方,术者及持镜手位于患者左侧.常规消毒后,取脐部正中切口,长约10 mm,穿刺建立CO2气腹后,置入10 mm套管针,于切口上缘并列放置一根5mm套管针和一根12 mm一次性套管针.
关键词： -
重症急性胰腺炎对胃肠动力影响的研究进展
重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)是临床常见危重急症之一,且常合并多器官功能障碍.胃肠道是易累及的器官之一,临床上表现为胃肠动力障碍,以十二指肠运动迟缓和麻痹性肠梗阻等症状为其表现[1].而胃肠动力障碍容易加重肠黏膜屏障损伤,导致肠道内部的菌群和毒素移位和渗透,形成内毒素血症,进而演变为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organs dysfunction syndrome,MODS),所以研究SAP患者胃肠道动力障碍机制对其病程及预后很重要,本文将其研究进展综述如下.
关键词： -
急性肾损伤发病机制的研究进展
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)的早期阶段,此时肾小球滤过率和尿量通常尚未发生明显的改变.AKI在住院患者中总体发生率为1％～7％[1],在ICU病房中AKI的发生率为25％,约有5％的患者需要肾脏替代治疗[1-2].在美国肾脏替代治疗是唯一被联邦食品药品管理局(FDA)认可的治疗AKI的有效措施.即使肾脏替代治疗得到了广泛的应用,在ICU病房AKI的病死率仍高达80％,AKI发病率和病死率一直居高不下,并有逐渐增长的趋势.AKI通常是通过升高的血清肌酐或血尿素氮来做出诊断的,但发现血清肌酐和尿素氮升高时已非AKI的早期,因此近有人试图将IL-18、肾脏损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)等生物标记物用于AKI的早期诊断[3].
关键词： -
脓毒症中NKT细胞的激活机制及其意义
NKT细胞(自然杀伤T细胞)是在鼠和人免疫细胞中发现的一类具有特定标志的T细胞亚群.它同时具有T细胞及NK细胞的特性,既能表达T细胞受体(TCR)αβ链,又能表达NK细胞受体(鼠为NK1.1,人类为CD161)[1-2].这类特殊T细胞的活化以识别非多态性的CD1d分子提呈的糖脂类抗原为特征[3],α-半乳糖-神经酰胺(α-GalCer)源于海绵动物的合成鞘糖脂(GSL),能够激活NKT细胞且为其研究必不可少的工具.
关键词： -
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征基因治疗进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及其严重阶段急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是严重威胁患者生命的常见危重症,其主要的病理生理改变是弥漫性肺毛细血管内皮-肺泡上皮屏障功能的破坏及炎症损害,临床表现为呼吸衰竭.尽管药物治疗和呼吸支持治疗有一定的进步,但ALI的病死率仍高达40％[1],尚缺乏根本而有效的治疗手段.随着对疾病发病机制认识的深入,基因在ALI发病机制中的地位逐渐凸显出来,以病毒及非病毒系统为载体的基因治疗在调控肺内的炎症反应、肺水清除、改善内皮功能及减少肺纤维化、促进肺损伤的修复过程中发挥了显著的作用,为ALI/ARDS的治疗提供了新的途径.
关键词： -
急性肾损伤所致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征研究进展
在现代医学中,急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是十分常见、复杂的临床问题之一.危重患者中有30％的患者发生急性肾损伤.Uchino 等[1]研究显示急危重患者有5％ ～6％的患者发生急性肾损伤并且需要肾替代治疗.虽然透析技术等血液净化治疗方法不断改进,但急性肾损伤的病死率仍居高不下,达40％～60％.急性肾损伤的高病死率与其致远隔器官的损伤密不可分.
关键词： -
糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由于严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性的各种肺内外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变.ARDS不是一个独立的疾病,而是一个连续的病理过程,当其氧合指数(PaO2/FiO2)介于200～ 300之间时为急性肺损伤(acute lung injury,ALI),氧合指数(PaO2/FiO2)低于200时为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),常可引发多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).糖皮质激素(glucocorticoid,GC)因其强大的抗炎抗纤维化作用早已应用于急性呼吸窘迫综合征,但由于临床给药时机、给药剂量及疗程不同,糖皮质激素对ARDS的治疗作用一直存在争议.
关键词： -
可视化信息技术在县级城市院前急救医疗中的探索和应用实践
按照"三环理论"的发展思路[1],就是实现院前急救体系、院内急诊体系和重症监护治疗体系无缝衔接[2],而传统医疗实践中往往存在着"重院内轻院前"的瓶颈.院前急救如何与院内急诊形成无缝衔接,建立患者信息绿色通道,目前国内已有的文献报道仅以理论研究为主且较少.浙江省余姚市人民医院与浙江大学、上海三埃弗电子有限公司合作,由余姚市人民医院提供临床需求、制定急救流程,浙江大学进行数学建模和流程实现,三埃弗公司实现急救设备的产品化,联合开发一套院前急救数字化信息系统.该系统以患者数据为核心,依托可视化信息技术,探索"院前院内抢救一体化"模式[3].
关键词： -
细胞因子和水钠通道蛋白在急性肾损伤致肺损伤中的作用
目的 通过双肾动静脉夹闭建立急性缺血性肾损伤大鼠模型,观察大鼠肺病理生理的变化,观察上皮细胞钠通道蛋白(α-ENaC)和水通道蛋白1(AQP1)在急性肾损伤所致肺损伤中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠60只.体质量300～ 320 g,随机(随机数字法)分成健康对照组(A组),急性肾损伤组(B组),每组30只.造模后,处死大鼠,苏木素伊红(HE)染色检查肺组织病理变化,计算肺W/D比值,支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白质量浓度.检测肺组织中水通道蛋白1、肺上皮钠通道蛋白的质量浓度.测定血清及BALF中IL-6与TNF-α的质量浓度.结果 B组大鼠在实验后6h动脉血pH值开始下降,酸中毒逐渐加重,与A组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).B组与A组的氧分压各时间点之间相比差异无统计学意义(P＞0.05).与A组相比,B组在实验后2h肺泡灌洗液中蛋白水平、肺W/D值开始明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).B组实验后8h肺泡上皮肿胀,肺泡壁增宽,肺泡间质水肿明显,肺泡内可见炎症细胞、红细胞和蛋白渗出,表现出急性肺损伤的病理改变.B组在实验后2h血清及肺泡灌洗液中TNF-、IL-6的质量浓度开始增加,肺组织中AQP1、α-ENaC表达开始逐渐减少,与A组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 急性肾损伤早期肺泡上皮-内皮屏障功能已经受到了影响,急性肺损伤已经发生.急性肾损伤后早期体内TNF-α、IL-6含量明显增加,肺表达AQP1及α-ENaC的减少,可能是急性肾损伤早期引起肺损伤的原因之一.
-
大鼠重症急性胰腺炎肺损伤时髓系细胞触发受体-1的表达
目的 探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)引起急性肺损伤(acutelung injury,ALI)时髓系细胞触发受体-1(triggering receptor-1 on myeloid cells,TREM-1)以及相关炎症因子的表达.方法 雄性SD大鼠24只,随机(随机数字法)分为SO组(假手术组)、SAP组和SAP+ LP17组(LP17为人工合成的TREM-1多肽),每组8只,采用逆行胰胆管技术制备SAP大鼠模型.于造模后12 h提取胰腺及左肺组织,苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺和肺组织的病理形态学变化；免疫组织化学法采用巨噬细胞特异性抗体CD68检测巨噬细胞浸润情况；通过荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR法)检测肺组织TREM-1、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) mRNA的表达量.计量资料采用均数±标准差((-x)±s)表示,采用SPSS 17.0统计软件进行单因素方差分析,以P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 HE染色结果显示,SAP组胰腺及肺组织损伤程度均较SO组及SAP+ LP17组增高,其病理评分均较SO组及SAP+ LP17组高(P＜0.05)；免疫组化染色结果显示,SAP组肺组织巨噬细胞较SO组浸润明显；SAP组肺组织TREM-1 mRNA的表达水平较SO组及SAP+ LP17组均显著增高(P＜0.01或P＜0.05),IL-1β和TNF-α mRNA表达水平亦较SO组及SAP+ LP17组显著增高(P＜0.01或P＜0.05).结论 TREM-1在SAP急性肺损伤中表达显著增高,可能是SAP引起ALI机制中的一个重要炎症调节介质.LP17可以有效降低TREM-1的表达,减少炎症因子的释放,从而有利于减轻SAP引起的ALI.
-
影响体外膜肺治疗重症急性呼吸窘迫综合征预后的因素分析
目的 分析接受体外膜肺(ECMO)治疗重症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床特征,探讨影响ECMO治疗重症ARDS预后的因素.方法 回顾性分析法国斯特拉斯堡医学院附属新民众医院2008年11月至2010年9月因常规治疗无效而行ECMO辅助的重症急性呼吸窘迫综合征患者的临床资料,将接受动脉-静脉ECMO治疗患者和ECMO治疗前接受机械辅助通气超过10 d的患者排除在外,根据ECMO治疗后28 d的存活情况,分为存活组和死亡组,比较分析两组患者在转入ICU以及接受ECMO治疗前后的临床特征,通过组间单因素分析筛选出影响ECMO治疗重症ARDS效果的主要因素.结果 共有25例患者进入本研究,其中存活组15例,死亡组10例.研究结果表明,存活组患者年龄明显低于死亡组(49.8±10.5)岁vs.(59.9±11.5)岁,P =0.044,并且存活组患者感染甲型H1N1比例明显高于死亡组(x2=3.896,P=0.048).另外,接受ECMO治疗前,存活组患者机械通气时间明显短于死亡组(57.8±8.7) hvs.(68.3±13.7)h,P=0.013.结论 年龄和接受ECMO治疗前机械通气时间的长短,以及导致重症ARDS的病因是影响ECMO治疗重症ARDS效果的重要因素.
-
肌钙蛋白cTnT进行性升高——误诊心肌淀粉样变一例
1 病历介绍患者,男,54岁,因"鼻衄、关节痛半月余,咳嗽气促10余天"于2011-05-27就诊于中山大学附属第一医院急诊科.患者于半个多月前无明显诱因出现鼻衄、四肢关节痛,于当地医院就诊,检测血肌酐783 μmol/L、BUN 47.4mmoL/L,在当地行多次血液透析治疗.10余天前无明显诱因出现咳嗽,伴气喘,当地医院行胸部CT提示:双肺散在片状影,考虑肺水肿或炎症;右肺下叶散在大小不一病灶,考虑肺结核可能性大,不能排除癌变,建议活检;气管右前方淋巴结肿大.因当地医院无法行肺活检,遂转到中山大学附属第一医院急诊,就诊过程中反复出现呼吸困难加重、端坐呼吸,且心梗组合检查提示肌钙蛋白呈持续升高趋势,不排除急性非ST段抬高型心肌梗死,并有急性左心衰,予抗心衰等对症处理后症状有所缓解,拟诊"气促查因"收入院作进一步诊治.既往患有"高血压病"2年,未系统监测血压及规则服用药物治疗,否认糖尿病、冠心病,否认肝炎、结核等传染病史,否认食物、药物过敏史.否认家族遗传病史.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
